Plasma-Keton-Körper

In der klinischen Versuchsdiagnose gibt es drei Ketonkörper: Acetoacetat und Beta-Hydroxybutyrat mit zwei Ketosäuren, die in einer physiologischen pH-Umgebung in ionischer Form vorliegen, und Aceton ohne Ketosäure. Erhöhte Anionenlücke und metabolische Azidose bei Vorhandensein von Ketonkörpern Diabetes und Alkohol sind häufige Ursachen. Auf der Intensivstation ist jede vierte diabetische Azidose eine alkoholische Ketoazidose.

Grundlegende Informationen

Fachklassifikation: Verdauungsuntersuchung Klassifikation: Biochemische Untersuchung

Anwendbares Geschlecht: ob Männer und Frauen Fasten anwenden: Fasten

Tipps: Vor der Untersuchung ist die Diät leicht und Alkohol verboten. Suchen Sie morgens nach einem leeren Magen. Normalwert

Nach einer Nacht des Fastens betrug β-Hydroxybutyrat im Blut 0,02 bis 0,27 mmol / l (0,21 bis 2,81 mg / dl).

Nach einem Fasten über Nacht betrug der Ketonkörper im Urin <0,48 mmol / l (5 mg / dl). (Umrechnungsformel mg / dl × 0,096 = mmol / l.)

Klinische Bedeutung

Ketonkörper unterscheiden sich auch bei verschiedenen Arten der metabolischen Azidose. Eine metabolische Azidose ist normalerweise auf eine der folgenden Erkrankungen zurückzuführen:

1. Erhöhte Produktion von organischen Säuren wie Beta-Hydroxybutyrat und Acetoacetat sind mit Diabetes oder Alkohol oder Laktatazidose verbunden, wie bei Störungen der Gewebeperfusion. Die Ausscheidung von Kationen und Ketonkörpern im Urin nimmt zu.

2. HCO3- geht verloren, z. B. Durchfall, der durch den Verlust von Zwölffingerdarmflüssigkeit verursacht wird. Wenn die Natriumkonzentration im Blut abnimmt, nimmt die Chlorkonzentration im Blut im Allgemeinen zu.

3. Verringerung der Säureausscheidung infolge von Niereninsuffizienz oder renaler tubulärer Azidose.

Die Kriterien zur Bewertung der metabolischen Azidose sind:

1. Berechnung der Anionenlücke, Normalwert ist 8-16 mmol / l, Anionenlücke (mmol / l) = [Na +] - ([Cl -] + [HCO3-]).

2. Bestimmung von Beta-Hydroxybutyrat und möglicherweise Acetoacetat im Serum oder semi-quantitativer Nachweis von Ketonkörpern.

(1) Normale Anionenlückenstoffwechselazidose: Diese Art der Stoffwechselazidose ist mit Hyperchlorazidämie verbunden. Mögliche Ursachen sind eine mögliche renale tubuläre Azidose, die Aufnahme von Carboanhydrase-Inhibitoren und eine Hyperkaliämie-Azidose.

(2) Metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke: Eine metabolische Azidose, die durch Ketoazidose, Milchsäureazidose, Nierenversagen, Salicylatvergiftung und Alkoholvergiftung usw. verursacht wird, kann Blutchlor normalisieren oder schädigen Gelegentlich reduziert.

(3) Erhöhte Anionenlücke und metabolische Azidose bei Vorhandensein von Ketonkörpern: Diabetes und Alkohol sind häufige Ursachen. Auf der Intensivstation ist jede vierte diabetische Azidose eine alkoholische Ketoazidose.

(4) Ketoazidose: Bei der Ketoazidose führt die Anreicherung von anionischem β-Hydroxybutyrat und Acetoacetat im Plasma zu einer Zunahme der Anionenlücke, die proportional zur Abnahme der Konzentration von Bicarbonationen ist.

Die renale Ausscheidung ist direkt von der glomerulären Filtrationsrate abhängig, da die Reabsorption der beiden Anionen in der Niere nur 75% bis 85% beträgt. Daher besteht bei einer gesunden Nierenfunktion ein quantitativer Zusammenhang zwischen Blutketon und Harnketon. Es wurde bestätigt, dass die Urinroutine ein positives Ergebnis des Plus liefert, wenn das Blutketon (β-Hydroxybutyrat + Acetoacetat) 0,8 mmol / l (8 mg / dl) erreicht. Wenn das Blutketon 1,3 mmol / l (13 mg / dl) erreicht, hat die Urinroutine drei positive Ergebnisse. Da der Urin jedoch routinemäßig kein Beta-Hydroxybutyrat nachweist, können etwa 10% der Patienten mit nur einer Beta-Hydroxybutyrat-Akkumulation im Körper negative Ergebnisse erzielen.

Das Syndrom ist hauptsächlich ein Hyperglykämie-Zustand, bei dem die nicht-ketotische Anionenlücke normal ist und durch Dehydration infolge metabolischer Dekompensation von Typ-II-Diabetes verursacht wird. Es unterscheidet sich von diabetischer Ketoazidose.

Hohe Ergebnisse können Krankheiten sein: diabetische Ketoazidose, metabolische Azidose, nicht ketotische Hyperglykämie - Vorsichtsmaßnahmen gegen hyperosmolares Koma

1. Analytische Empfindlichkeit des Schnelltests: β-Hydroxybuttersäure wurde bei Acetessigsäure 0,5 g / l und Aceton 5 g / l nicht nachgewiesen.

2, Stabilität: Acetoacetat-Instabilität kann schnell in β-Hydroxybutyrat und Aceton umgewandelt werden. Daher muss die Probe sofort mit Perchlorsäure versetzt werden, wenn Acetoacetat nachgewiesen werden soll. Β-Hydroxybuttersäure im Vollblut kann 4 Stunden bei 4-8 ° C und 48 Stunden in Serum oder Plasma gelagert werden.

Inspektionsprozess

Unmittelbar nach der venösen Blutentnahme ist das Nachweisverfahren theoretisch durchführbar, obwohl alle drei quantitativen Bestimmungen von Ketonkörper-Serum und Urin praktisch sind. Aus praktischer Sicht werden jedoch üblicherweise die folgenden Methoden angewendet: quantitativer Serumnachweis von β-Hydroxybutyrat, weniger Acetoacetat Verwenden Sie. Schnelle Bestimmung von Ketonkörpern im Urin: Diese Experimente können auch zur Verdünnung von Serum verwendet werden.

Nicht für die Menge geeignet

Besondere Erkrankungen: Patienten mit hämatopoetischen Funktionsstörungen wie Leukämie, verschiedener Anämie, myelodysplastischem Syndrom usw. versuchen, weniger Blut zu entnehmen, es sei denn, die Untersuchung ist unbedingt erforderlich.

Nebenwirkungen und Risiken

Subkutane Blutung: Subkutane Blutung aufgrund einer Kompressionszeit von weniger als 5 Minuten oder einer Blutentnahmetechnik.