胸内压

ITP为intrathoracic pressure(胸内压)的缩写。胸膜的脏层和壁层延续相连,形成密闭的胸膜腔,胸膜腔内的压力即为胸内压。检测得知在平和呼吸时其低于大气压,故称胸内负压。胸内压是出生后发展起来的。蜷缩在子宫内的胎儿,胸腔容积很小,肺内不含空气,仅有少量液体;出生后,躯体伸展,胸廓由于弹性而舒张,同时吸气肌开始收缩,胸腔容积扩大,肺被动扩张,空气入肺。肺被动扩张时是有回缩力的,其力与大气压通过肺作用于胸膜腔的力量方向相反,因而抵消了一部分作用于胸膜腔的压力,即:胸内压=大气压-肺回缩力。

肺回缩力由两部分组成,即肺组织的弹性回缩力和肺泡表面液层的表面张力。肺泡壁内有弹性纤维,在肺被动扩张时,弹性纤维被拉长,呈回缩趋向,这种力量占肺总回缩力的1/3。肺泡内表面张力作用是使肺泡表面积缩小,也是使肺回缩的力,占肺总回缩力2/3。在呼吸周期中,胸内负压随胸腔和肺容量变化而发生相应变化。吸气时胸廓扩大,肺组织被动扩张,肺回缩力加大,胸内负压也加大,呼气时,胸廓和肺缩小,肺回缩力减小,胸内负压也减小,但仍为负压,正常人在平和呼气之末,胸内压为-3至-5毫米汞柱,平和吸气时为-5至-10毫米汞柱。在最大吸气时可达-30毫米汞柱。(1毫米汞柱=0.133千帕)

特发性血小板减少性紫癜

ITP为idiopathic thrombocytopenic purpura(特发性血小板减少性紫癜)的缩写。特发性血小板减少性紫癜是常见的获得性出血性疾病[1]。其特点是自发性出血,血小板减少,出血时间延长和血块收缩不良。骨髓中巨核细胞的发育受到抑制。特发性血小板减少性紫癜临床约占出血性疾病总数的30%,是因免疫功能异常,导致血小板破坏增多和生成障碍所致[1]

根据北京儿童医院1955~1980年因出血性疾病住院的病儿4000例统计,其中血小板减少性紫癜1004例,占25.1%。近年的研究均支持特发性血小板减少性紫癜的免疫与免疫机制有关,因此认为应改称为免疫性血小板减少性紫癜(immune hrombocytopenic purpura)。

特发性血小板减少性紫癜分急性和慢性两型[1]。急性型常见于儿童,慢性型则多见于成人,年龄多在20~50岁,且以女性居多,男女比约为1:2[1]

详见特发性血小板减少性紫癜条。