Interstitiel lungebetændelse

Introduktion

Introduktion til interstitiel lungebetændelse

Interstitiel lungesygdom (ILD), også kendt som interstitiel lungesygdom, diffus lungesygdom osv., Som sygdomsnavn, kun en historie på mere end 10 år, da navnet antyder, at det er en interstitiel læsion i lungerne. Interstitiel lungebetændelse er ikke en enkelt sygdom, men en generel betegnelse for en stor klasse af sygdomme. Der er omkring hundrede slags sygdomme. Et lille antal årsager er kendt, såsom pneumokoniose, lægemiddel lungebetændelse, strålingspneumonitis osv., Men der er ganske mange årsager. Ukendt, såsom idiopatisk lungefibrose, sarkoidose. Selvom interstitiel lungebetændelse kaldes "lungebetændelse", er det hovedsageligt ikke forårsaget af infektion af mikroorganismer som bakterier og vira.

Grundlæggende viden

Andelen af ​​sygdom: 0,001%

Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker

Infektionsmåde: ikke-smitsom

Komplikationer: lungefibrose, respirationssvigt

patogen

Årsag til interstitiel lungebetændelse

Indånding af uorganisk støv (15%):

Silica, asbest, talkum, antimon, vismut, kul, aluminium, tin, jern.

Indånding af organisk støv (15%):

Form græsstøv, sukkerrørsstøv, svampelunge, duesygdom, bomuldsstøv, syntetisk fiber, bakelitstråleskader.

Mikrobiel infektion (10%):

Virus, bakterier, svampe, Pneumocystis carinii, parasitter.

Lægemiddelfaktorer (10%):

Cytotoksisk kemoterapi medikamenter, mesamin, cyclophosphamid.

Sygdomsfaktorer (15%):

Kræftig lymfangitis, lungeødem osv.

Inhalationsgas (15%):

Oxygen, svovldioxid, klor, nitrogenoxider, sod, lipider, kviksølvdamp

Ukendt årsag

Idiopatisk pulmonal interstitiel fibrose (også kendt som kryptogen fibrotisk alveolitis, idiopatisk interstitiel lungebetændelse), akut interstitiel lungebetændelse; deskvamativ interstitiel lungebetændelse; kollagen vaskulær sygdom: systemisk Lupus erythematosus, reumatoid arthritis, ankyloserende spondylitis, polymyositis-dermatomyositis, Sjogren's syndrom; sarkoidose; histiocytose; lungehæmorragisk-nefritis syndrom; idiopatisk lungeblødning Xanthinosis; Wegener granuloma; kronisk eosinophil lungebetændelse; alveolær proteinose; arvelig lungefibrose; tuberøs sklerose, neurofibromatose; pulmonal vaskulær interstitiel lungesygdom, primær pulmonal hypertension Diffuse amyloidose; udslettende bronchiolitis og organiserende lungebetændelse.

Det er kendt, at kategorien etiologi tegner sig for ca. 35% af al ILD. Blandt dem er erhvervsmæssig eksponering den almindelige årsag til sygdommen, hvori uorganisk støv er den mest almindelige årsag, og antallet af organiske støv stiger, og organisk støv forårsages også. Allergisk alveolitis, ofte på grund af en historie med allergier, når inhaleret allogent protein eller polysaccharider, udgjorde årsagen til ukendt ILD 2/3 af alle tilfælde, inklusive idiopatisk lungefibrose, sarkoidose og kollagen Vaskulær sygdom er mest almindelig i lungerne, histiocytose X, lunge-nyresyndrom og lungevaskulitis og idiopatisk hemosiderin.

patogenese

Den nøjagtige patogenese af ILD er endnu ikke fuldt ud belyst, men ILD-ændringer fra forskellige årsager starter fra alveolitis, og tilbøjeligheden til at forårsage lungefibrose under udvikling og reparation har noget til fælles. Aktiverede makrofager har funktionen til at regulere lymfocytter. Og sekretoriske inflammatoriske mediatorer såsom komplementkomponenter, prostaglandiner, kollagenase, elastase, neutral protease, plasminaktivator, beta-glucuronidase, angiogene faktorer, fibroblastvækstfaktor og neutrofiler Rollen af ​​kemokiner, aktiverede T-lymfocytter kan udskille lymfokiner, såsom makrofagmigrationsinhiberende faktor, leukocytinhiberende faktor, monocyt kemotaktisk faktor og makrofagaktiverende faktor, B-lymfocytter kan udskille IgG, IgA Og IgM osv. Kan neutrofiler udskille kollagenase, elastase, neutral protease (cathepsin G), syreprotease (cathepsin D), beta-glucuronidase og inflammatoriske veje, der aktiverer forskellige kropsvæsker.

Patologisk klassificering

(1) Klassificering efter patologiske ændringer:

1 ikke-inflammatoriske ikke-neoplastiske sygdomme: såsom sarkoidose, eksogen granulomatøs alveolitis.

2 granulomatøs interstitiel lungesygdom: såsom kronisk interstitiel lungeødem, alveolær proteinose, primær pulmonal hæmosiderose, uræmi og så videre.

3 lungespecifik betændelse: såsom almindelig interstitiel lungebetændelse, udslettende bronchiolitis og organiserende lungebetændelse (BOOP), eksogen irriterende smog, væske og anden toksisk stimulerende kronisk interstitiel lungebetændelse, akut åndedrætsbesvær Syndrom (ARDS), idiopatisk lungefibrose og lungevaskulitis.

4 uorganisk støvinhalation erhvervssygdom.

5 hyperplasi og neoplastiske læsioner: såsom primær bronchioloalveolær karcinom inducerede pulmonale interstitielle læsioner, diffuse Hodgkins lymfom.

6 pulmonal interstitiel fibrose og honningkumslunge (endelunge).

(2) Klassificering i henhold til typen af ​​celler samlet i den alveolære struktur:

1 makrofag-lymfocytneutrofil type: benævnt neutrofil alveolitis, makrofager udgør stadig størstedelen, men neutrofiler øges og langvarig akkumulering i alveolær struktur, den mest typiske for denne type Egenskaberne ved denne type læsion er: idiopatisk lungefibrose (kryptogen fibrose alveolitis), familiær lungefibrose, kronisk interstitiel lungefibrose forbundet med kollagen vaskulær sygdom, væv Cellehyperplasi X og asbestose-lunger.

2 makrofaglymfocyttype: forkortet lymfocytisk alveolitis, makrofager og lymfocytter steg, men lymfocytter steg mere end makrofager, neutrofiler steg ikke, sarkoidose, allergisk Lungebetændelse og sputumforgiftning osv. Hører til denne type.

Pulmonale parenchymale celler påvirkes direkte af visse patogene faktorer, eller akut alveolit ​​forekommer gennem de indirekte effekter af betændelse og immuncelle system. I alveolitis fase, såsom fjernelse af årsagen eller behandlingen, kan læsionen vendes; når akut alveolitis Når det drejer sig om kronisk, neutrofile udskiller kollagenase og elastase, ødelægger type I kollagen og alveolær væg, hvilket påvirker reversibiliteten af ​​læsioner, såsom videreudvikling af læsioner, forstyrrede kollagenfibre i den interstitielle, mikroskopiske undersøgelse af et stort antal fibrøst vævsproliferation, Den alveolære septale ødelæggelse, dannelsen af ​​cystisk fibrose, ødelæggelsen af ​​den alveolære væg er irreversibel; læsionerne udvikler sig yderligere til fuldstændig skade på den alveolære struktur og danner en lang række cystisk fibrose.

2. Iscenesættelse af interstitiel lungesygdom:

Fase I: Nedsatte lungeparkenkymceller, akut alveolitis, inflammatoriske og immuneffektorceller spreder sig, rekrutterer og aktiverer.

I den bronchoalveolære skyllevæske af idiopatisk lungefibrose bekræftes det, at der er et immunkompleks, der stimulerer makrofager til at udskille neutrofile kemotaktiske faktorer, der tillader neutrofile at samle sig i den alveolære struktur, aktiverede makrofager. Celler og neutrofiler kan udskille kollagenase, og bronchoalveolær skylning følges op i 8 til 24 måneder. Kollagenaseaktivitet vedvarer Aktiveret kollagenase kan ødelægge interstitiel kollagen af ​​alveolar struktur (i akut lungebetændelse såsom pneumokokal lungebetændelse) Tilstedeværelsen af ​​neutrofiler i den alveolære struktur er meget kort, så det forårsager ikke progressiv og permanent skade på det interstitielle bindevæv.) Isolering af idiopatisk fibrose og sarkoidose bronchoalveolær skyllevæske Makrofager, dyrket i RPMI-1640-frit medium, producerede fibronectin med en hastighed på 20 gange og 10 gange hurtigere end normale makrofager. Fibronectin har en kemotaktisk virkning på lungefibroblaster. Ved dannelse af interstitiel fibrose spiller en vigtig rolle, sarkoidose T-lymfocytter kan udskille lymfoapoptin, hvilket forårsager dannelse af granulom. I trin I er lungeparkenkymskaden ikke åbenlyst, hvis stimuleret Su er elimineret, læsionen kan gendannes.

Fase II: alveolitis udvikler sig til at være kronisk, og de ikke-cellulære og cellulære komponenter i alveolerne er gradvist beskadiget, hvilket forårsager ændringer i antal, type, placering og / eller differentieringsegenskaber af lungeparenchymcellerne og skade på type I-epitelceller. Type II epitelcellehyperplasi-reparation, fra fase I til fase II, enten hurtig eller langsom, ældre kan nå flere år, afhængigt af forskellige faktorer, såsom eksponeringsperiode, effektivitet i lungeforsvarsmekanismen, skadeområde, kældermembranintegritet og Individets følsomhed påvirker ødelæggelsen af ​​den alveolære struktur og bliver irreversibel.

Trin III: Det er kendetegnet ved interstitiel kollagenforstyrrelse Mikroskopisk undersøgelse afslører en stor mængde hyperplasi af fibrøst væv. Fibroplasi er ikke kun forårsaget af fibroblastaktivering, men af ​​forskellige sammensatte faktorer, såsom collagensyntese og forskellige typer celle abnormaliteter. Vævet er brudt, det alveolære septum ødelægges, og cystiske ændringer dannes. Ved det tredje trin er det meste af den alveolære struktur beskadiget og markant forstyrret, og demobilisering er umulig.

Fase IV: I sygdommens avancerede fase er den alveolære struktur fuldstændigt beskadiget og erstattet med en diffus ikke-funktionel cystisk ændring, og den grundlæggende struktur og karakteristika for forskellige typer interstitiel fibrose kan ikke identificeres.

Grænserne for de ovennævnte perioder er vanskelige at adskille og overlappe hinanden.

Forebyggelse

Interstitiel lungebetændelse

ILD, som årsagen er ukendt, er endnu ikke forebyggelig.

Imidlertid øges risikoen for at udvikle idiopatisk lungefibrose hos rygere, og risikoen øges med stigningen i rygere. Årsagen til forebyggelse af ILD-forebyggelse skal være for alle typer personale i et stort støvarbejdsmiljø, langtidseksponering for irriterende gasser som klor, ammoniak, kuldioxid, formaldehyd og forskellige typer syretåge, stråleskadet og fugleopdræt Skarer og anden nøgleovervågning, regelmæssig måling af lungefunktion, blodgasanalyse og rutinemæssig røntgenundersøgelse, rettidig påvisning af sygdom, rettidig diagnose og behandling. Derudover kan inhalering af forskellige mikroorganismer, mikropartikler, heterologe proteinallergener og skadelige irriterende gasser i luften også forårsage lungeskade. Gennem klinisk observation er patogenesen af ​​ILD undertiden meget langsom.Klinisk forekommer patienter, der i ungdommen er blevet udsat for støv eller gift og har åbenlyse symptomer i alderdommen. For disse ældre patienter på grund af lav immunfunktion, ernæringsstatus Dårlig og eksistensen af ​​basale sygdomme som hjerte, lunge og nyre er meget vanskelige at behandle, og dødeligheden er meget høj. Ældres fysiske aktivitet kan maskere symptomerne på dyspnø og åndenød, der er forårsaget af denne sygdom. Derfor bør den højrisikogruppe af sygdommen tage familien som enhed, tage sundhedsfunktionen som samfundet og gennemføre regelmæssig sundhedsuddannelse og sundhedsrådgivning.

Komplikation

Interstitiel lungebetændelse Komplikationer lungefibrose luftvejssvigt

Hovedsagelig kompliceret af lungefibrose, åndedrætssvigt og så videre.

Symptom

Symptomer på interstitiel lungebetændelse Almindelige symptomer Lige sputum tør hoste labor dyspnø klubbing (tå) Indånding burst lyd fra begge lunger Træthed lilla 绀

Har åndedrætsbesvær, tør hoste. Siden da er det blevet induceret og forværret af forkølelse og akutte luftvejsinfektioner, og det forværres gradvist. Gradvis er der øget vejrtrækning, men ingen vejrtrækning, irriterende hoste eller hoste, og nogle få har feber, hæmoptyse eller brystsmerter. Efter alvorlig bevægelse er astmatisk, flusteret med sved, kropssvaghed, vægttab, lip purpura og clubbing (tå). En våd rale kan høres i de lavere lunger under en fysisk undersøgelse. I tilfælde af samtidig pulmonal hjertesygdom er der en anden lyd i lungearterien, halsvenen, hepatomegaly og ødemer i nedre ekstremiteter.

Det vigtigste symptom på interstitiel lungebetændelse i det tidlige stadium er hoste, som ikke er let at opdage årsagen, så det er let at blive forsinket, og sygdommen kan kun være stabil og kan ikke heles. Kinesisk medicinsk konditionering har en vis effekt. I det sene stadium forekom fibrose i lungerne, og der opstod revner. Dette fører til åndedrætsbesvær. Den fibrotiske proces er irreversibel og er dybest set ineffektiv i det sene stadie. Årsagen til sygdommen er ikke kendt internationalt, og den nøjagtige behandling er ikke kendt.

I øjeblikket er ILD / DPLD opdelt i fire kategorier internationalt:

1 kendt årsag til DPLD

Såsom lægemiddelinducerede, erhvervsmæssige eller miljøskadelige stoffer inducerede (铍, asbest) DPLD eller lungevaskulær sygdom osv .;

2 idiopatisk interstitiel lungebetændelse

Idiopatisk interstitiel lungebetændelse (IIP), inklusive syv kliniske patologiske typer: idiopatisk lungefibrose (IPF) / interstitiel lungebetændelse (UIP), ikke-specifik interstitiel lungebetændelse (NSIP) ), kryptogen organiserende lungebetændelse (COP) / organiserende lungebetændelse (OP), akut interstitiel lungebetændelse (AIP) / diffus alveolær skade (DAD), respiratorisk bronchiolitis med interstitiel lungesygdom ( RB-ILD) / vejrtrækning bronchiolitis (RB), desquamativ interstitiel lungebetændelse (DIP), lymfocytisk interstitiel lunge (LIP);

3 granulomatøs DPLD

Såsom sarkoidose, eksogen allergisk alveolitis, Wegener granulomatosis osv .;

4 andre sjældne DPLD

Såsom alveolær proteinose, lungehæmorragisk nefritis-syndrom, lymfekioleiomyom i lungerne, Langerhans cellehistiocytose, kronisk eosinofil lungebetændelse, idiopatisk lungehæmosiderose, etc. .

Undersøge

Interstitiel lungebetændelse

Blodprøve

Inflammatoriske og immuncelle abnormaliteter i den alveolære struktur i interstitiel lungebetændelse er ikke forbundet med andre ekstrapulmonale læsioner Hos mange patienter er erytrocytsedimentationshastighed eller forhøjet blodimmunoglobulin ikke tæt forbundet med lungefibrose. Hos nogle patienter kan immunkomplekser findes i serumet og spildes fra lungerne. Nogle patienter har positiv reumatoid faktor og anti-nukleære antistoffer, og nogle patienter har anti-lungekollagenantistoffer i serum. Arteriel blodgasanalyse: på grund af nedsat tidevandvolumen, øget åndedrætsfrekvens, lav åndedræt, utilstrækkelig alveolær ventilation, hvilket resulterer i nedsat ventilation / blodgennemstrømning, hypoxæmi, men normalt arterielt kuldioxidpartialtryk Det delvise blodtryk i blodet faldt markant efter træning. Bronchoalveolær perfusionsundersøgelse: Bronchoalveolar skyllevæske blev opnået ved indsættelse af den venstre lingual lobe eller den højre midterste flamme med fiberoptisk bronkoskopi og kunstvanding med normal saltvand. Skyllevæsken blev analyseret for cytologiske og ikke-cellulære komponenter. Denne metode har følgende fordele: 1 Den cytologiske undersøgelse af skyllevæsken kan virkelig afspejle typen og antallet af inflammatoriske celler og effektorceller i alveolarstrukturen i alveolitis. 2 diagnose og differentiel diagnose af forskellige interstitielle lungesygdomme. Det samlede antal celler i ikke-ryger skyllevæske er (0,2-0,5) × 10 4 / ml, hvor alveolære makrofager tegner sig for 85% -90%, lymfocytter udgør ca. 10%, og neutrofiler og eosinofiler udgør kun 10%. Under 1% øges det samlede antal celler ved stigningen i alveolære makrofager, og ændringerne af celletyper er diagnostiske i ILD. Lymfocytter viste en signifikant stigning i allergisk alveolitis, sarkoidose og kronisk silicose. Forøgede lymfocytter ses også ved kollagensygdom med lungefibrose. Forøgede neutrofiler i bakteriel lungebetændelse, luftvejsinfektion og ARDS. Forøgede lymfocytter og granulocytter kan forekomme i bronchiolitis obliterans med organiserende lungebetændelse. T-lymfocytter i bronchoalveolær skyllevæske tegner sig for 70% til 80% af T-celler, og B-celler tegner sig for 10% til 20%, mens sarkoidose, allergisk alveolitis og kronisk silicose i TLD forøger T-celler. Jeg har altid ønsket at forklare aktiviteten og prognosen for ILD med graden af ​​aktivering af mærkede T-celleundersæt eller T-celler og B-celler. Kun stigningen i antallet af T-celler og antallet af aktiverede T-celler i sarkoidose er relateret til sygdommens progression. Derudover antyder stigningen af ​​B-celler, der er aktiveret under idiopatisk pulmonal interstitiel fibrose, en progression af sygdommen, og lymfocytose har en bedre effekt på hormonbehandling og en bedre prognose.

Røntgenbillede af brystet

En af de almindelige metoder til diagnosticering af interstitiel lungebetændelse. Tidlig alveolitis viser sløret skygger i begge nedre lungefelter, og densiteten øges som frostet glas. Fordi de tidlige kliniske symptomer ikke er indlysende, ser patienten sjældent lægen, ignoreres let, sygdommen skrider videre, og der er retikulære skygger eller endda retikulære knuder i lungefeltet. Skygger, knuder i størrelse fra 1 til 5 mm. I det sene stadie er der cystiske ændringer i forskellige størrelser, som er bikagelunger, lungevolumen krymper, diafragmatisk løft, interlobulær sprækkeskifte, og diagnosen er lettere i det sene stadium, men betydningen af ​​den tidlige diagnose er mistet. Cirka 30% af patienterne har interstitiel lungefibrose bekræftet ved lungebiopsi, men røntgenbillede af brystet er normalt, så røntgenstråle er ikke følsom nok til alveolitis og mangler specificitet. Lunge-CT eller højopløsnings-CT: Lungevævet og interstitiel er mere detaljerede for at vise deres morfologiske ændringer, hvilket er værdifuldt til tidlig lungefibrose og etablering af honningkumslunge Funktioner ved CT-billeder inkluderer nodulskygge, bronchiale væg Fire billeder, såsom regelmæssig skygge, lineær skygge og lungefeltkoncentration, kan vises i midten af ​​indlægssedlen, omkring pleura, omkring venen, i den uregelmæssige skygge af venulen og bronchiale karvæggen. Tilsvarende forekommer uregelmæssigheder i bronchialvæggen i midten af ​​lobulen, omkring bronchialarterien og vener og venules. CT-billeddannelse i høj opløsning er overlegen i forhold til almindeligt røntgenbillede ved diagnosticering af interstitiel lungesygdom og er værdifuld til tidlig lungefibrose og etablering af honningkødslunge. CT-billeder har især unik diagnostisk værdi til bestemmelse af ILD, der ofte domineres af perifere læsioner.

Lungefunktionstest

Denne test er kun en funktionel diagnose, ikke en patologisk diagnose. I det tidlige stadium kan lungefunktionstesten være helt normal, og abnormiteten i lungefunktionstesten kan forekomme, når sygdommen skrider frem. De mest markante ændringer i lungefunktion i ILD er abnormiteter i ventilationsfunktion og et fald i gasudvekslingsfunktion. Ventilationsfunktion er hovedsageligt baseret på en restriktiv ventilationsforstyrrelse, nedsat lungekapacitet, og mængden af ​​resterende gas falder, når sygdommen skrider frem, og det samlede lungevolumen falder også. Forholdet mellem 1. gangs lungekapacitet (FEV1.0) og tvungen vital kapacitet (FVC) var signifikant højere end for 1. gang, og hvis det nåede 90%, blev diagnosen ILD understøttet. Tidligt stadium af ILD kan have en lille luftvejsdysfunktion, og både V50 og V25 nedsætter V50 og V25, efter at ILD danner fibrose. Dysfunktion i gasudveksling kan også forekomme i de tidlige stadier af ILD, for eksempel reduceres diffusionsfunktionen (DLCO) på et tidligt tidspunkt. Når de interstitielle ændringer er fundet på røntgenbillede af brystet, er DLCO blevet reduceret med mindre end 50%. Korrelationen mellem lungefunktionsændringer og lungelæsioner var ekstremt dårlig hos patienter med milde læsioner, og korrelationen var bedre hos patienter med svær sygdom. I tilfælde af alvorlig lungeskade skal lungelæsionerne være alvorlige. I de forskellige test af lungefunktion er volumen-trykskurvetest og ændringer i arteriel ilt under træning mest følsomme over for sværhedsgraden af ​​lungefibrose. Lungefunktionstests er meget nyttige til tidlig diagnose og prognose af ILD, især til dynamisk observation af VC, FEV1.0, DLCO og andre indikatorer. Om pulmonale funktionstests kan bedømme virkningen af ​​hormoner eller immunosuppressive midler i behandlingen af ​​ILD, er der forskellige meninger. Det er ikke tilstrækkeligt at evaluere effektiviteten kun ved ændringer i lungefunktionen.

Lungebiopsi

Lungebiopsi er den bedste procedure til diagnosticering af ILD Lungebiopsi udføres, når medicinsk historie, røntgenfilm, lungefunktionstest og bronchoalveolær skylning samt biokemisk, smitsom sygdom og andre tests ikke kan udledes. Lungebiopsi er opdelt i to typer: 1 ved hjælp af fiberoptisk bronkoskopi til lungebiopsi Dens fordele er enkel betjening og høj sikkerhed Det kan bruges som rutinemæssig undersøgelse og let at gennemgå. Forskere mener, at lungevævet taget af det fiberoptiske bronchoskop er for lille, og det er vanskeligt at se hele den patologiske struktur (<2 mm). Derudover er graden af ​​fejldiagnose og mistet diagnose høj, og 5 til 6 stykker af lungevæv kan tages for at øge den positive rate. 2 Skrabe lungebiopsi: skære lungevævet 2 cm × 2 cm, kan fuldt ud observere typen og omfanget af alveolitis. Selvom denne metode er et middel til invasiv undersøgelse, er det utvivlsomt nødvendigt at åbne en brystbiopsi med hensyn til at etablere en diagnose og undgå unødvendige typer undersøgelser og utilsigtede behandlinger. Udenlandske forskere har rapporteret, at 90% af tilfældene, der ikke klart kan diagnosticeres ved fiberoptisk bronkoskopi, kan diagnosticeres ved åben brystbiopsi, og at interstitiel lungebetændelse og desquamativ interstitial ved idiopatisk lungefibrose overvejes. Lungebetændelse kan kun diagnosticeres, hvis den åbnes ved en brystbiopsi. I modsætning hertil er der meget få åbne lungebiopsier i Kina, hvilket er den vigtigste årsag til at hindre forbedringen af ​​diagnostisk niveau.

67Ga radionuklidscanning

67Ga akkumuleres ikke i normale væv og organer, men akkumuleres i kronisk inflammatoriske væv med høj følsomhed men lav specificitet. 67Ga-indekset, som er procentdelen af ​​det samlede lungeareal, hvor 67Ga ophobes i lungerne. > 50U betyder positivt. 70% af idiopatisk lungefibrose 67Ga-indeks> 50U.

epidemiologiske

Sygdommen er for det meste spredt, findes i alle aldersgrupper, mere end 40 til 70 år gammel, forekomsten af ​​ILD i USA er 20 / 100.000 til 40 / 100.000, USA's Center for Disease Control statistik, postinflammatorisk fibrose (kollagen vaskulær sygdom, Antallet af dødsfald som følge af strålepneumonitis og asbestose-lunger steg fra 48,6 / 100.000 (1979) til 50,9 / 100.000 (1991) og fra 21,4 / 100.000 til 27,2 / 100.000, omtrent stigningen i ILD-rapporter. Satsen vokser også. Forekomsten af ​​idiopatisk pulmonal interstitiel fibrose er ukendt. Mellem 1990 og 1994 blev det rapporteret, at forekomsten var 3 / 100.000 til 6 / 100.000. Flere mænd end kvinder i denne sygdom viste undersøgelsesdataene fra New Mexico i 1994, at forekomsten af ​​idiopatisk lungefibrose var 20,2 / 100.000 for mænd og 13,2 / 100.000 for kvinder, for det meste middelaldrende, normalt 40-70 år gamle. Gennemsnitlig alder ved diagnose var 66 år, og forekomsten steg med alderen. Forekomsten er 2,7 / 100.000 i aldersgruppen 35-44; forekomsten stiger til 175 / 100.000 i 75-åringen. Der er ingen åbenlyst geografisk fordelingsforskel, og der er ingen åbenbar etnisk tendens, men dødeligheden synes at være højere end for sorte mennesker, og årsagen er uklar. Dødeligheden stiger med alderen. ILD, som årsagen er ukendt, er endnu ikke forebyggelig. Imidlertid øges risikoen for at udvikle idiopatisk lungefibrose hos rygere, og risikoen øges med stigningen i rygere. Årsagen til forebyggelse af ILD-forebyggelse skal være for alle typer personale i et stort støvarbejdsmiljø, langtidseksponering for irriterende gasser som klor, ammoniak, kuldioxid, formaldehyd og forskellige typer syretåge, stråleskadet og fugleopdræt Skarer og anden nøgleovervågning, regelmæssig måling af lungefunktion, blodgasanalyse og rutinemæssig røntgenundersøgelse, rettidig påvisning af sygdom, rettidig diagnose og behandling. Derudover kan inhalering af forskellige mikroorganismer, mikropartikler, heterologe proteinallergener og skadelige irriterende gasser i luften også forårsage lungeskade.

Diagnose

Diagnose og diagnose af interstitiel lungebetændelse

Diagnostiske kriterier

1. Historie og erhvervshistorie

Cirka 1/3 af årsagerne til ILD er tydelige. Blandt dem udgør eksponering for eksogene antigener en betydelig del af arbejdsmiljøet. Derfor kan medicinsk historie og erhvervshistorie give vigtige diagnostiske ledetråde. Detaljeret information om fortidens historie som besættelse, hobbyer og medicin skal indsamles.

2, kliniske manifestationer

For det meste lumsk indtræden, progressiv progressiv stigning i arbejdsdyspnø er det mest almindelige symptom, normalt ledsaget af tør hoste, træthed. De vigtigste tegn er lav vejrtrækning, sprængende lyde med dobbelt nedre lunger, cyanotisk purpura og klubbing (tå), pulmonal hypertension og højre ventrikulær hypertrofi i det sene stadie, ofte på grund af respirationssvigt eller (og) hjertesvigt.

3, undersøgelse af brystafbildning

De tidlige unormale tegn på røntgenbilleder i brystet har jordglasskygger og øget lungetekstur, som ofte overses. Yderligere udvikling af læsionerne, der kan være en bred vifte af mesh-skygger, retikulære knuder, nodulære skygger osv., Sent i de cellulære lungelignende ændringer, læsioner ofte involverer begge lungefelter.

Differentialdiagnose

Interstitiel lungebetændelse er vanskeligere at diagnosticere end alveolar betændelse, lungeteksturs vægtøgning, kantsløring, retikulær og punktskygge og emfysem eksistere samtidig som dens vigtigste præstation. Røntgenfundene af interstitiel lungebetændelse svarer til resultaterne ved andre indbyrdes forbundne interstitielle lunge-læsioner (kollagen sygdom, pneumokoniose, histiocytose X, sarkoidose, bronchiolitis) og bør identificeres.