Pathognomonic symptom

Introduktion

Introduktion

Nyfødte med kongestiv hjertesvigt hos børn har ofte hundreder af specifikke symptomer, såsom sløvhed, apati, træthed, afvisning af mælk eller opkast. Kongestiv hjertesvigt skyldes nedsat hjertefunktion, skønt hjertets ydelse ikke kan imødekomme de systemiske metaboliske behov for hvile eller aktiv efter at have udøvet kompensationsevne, sker der blodakkumulering i de relevante dele af kroppen. De kliniske tegn og symptomer på serien er almindelige kliniske syndromer. I henhold til den hurtige begyndelse af kongestiv hjertesvigt kan den opdeles i akut kongestiv hjertesvigt og kronisk kongestiv hjertesvigt; i henhold til rækkefølgen af ​​venstre og højre ventrikel kan den opdeles i venstre ventrikelsvigt og højre ventrikelsvigt; hæmodynamik i henhold til hjertesvigt Ændringerne kan opdeles i lav hjerteproduktion og høj hjertesvigt. Sidstnævnte, såsom svær anæmi eller arteriovenøs fistel, selvom hjertefunktionen ikke er væsentligt reduceret, hjertets output er normal eller tilsvarende forøget, tør ikke opfylde behovene, og hjertesvigt opstår. Klinisk er kronisk lav hjerteproduktion med kongestiv hjertesvigt mere almindelig.

patogen

Årsag til sygdom

1. Ændringer i hæmodynamik under kongestiv hjertesvigt Under normale omstændigheder ændrer ventrikelfunktionen sig meget. Hjertetilstanden i hvile-tilstand og ventrikulær arbejde er på det grundlæggende niveau. Forskellige grader af fysisk aktivitet får kroppen til at kræve ilt for at stige. Forskellige niveauer af blodforsyningsbehov.

(1) Regulering af hjertefunktion eller hjerteafgivelse: hovedsageligt relateret til følgende fem grundlæggende faktorer:

1) Forbelastning: Også kendt som volumetrisk belastning, det henviser til den belastning, som hjertet udsættes for før sammentrækning, hvilket svarer til blodvolumenet til det tilbagevendende hjerte eller slutningen af ​​den ventrikulære ende-diastoliske periode og det tryk, der genereres af det. I henhold til Frank-Starlings lovgivning øges også hjertets ydelse inden for en vis grænse, når det ventrikulære ende-diastoliske volumen og tryk stiger. Ventrikulært slutdiastolisk volumen er forbundet med cirkulerende blodvolumen, venøst ​​returblodvolumen og ventrikulær overholdelse. Forbelastningen kan udtrykkes som et ventrikulært slutdiastolisk tryk.

2) Efterbelastning: Også kendt som trykbelastning, den henviser til den belastning, som ventriklen bærer, efter at den begynder at sammentrække. Det kan udtrykkes ved systolisk blodtryk eller aortatryk på tidspunktet for ventrikulær ejektion. Det bestemmes hovedsageligt af modstanden i den omgivende cirkulation, der hovedsageligt bestemmes af graden af ​​afslapning og sammentrækning af de små arterier. Ifølge følgende formel:

Hjerteproduktion ∝ (blodtryk / perifer cirkulationsmodstand)

Når blodtrykket er konstant, bevirker stigningen i perifer modstand, at hjertets ydelse falder; omvendt reduceres den perifere cirkulationsmodstand under virkningen af ​​vasodilatoren, og hjertets output øges tilsvarende.

3) Myocardial kontraktilitet: henviser til evnen til ventrikulær sammentrækning, som ikke er relateret til hjertets anterior og posterior belastning og er relateret til omdannelsen af ​​Ca ++ ionkoncentration, kontraktilt protein og energi i cardiomyocytes. Primært påvirket af sympatisk regulering.

4) Puls: hjertefrekvens (L / min) = slagvolumen (L / tid) × hjerterytme. Inden for et bestemt interval øges hjerterytmen, og hjertets output øges. Imidlertid forkortes den ventrikulære diastoliske fase, når hjerterytmen stiger. Når hjerterytmen overstiger 150 slag / min, er den ventrikulære diastoliske fase for kort, påfyldningsvolumenet er for lavt, hjerterytmen nedsættes, og hjertets output reduceres. Hjerterytmen er markant langsommere, og under 40 beats / min, selvom hjerterytmen stiger, falder hjertets output.

5) Koordination af ventrikulær sammentrækning: Koordinering af vægbevægelse under ventrikulær sammentrækning er også en af ​​de vigtige faktorer for at opretholde normal hjerteproduktion. Ved myokardisk iskæmi og hjerteinfarkt kan lokal myokardbevægelse blive svækket eller forsvundet, og bevægelsen kan være asynkron eller endda danne modstridende bevægelser, hvilket kan forårsage, at ventrikulær sammentrækning mister koordinationen, hvilket resulterer i et fald i hjertets output.

Reguleringen af ​​de første tre af disse faktorer er mere vigtig. Selvom reduktion af ventrikulær sammentrækning er den vigtigste årsag til hjertesvigt, er det ikke ualmindeligt, at diastolisk dysfunktion forårsager hjertesvigt, hvilket bør tages alvorligt.

(2) Ændringer i hæmodynamiske parametre under hjertesvigt:

1) Hjerteindeks: Hjerteffekten beregnes som kropsoverfladearealet. Den normale værdi for børn er 3,5 ~ 5,5 L / (min? M2), nedsat i hjertesvigt.

2) Blodtryk: Puls reduceres ved hjertesvigt, og den refleks sympatiske nerv øger den perifere modstand, og blodtrykket kan opretholde normalt.

3) Central venetryk: normal værdi 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cmH20). Reflekterer højre ventrikulært slutdiastolisk tryk, mere end 1,18 kPa ved højre hjertesvigt.

4) Pulmonalt kapillært kiletryk: normal værdi er 0,8 til 1,6 kPa (6 til 12 mmHg). Reflektering af venstre ventrikulært slutdiastolisk tryk er den tidligste hæmodynamiske ændring i venstre hjertesvigt. Når temperaturen er 2,0 til 2,67 kPa (15 til 20 mmHg), er hjertet i den bedste fyldningstilstand, og hjertets ydelse øges til det maksimale; mere end 2,67 kPa (20 mmHg), pulmonal blodstase og venstre hjertesvigt forekommer.

2. Biokemiske ændringer i kongestiv hjertesvigt Både hjertet og energien forbruges i pulseringsprocessen. Sammentrækningen og afslapningen af ​​myocardiet er forårsaget af interaktionen af ​​de kontraktile proteiner indeholdt i de basale ganglier i myocardium med deltagelse af calciumioner. Kontraktionsproteinerne indeholdt i sarkomeren produceres ved interaktion mellem calciumioner. Sarkomeren indeholder to kontraktile proteiner, myocin og actin; der er to regulatoriske proteiner, tropomycin og troponin, med en tværgående bro og ATP. Enzymaktivitet, der katalyserer nedbrydningen af ​​ATP. Myofibrillar protein er til stede i fine filamenter, har ingen evne til at sammensætte sig selv, har ingen ATPase-aktivitet og har et receptorsted, der kan reagere med Hengqiao. Myosin og myofibrillin er arrangeret i et kryds. Under myokardiel afslapning mellem tropismens tropisme blokeres bindingen af ​​myosin-krydsbroen til receptorstedet for myofibrillar. Når Ca ++ når en bestemt koncentration i sarkoplasma, frigøres Ca ++ fra sarkoplasma til gonadotropin og kombineres med tropomin for at danne et Ca ++ - neinprotein-pro-myosin-kompleks, så tropinkontraktionen er tæt, og muskelfiberen laves. Proteinets receptorsted udsættes for den tværgående bro af myosin for at danne et muskelfibrin-kompleks, på hvilket tidspunkt ATPasen på myosinet aktiveres, hvilket får ATP til at nedbrydes, tilvejebringe energi og forårsage myokardisk sammentrækning. Jo mere Ca ++ - gonimin-pro-myosin-kompleks, jo større er myocardial kontraktilitet.

Ved hjertesvigt er calciummetabolismen i myocardiale fibre unormal. Selvom der er meget total calcium i cellerne, overføres en stor mængde Ca ++ til mitokondrierne, Ca ++ reduceres i sarkoplasmatisk retikulum, og hjertesvigt er tungere, og Ca ++ -indholdet i mitokondrier er mere. Da affiniteten af ​​mitokondrier kombineret med Ca ++ er stærkere end den for sarkoplasmatisk retikulum, nedsættes frigørelseshastigheden af ​​Ca ++, når cellerne exciteres, og Ca ++, der leverer kontraktilt protein under myokard depolarisering, reduceres signifikant, og myocardial sammentrækning hæmmes.

Ved hjertesvigt reduceres aktiviteten af ​​ATPase i myocardium, hvilket påvirker omdannelsen af ​​kemisk energi, som begrænser nedbrydningen af ​​ATP og energiproduktion og bremser reaktionshastigheden, hvilket påvirker myocardial kontraktilitet. Udtømningen af ​​myocardiale catecholamines, omdannelsen af ​​ATP til cAMP er utilstrækkelig, cAMP kan reducere 痈 AMP, hæmme frigivelsen af ​​Ca ++ og hæmme myocardial sammentrækning.

3. Kompenserende mekanisme for kongestiv hjertesvigt De forskellige kompenserende mekanismer for hjertesvigt er direkte eller indirekte at ændre det forreste og bageste natrium- og myokardiale kontraktilitet i hjertet for at regulere hjertets output.Det endelige mål er at få hjertets output. Det kan opretholde eller nærme sig normale niveauer i en stor hviletilstand. I en vis udstrækning kan det være en fordel for hæmodynamik i hjertesvigt, men overdreven kompensation er skadelig. Den vigtigste kompensationsmekanisme for hjertesvigt er:

(1) Ventrikulær forstørrelse: Efter myokardiel indblanding, i tilfælde af forøget trykbelastning, er den ventrikulære ekspansion at opretholde den indledende kompensationsmekanisme for slagvolumen.I henhold til Frank-Starling-princippet inden for en bestemt grænse er det diastoliske volumen mere Stor, jo større er sammentrækningen af ​​hjertemuskulaturen, stigningen i slagvolumen, hvilket opretholder en balance mellem hjertets output og blodgennemstrømning. Imidlertid er denne kompensationsmekanismes rolle begrænset, og når det end-diastoliske volumen øges markant, reduceres slagvolumen.

(2) Ventrikulær hypertrofi: øg myocardiets kontraktilitet ved at øge enheden af ​​myokardisk sammentrækning, hvorved slagvolumen øges. Selve hjertehypertrofi kan imidlertid være en af ​​faktorerne for hjertesvigt, fordi den hypertrofiske myokardiale blodforsyning kan reduceres i overensstemmelse hermed, og i nogle tilfælde kan forårsage hindring af udstrømningskanalen, hvilket forværrer hjertets dysfunktion.

(3) Regulering af neurohumoral væske: det er den vigtigste kompenserende proces for hjertesvigt. Aktivering af det sympatiske nervesystem, renin-angiotensin-aldosteron-systemet, tenena og vasopressin kan forekomme.

1) Sympatisk nervesystem: Sympatisk nervesystemets ophidselse kan forårsages refleksivt på grund af et fald i hjertets output. Koncentrationen af ​​noradrenalin i hjertet hos patienter med hjertesvigt kan øges med 2 til 3 gange sammenlignet med normale mennesker.Niveauet af noradrenalin i urin er også markant højere end hos normale mennesker, og koncentrationen af ​​noradrenalin i blodet øges. Hjertefunktion, pulmonal kapillær kiletryk og hjerteindeks er direkte relateret. Sympatisk excitation kan øge hjerterytmen, styrke myocardial kontraktilitet og perifer vasokonstriktion, hvilket kan føre til øget hjerteproduktion og opretholdelse af blodtryk, hvilket delvist kan kompensere for hæmodynamiske abnormiteter i hjertesvigt. Vedvarende og overdreven stigning i sympatisk tone kan imidlertid medføre, at β1-receptormedieret adenylatcyklaseaktivitet mindskes, påvirke myokardial kontraktilitet og aktivere renin-angiotensin-aldosteron-systemet til at gøre renin, Angiotensin II-niveauer er forhøjede.

2) Renin-angiotensin-aldosteron-system: en vigtig neurohumoral reguleringsproces ved hjertesvigt. Nedsat perfektion af renal blod under hjertesvigt og stimulering af β1-agonist i det juxtaglomerulære apparat er den vigtigste mekanisme til aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-systemet, men lav-salt diæt og diuretika forårsager lavt natrium ved hjertesvigt , er også grunden til at aktivere systemet. Plasma reninaktivitet, angiotensin II og aldosterolniveauer var forhøjet hos patienter med hjertesvigt. Angiotensin II øgede perifer vasokonstriktion 40 gange mere end norepinephrin; det kan fremme sympatisk ophidselse, styrke norepinephrin frigivelse og yderligere tillade perifer vasokonstriktion. Derudover fremmer angiotensin II også produktion og frigivelse af aldosteron fra binyren, hvilket forårsager natriumretention. Dette system aktiverer inaktivering af bradykinin ved hjælp af et konverterende enzym og kan sænke koncentrationen af ​​prostaglandin E og hindre vasodilatation. Disse ændringer kan kompensere for nogle af de hæmodynamiske processer af hjertesvigt, men overdreven kan forværre forstyrrelser i forreste hjerte og kropsvæsker yderligere. I de senere år kan anvendelsen af ​​transferaseinhibitorer hæmme den ovennævnte overdrevne kompensation og omdanne de patofysiologiske ændringer af hjertesvigt til en godartet cyklus. Derfor har den været vidt brugt til behandling af hjertesvigt.

3) Atrialt natriuretisk peptid: også kendt som atrialt peptid, er en vigtig type hjerteendokrin hormon opdaget i de senere år.Det syntetiseres ved atriale myocytter og opbevares i specielle partikler af atrial muskel. Det virker på målorganer som nyre og vaskulær glat muskel, producerer vanddrivende, udleder natrium, udvider blodkar og hæmmer renin og aldosteron. Niveauet af atrialt natriuretisk peptid hos raske børn var 129-356 pg / ml (gennemsnit 227 pg / ml) 2 til 4 dage efter fødslen, hvilket var signifikant højere end i andre aldersgrupper på 2 til 109 pg / ml med et gennemsnit på 47 pg / ml. Som et resultat af postnatale ændringer i cirkulation, nedsat lungekarresistens, øget pulmonal blodstrøm og forøget vaskulær resistens, kan disse ændringer være forbundet med forøget atrialt tryk og volumen, hvorved der stimuleres atrial natriuretisk frigørelse fra atrievæggen. Det atriale natriuretiske peptid hos patienter med medfødt hjerte- og lungesygdom er 2 til 10 gange højere end kontrolgruppen. Faktorer, der fremmer atrial natriuretisk frigivelse, inkluderer: 1 hjertesvigt medfører forhøjet atrialt venstre og højre tryk; 2 hjertesvigt øger den ekstracellulære væskevolumen, hvilket resulterer i øget formængde. Observationer viste, at koncentrationen af ​​atrialt natriuretisk peptid i perifert blod var positivt korreleret med sværhedsgraden af ​​hjertesvigt, og tilstanden forbedrede atrialt natriuretic peptid. Derfor kan bestemmelsen af ​​atrialt natriuretisk peptid bestemme graden af ​​hjertesvigt og den terapeutiske virkning. Hos patienter med langvarig hjertesvigt har patienter med længere sygdomsforløb et lavere atrialt natriuretisk peptid, som kan være relateret til udtømning på grund af langvarig hypersekretion.

Forøget atrial natriuretisk peptidsekretion under hjertesvigt, hvilket resulterer i udvidede blodkar, natriumudskillelse og diurese, anti-reoxygenering af renin-angiotensin-aldosterol-systemet, har en national rolle og er gavnlig for at bremse progressionen af ​​den onde cirkel af hjertesvigt. Forøgelsen i endogent atrialt natriuretisk peptid er imidlertid relativt svag og er generelt utilstrækkelig til at modvirke den potente rolle af det aktiverede sympatiske nervesystem og renin-angiotensin-aldosteron-systemet. En anden årsag er den nedsatte følsomhed af lokale atriale natriuretiske receptorer, såsom nyrer ved hjertesvigt, selvom niveauet af atrialt natriuretisk peptid i perifert blod hos patienter med hjertesvigt øges markant, ser det normalt ikke ud til at have natrium-, diuretikum- og vasodilatoreffekter. . I de senere år er intravenøs infusion af syntetisk atrialt natriuretisk peptid blevet brugt til at behandle hjertesvigt, og hjerterytme, højre atrialt tryk, pulmonalt kapillær kiletryk og perifer vaskulær modstand er reduceret markant, hjerteindeks, slagindeks for arbejde og blod og blod Aldosteron og noradrenalin faldt. Det er muligt at undgå en ny måde at behandle hjertesvigt på.

4) Vasopressin: syntetiseret i hypothalamus, opbevaret i den bageste hypofyse, ofte frigivet i en lille mængde i blodcirkulationen. Vasopressin har anti-diuretisk effekt, hvilket kan øge reabsorptionen af ​​vand, så det kaldes også anti-urinstof. Blodvasopressin hos patienter med hjertesvigt kan være 1 gange højere end normalt, og mekanismen for vasopressinforøgelse er stadig uklar. Forøget sekretion af vasopressin kan forårsage ekstracellulær væskeretention, reduceret fri vandudladning, hyponatræmi og kan få eksterne perifere blodkar til at trække sig sammen. Ovenstående virkninger kan øge symptomerne på hjertesvigt.

(4) Ændringer i røde blodlegemer: I de røde blodlegemer hos børn med hjertesvigt øges koncentrationen af ​​2,3-diphosphoglycerat, hvilket hjælper de røde blodlegemer med at frigive mere ilt i vævet, når de er organiseret.

Den symptomatiske del af kongestiv hjertesvigt er relateret til bivirkningerne forårsaget af ovennævnte kompensationsmekanisme. Forøget slutdiastolisk tryk forbundet med ventrikulær dilatation fører til en stigning i atrialt tryk og lungetæthed. Forøget sympatisk tone har arteriovenøse sammentrækninger, omfordeling af blodgennemstrømning, hjertebanken og øget svedtendens. Når de små arterier i de fleste væv og organer i kroppen trækkes sammen, øges den perifere vaskulære modstand, hvilket forværrer hjertets efterbelastning. Væskeretention kan forværre ødemer. Ventrikulær hypertrofi øger iltforbruget i myokardiet, som modvirkes af den relative mangel på blodforsyning.

Ved hjertesvigt reduceres perfusionen af ​​væv og organer i kroppen, og blodstasen i lungerne får vævet til at være i anoksisk tilstand, og clearance af metabolitter påvirkes også, hvilket resulterer i suræmi og hypoxæmi. Derfor hæmmes kontraktiliteten af ​​kardiomyocytter. Derudover forårsager ø-iskæmi, utilstrækkelig insulinsekretion, myocardial anvendelse af glukose som en energikilde, og myocardial funktion hæmmes yderligere. De biokemiske ændringer hos børn med hjertesvigt er ganske betydningsfulde, de fleste af dem har respiratorisk og / eller metabolisk acidose, natrium i blodet, blodklorin er lav.

Undersøge

Inspektion

Relateret inspektion

CT-undersøgelse af EKG-bryst

Tegnene på hjertesvigt skyldes hovedsageligt hjertekompensatorisk dysfunktion, sympatisk excitation, venøs systemstopning, øget blodvolumen og natrium- og vandretention. På grund af forskelle i alder, etiologi og hæmodynamiske ændringer, varierer de kliniske træk i forskellige aldersgrupper hos børn.

1. Spædbørn og små børn har ofte symptomer som sløvhed, apati, træthed, afvisning af mælk eller opkast. Symptomerne på hjertesvigt hos spædbørn og små børn er ofte atypiske. Generelt er begyndelsen mere presserende, og sygdommen udvikler sig hurtigt. Når akut myocarditis og hjerteperiosteal fibroelastose forekommer ved hjertesvigt, er det ofte et pludseligt indtræden. Barnet kan pludselig have vanskeligheder med at trække vejret i løbet af få minutter eller få timer. Ved indånding er det øverste del af brystbenet og ribbenene forsænket, og vejrtrækningen øges hurtigt, ofte overstiger 60 gange pr. Minut eller endda mere end 100 gange. Samtidig opkast, irritabilitet, overdreven sveden, bleg eller blå mærker, kolde lemmer, hurtig puls og svaghed, takykardi, galoppering, tørre lunger og akut hjerteinsufficiens. Medfødte hjerte-kar-misdannelser, såsom septumdefekter, er for det meste kronisk kongestiv hjertesvigt. Begyndelsen er lidt langsommere. De vigtigste symptomer er fødevanskeligheder. Børn med små mængder sputum har svært ved at trække vejret, træthed og nægtelse af at spise, og vægten øges ikke. Irriteret og sved, villig til at hente og stole på voksnes skuldre (dette er præstationen for babyens siddende vejrtrækning), åndedrætsbesvær når det er stille, almindelig hoste, børn græder svagt, nogle gange hes på grund af udvidet pulmonal arteriekomprimering tilbage Forårsaget af tilbagevendende laryngeal nerve. Det præhjerte område er fremtrædende, spidsen slår, og hjertet udvides. Hepatosplenomegaly, dens kanter er stumpe og ømme. Lungerne har ofte ingen våd eller kun vejrtrækning. Ingorgement og ødemer i æggekæder er ikke indlysende, og graden af ​​ødem kan kun bedømmes ved at observere vægtøgningen.

2. Symptomerne hos ældre børn med hjertesvigt ligner de voksne, og begyndelsen er langsom. Venstre og højre hjertesvigt er som følger:

(1) Venstre hjertesvigt: kan ses ved reumatisk mitral klaftsygdom og hypertensiv hjertesygdom osv., De vigtigste symptomer er forårsaget af akut eller kronisk lungetæthed. Kliniske manifestationer inkluderer: 1 Dyspnø: ofte de tidligste symptomer, begynder at være lette, først efter aktiviteten er barnets aktivitet begrænset, let at træthed og til sidst vises i hvile, åndedræt hurtigt og lavt. Den største årsag til dyspnø er den øgede stimulering af åndedrætscentret forårsaget af lungerne. Åndedrætsbesvær forværres ofte, når det ligger, så barnet kan lide at tage plads og viser et siddende vejrtrækningsfænomen. På grund af tyngdekraften ophobes blodet i underekstremiteterne og underlivet under siddepositionen, så blodvolumenet, der returneres til højre ventrikel, reduceres, så det kan afhjælpes. Lungerne er overbelastede, og når sædet sænkes, sænkes membranen, og brysthulen er let at udvide. Paroxysmal dyspnø om natten er sjælden hos børn. 2 hoste: på grund af lungestoppning, bronkial slimhindestop forårsaget af kronisk tør hoste. 3 hæmoptyse: blør, så blodets iltning gennem lungeblodkarrene ikke er fuldstændig. 4 cyanose, generelt tungere, på grund af lungestoppning forårsaget af iltning i blod gennem lungevaskulær insufficiens. 5 Lungerne kan have vejrtrækning eller våde skaller. 6 akut lungeødem: på grund af akut venstre hjerteinsufficiens forværres lungestop, kropsvæsker siver ud af kapillærerne og ophobes i alveolerne. Barnet har ekstreme åndedrætsbesætninger, siddende vejrtrækning, bleg hud eller pletter, spalte læbe og pludseligt fald i hjerterytme, så lemmerne er kolde, pulsen er hurtig og svag eller kan ikke røres, lejlighedsvis skiftevis puls, dvs. pulsen er stærk og svag Blodtrykket falder, takykardien løber ofte galopperende, lungerne har væsende lyde og våde skaller.Børnene har hyppig hoste og blodigt sputum. I alvorlige tilfælde hældes en stor mængde blodige væsker ud fra munden og næseborene.

(2) højre hjertesvigt: på grund af venstre hjertesvigt, på grund af venstre hjerteinsufficiens, lungestoppning, øget lungetryk, øget højre ventrikulær systolisk belastning; medfødt hjerte-kar-malformation med pulmonal hypertension forekommer ofte højre hjertesvigt. Symptomer på højre hjertesvigt er hovedsageligt forårsaget af systemisk hyperæmi. De kliniske manifestationer er: 1 ødemer: begynder at optræde i kroppens hypofysekrop. Der er to hovedårsager til alvorlige tilfælde: den ene er stigningen i natrium og ingen absorption af nyrerne, så den ekstracellulære væske Forøget; det ene er stigningen i systemisk venetryk, kapillært vandinfiltration i vævet mere end tilbagesvaling af kapillærerne og lymfekarrene. 2 leverforstørrelse ofte ledsaget af smerter: akut hjertesvigt, mavesmerter og ømhed i leveren, leveren stump kant, leveren kan vises før ødemer, det er et af de tidlige symptomer på højre hjertesvigt. Kronisk hjertesvigt, langvarig lever og blodstase kan forekomme gulsot. 3 indgreb i vugularvenen: engagement af vugular vener, når man sidder, mere tydeligt når leveren presses med hånden (reflux tegn i leverens nakke). 4 appetitløshed, kvalme, opkast på grund af mave-tarmblødning. 5 mindre urin og mild proteinuria og et lille antal røde blodlegemer på grund af stase af nyreblod.

3. Evaluering af hjertefunktionsstatus Generelt kan det første trin i hjertesvigt være hjertesvigt eller højre hjertesvigt, og udviklingen af ​​sygdommen er kendetegnet ved hele hjertesvigt.Den kliniske manifestation er mere almindelig ved hjertesvigt. Hjertepatientens hjertefunktionsopdeling er normalt opdelt i fire niveauer i henhold til patientens medicinske historie, kliniske manifestationer og arbejdsudholdenhed:

Grad I: kun tegn på hjertesygdom, asymptomatisk, ubegrænset aktivitet og hjertefunktionskompensation.

Niveau II: Symptomer opstår, når aktiviteten er stor, og aktiviteten er mildt begrænset.

Niveau III: Symptomer vises, når der er lidt mere aktivitet, og aktiviteten er markant begrænset.

Grad IV: symptomer på hvile og hvile, fuldstændigt tab af arbejdskraft.

Ovenstående klassificering af hjertefunktion er for voksne og børn og gælder ikke for spædbørn. Nogle forfattere mener, at det meste af spædbørns hjertesvigt er forårsaget af en stor shunt fra venstre til højre, hvilket fører til en stigning i blodvolumen i lungecirkulationen, som er forskellig fra hos voksne. Karakterisering af hjertefunktion skal præcist beskrive fodringshistorien, åndedrætsfrekvens, åndedrætsmønstre såsom næse, tri-konkave og sputumlignende vejrtrækning, hjerterytme, perifer perfusion, diastolisk galop og forstørrelse af leveren. Evalueringen af ​​spædbørns hjertefunktion blev klassificeret som følger.

0 linje: ingen ydelse i hjertesvigt.

Grad I: mild hjertesvigt. Indikationen er, at hver ammende mængde er <90 ml, eller amningstiden er mere end 40 minutter, vejrtrækningen er> 60 gange / min, vejrtrækningsmønsteret er unormalt, pulsen er> 160 gange / min, og leveren er under ribbenene 2 ~ 3 cm, der galopperer.

Grad II: alvorlig hjertesvigt. Indikationer <75 ml pr. Tid eller mere end 40 minutter ammetid, vejrtrækning> 60 gange / min., Unormalt vejrtrækningsmønster, hjerterytme> 170 gange / min., Galopperende, mere end 3 cm under leverbenene og perifer perfusion dårlig. I henhold til ovennævnte kliniske manifestationer af hjertesvigt formuleres klassificeringsscore for hjerteinsufficiens til spædbørn, som kan bruges som reference til klassificering af hjertesvigt hos spædbørn.

Diagnose

Differentialdiagnose

1. Hjertesvigt hos spædbørn skal være forskellig fra følgende:

(1) alvorlig bronkitis og lungebetændelse og bronchiolitis: børn med tegn på åndedrætsbesvær, vejrtrækning og pulsforøgelse. På grund af emfysem og sænkning af membranen kan leveren nås 2 til 3 cm under ribben. Ovenstående tegn ligner hjertesvigt, men hjertet udvides ikke, og leverkanten er ikke rund.

(2) i den lilla medfødte hjertesygdom: på grund af mangel på ilt hos børn, ofte øget vejrtrækning, irritabilitet, forværring af blå mærker og hjerterytme, men ingen andre manifestationer af hjertesvigt såsom leverudvidelse.

2. Ældre børn med hjertesvigt skal identificeres med følgende sygdomme:

(1) Akut pericarditis, pericardial effusion og kronisk constrictive pericarditis: Når disse sygdomme forekommer med pericardial okklusion og venøs overbelastning, ligner symptomerne hjertesvigt, men den pericardiale sygdom har følgende egenskaber: 1 ulige puls er indlysende. 2 Maven er ikke fremtrædende og er ikke proportional med ødemer i andre dele. 3 lungetæthed er ikke indlysende, så barnet har tegn på indgreb i vugularven, ascites og leverforstørrelse, men åndedrætsbesværet er ikke signifikant og kan være rygsøjlen. 4X-ray undersøgelse, ekkokardiografi og isotop hjerteblod pool scanning kan også hjælpe med diagnosen.

(2) Lever- og nyresygdom forårsaget af åbenlyse ophøjning: bør differentieres fra højre hjertesvigt.