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Pathognomonisches Symptom

Einführung

Einleitung

Neugeborene mit Herzinsuffizienz bei Kindern leiden häufig unter Hunderten spezifischer Symptome wie Lethargie, Apathie, Müdigkeit, Milchverweigerung oder Erbrechen. Herzstauungsstörungen sind auf eine Beeinträchtigung der Herzfunktion zurückzuführen.Obwohl das Herzminutenvolumen nach Ausübung der Kompensationsfähigkeit nicht den systemischen Stoffwechselbedürfnissen nach Ruhe oder Aktivität entsprechen kann, kommt es in den relevanten Körperteilen zu einer Blutansammlung. Die klinischen Anzeichen und Symptome der Serie sind häufige klinische Syndrome. Entsprechend dem raschen Auftreten von Herzinsuffizienz kann es in akute Herzinsuffizienz und chronische Herzinsuffizienz unterteilt werden, entsprechend der Reihenfolge des linken und rechten Ventrikels in linksventrikuläre Insuffizienz und rechtsventrikuläre Insuffizienz, die Hämodynamik in Abhängigkeit von der Herzinsuffizienz Die Veränderungen können in Herzinsuffizienz mit niedrigem Herzzeitvolumen und Herzinsuffizienz mit hohem Herzzeitvolumen unterteilt werden. Letztere, wie schwere Anämie oder arteriovenöse Fistel, können, auch wenn die Herzfunktion nicht signifikant herabgesetzt ist, das Herzzeitvolumen normal ist oder entsprechend gesteigert wird, die Bedürfnisse nicht befriedigen und es kommt zu Herzversagen. Klinisch ist eine chronisch niedrige Herzleistung mit Herzinsuffizienz häufiger.

Erreger

Ursache

1. Veränderungen der Hämodynamik bei Herzinsuffizienz Unter normalen Umständen ändert sich die Funktion des Ventrikels stark: Das Herzminutenvolumen im Ruhezustand und die ventrikuläre Arbeit befinden sich auf dem Grundniveau. Unterschiedlicher Bedarf an Blutversorgung.

(1) Regulation der Herzfunktion oder des Herzzeitvolumens: hauptsächlich im Zusammenhang mit den folgenden fünf Grundfaktoren:

1) Vorlast: Auch als volumetrische Last bezeichnet, bezieht sich dies auf die Last, die das Herz vor der Kontraktion ausgesetzt ist, die dem Blutvolumen des zurückkehrenden Herzens oder dem Ende der ventrikulären enddiastolischen Periode und dem von ihm erzeugten Druck entspricht. Nach dem Gesetz von Frank-Starling steigt mit zunehmendem ventrikulären enddiastolischen Volumen und Druck in einem gewissen Rahmen auch das Herzzeitvolumen an. Das ventrikuläre enddiastolische Volumen ist mit dem zirkulierenden Blutvolumen, dem venösen Rückblutvolumen und der ventrikulären Compliance verbunden. Die Vorspannung kann als ventrikulärer enddiastolischer Druck ausgedrückt werden.

2) Nachlast: Wird auch als Drucklast bezeichnet und bezieht sich auf die Last, die der Ventrikel nach Beginn der Kontraktion aufnimmt. Es kann durch den systolischen Blutdruck oder den Aortendruck zum Zeitpunkt der ventrikulären Ejektion ausgedrückt werden. Es wird hauptsächlich durch den Widerstand der umgebenden Zirkulation bestimmt, der hauptsächlich durch den Grad der Entspannung und Kontraktion der kleinen Arterien bestimmt wird. Nach folgender Formel:

Herzzeitvolumen (Blutdruck / peripherer Kreislaufwiderstand)

Bei konstantem Blutdruck führt die Erhöhung des peripheren Widerstands zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens, umgekehrt wird unter der Wirkung des Vasodilatators der periphere Kreislaufwiderstand verringert und das Herzzeitvolumen entsprechend erhöht.

3) Kontraktilität des Myokards: Bezieht sich auf die Fähigkeit der ventrikulären Kontraktion, die nicht mit der vorderen und hinteren Belastung des Herzens zusammenhängt und mit der Umwandlung der Ca ++ - Ionenkonzentration, des kontraktilen Proteins und der Energie in Kardiomyozyten zusammenhängt. Hauptsächlich von sympathischer Regulation betroffen.

4) Herzfrequenz: Herzzeitvolumen (L / min) = Schlagvolumen (L / Zeit) × Herzfrequenz. Innerhalb eines bestimmten Bereichs wird die Herzfrequenz erhöht und das Herzzeitvolumen erhöht. Die ventrikuläre diastolische Phase wird jedoch mit zunehmender Herzfrequenz verkürzt. Wenn die Herzfrequenz 150 Schläge / min überschreitet, ist die ventrikuläre diastolische Phase zu kurz, das Füllvolumen ist zu niedrig, die Herzfrequenz ist verringert und das Herzzeitvolumen ist verringert. Die Herzfrequenz ist deutlich langsamer und liegt unter 40 Schlägen / min. Obwohl die Herzfrequenz zunimmt, sinkt das Herzzeitvolumen.

5) Koordination der ventrikulären Kontraktion: Die Koordination der Wandbewegung während der ventrikulären Kontraktion ist auch einer der wichtigen Faktoren für die Aufrechterhaltung eines normalen Herzzeitvolumens. Bei Myokardischämie und Myokardinfarkt kann die lokale Myokardbewegung geschwächt sein oder verschwinden, und die Bewegung kann asynchron sein oder sogar widersprüchliche Bewegungen bilden, was dazu führen kann, dass die ventrikuläre Kontraktion die Koordination verliert, was zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens führt.

Die Regulierung der ersten drei dieser Faktoren ist wichtiger. Obwohl die Verringerung der ventrikulären Kontraktion die Hauptursache für Herzversagen ist, kommt es nicht selten vor, dass diastolische Dysfunktionen Herzversagen verursachen, was ernst genommen werden sollte.

(2) Änderungen der hämodynamischen Parameter bei Herzinsuffizienz:

1) Herzindex: Das Herzzeitvolumen wird als Körperoberfläche berechnet. Der Normalwert für Kinder liegt bei 3,5 ~ 5,5 l / (min & supmin; ²), verringert bei Herzinsuffizienz.

2) Blutdruck: Die Herzfrequenz wird bei Herzinsuffizienz gesenkt, und der sympathische Reflexnerv erhöht den peripheren Widerstand, und der Blutdruck kann normal bleiben.

3) Zentralvenendruck: Normalwert 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cmH 2 O). Reflektiert den rechtsventrikulären enddiastolischen Druck, mehr als 1,18 kPa bei Rechtsherzinsuffizienz.

4) Pulmonaler Kapillarkeildruck: Der Normalwert beträgt 0,8 bis 1,6 kPa (6 bis 12 mmHg). Die Reflexion des linksventrikulären enddiastolischen Drucks ist die früheste hämodynamische Veränderung bei der Linksherzinsuffizienz. Bei einer Temperatur von 2,0 bis 2,67 kPa (15 bis 20 mmHg) befindet sich das Herz im besten Füllungszustand und das Herzminutenvolumen ist auf das Maximum erhöht, wobei mehr als 2,67 kPa (20 mmHg) Lungenblutstauung und Linksherzinsuffizienz auftreten.

2. Biochemische Veränderungen bei Herzinsuffizienz Sowohl das Herz als auch die Energie werden während des Pulsierens verbraucht. Die Kontraktion und Relaxation des Myokards wird durch die Wechselwirkung der in den Basalganglien des Myokards enthaltenen kontraktilen Proteine unter Beteiligung von Calciumionen verursacht. Die im Sarkomer enthaltenen Kontraktionsproteine entstehen durch die Wechselwirkung von Calciumionen. Das Sarkomer enthält zwei kontraktile Proteine, Myocin und Actin, es gibt zwei regulatorische Proteine, Tropomycin und Troponin, mit einer Querbrücke und ATP. Enzymaktivität, die die Zersetzung von ATP katalysiert. Myofibrilläres Protein ist in feinen Filamenten vorhanden, hat keine Fähigkeit, sich von selbst zusammenzuziehen, hat keine ATPase-Aktivität und hat eine Rezeptorstelle, die mit Hengqiao reagieren kann. Myosin und Myofibrillin sind in einem Kreuz angeordnet. Während der Myokardrelaxation ist zwischen dem Tropismus des Tropismus die Bindung der Myosinkreuzbrücke an die Rezeptorstelle der Myofibrille blockiert. Wenn Ca ++ eine bestimmte Konzentration im Sarcoplasma erreicht, wird Ca ++ aus dem Sarcoplasma an das Gonadotropin abgegeben und bildet mit dem Tropomin einen Ca ++ - nein-Protein-Pro-Myosin-Komplex, so dass die Tropinkontraktion eng wird und die Muskelfaser gebildet wird. Die Rezeptorstelle des Proteins wird der transversalen Brücke von Myosin ausgesetzt, um einen Muskelfibrinkomplex zu bilden. Zu diesem Zeitpunkt wird die ATPase auf dem Myosin aktiviert, wodurch sich ATP zersetzt, Energie bereitstellt und eine Myokardkontraktion verursacht. Je mehr Ca ++ - Gonimin-Pro-Myosin-Komplex vorhanden ist, desto größer ist die Kontraktilität des Herzmuskels.

Bei Herzinsuffizienz ist der Calciumstoffwechsel in den Myokardfasern abnormal: Obwohl die Zellen viel Calcium enthalten, wird eine große Menge Ca ++ in die Mitochondrien übertragen, Ca ++ wird im sarkoplasmatischen Retikulum reduziert und die Herzinsuffizienz ist schwerer und der Ca ++ -Gehalt der Mitochondrien ist höher. Da die Affinität der Mitochondrien in Kombination mit Ca ++ stärker ist als die des sarkoplasmatischen Retikulums, wird die Freisetzungsrate von Ca ++ verlangsamt und verringert, wenn die Zellen angeregt werden, und das Ca ++, das kontraktiles Protein während der Myokarddepolarisation liefert, wird signifikant verringert und die Myokardkontraktion wird gehemmt.

Bei Herzinsuffizienz ist die Aktivität der ATPase im Myokard vermindert, was sich auf die Umwandlung chemischer Energie auswirkt, wodurch die Zersetzung von ATP und die Energieerzeugung begrenzt und die Reaktionsgeschwindigkeit verlangsamt wird, was sich auf die Kontraktilität des Myokards auswirkt. Der Abbau von myokardialen Katecholaminen, die Umwandlung von ATP zu cAMP ist unzureichend, cAMP kann AMP reduzieren, die Freisetzung von Ca ++ hemmen und die Myokardkontraktion hemmen.

3. Kompensationsmechanismus der kongestiven Herzinsuffizienz Die verschiedenen Kompensationsmechanismen der Herzinsuffizienz sind die direkte oder indirekte Änderung der anterioren und posterioren Natrium- und Myokardkontraktilität des Herzens zur Regulierung des Herzzeitvolumens. Es kann normale Niveaus in einem großen Ruhezustand aufrechterhalten oder annähern. In gewissem Maße kann es für die Hämodynamik der Herzinsuffizienz von Vorteil sein, aber eine übermäßige Kompensation ist schädlich. Der Hauptausgleichsmechanismus für Herzinsuffizienz ist:

(1) Ventrikuläre Vergrößerung: Nach einer Beteiligung des Herzmuskels soll bei einer erhöhten Druckbelastung die ventrikuläre Erweiterung den anfänglichen Ausgleichsmechanismus des Schlagvolumens aufrechterhalten. Gemäß dem Frank-Starling-Prinzip ist das diastolische Volumen innerhalb einer bestimmten Grenze größer Je größer die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels ist, desto größer ist das Schlagvolumen, wodurch ein Gleichgewicht zwischen Herzzeitvolumen und Blutfluss aufrechterhalten wird. Die Rolle dieses Ausgleichsmechanismus ist jedoch begrenzt, und wenn das enddiastolische Volumen signifikant erhöht wird, wird das Schlagvolumen verringert.

(2) Ventrikuläre Hypertrophie: Erhöht die Kontraktionsfähigkeit des Myokards durch Erhöhen der Einheit der Myokardkontraktion, wodurch das Schlagvolumen erhöht wird. Die Herzhypertrophie selbst kann jedoch einer der Faktoren der Herzinsuffizienz sein, da die hypertrophe myokardiale Blutversorgung entsprechend verringert werden kann und in einigen Fällen eine Verstopfung des Abflusstrakts verursachen kann, was eine Herzfunktionsstörung verschlimmert.

(3) Regulation der neurohumoralen Flüssigkeit: Dies ist der Hauptausgleichsprozess bei Herzinsuffizienz. Eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems, des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, von Tenena und Vasopressin kann auftreten.

1) Sympathisches Nervensystem: Eine Erregung des sympathischen Nervensystems kann aufgrund einer Abnahme des Herzzeitvolumens reflexartig hervorgerufen werden. Die Konzentration von Noradrenalin im Herzen von Patienten mit Herzinsuffizienz kann im Vergleich zu normalen Menschen um das 2- bis 3-fache erhöht werden. Der Noradrenalinspiegel im Urin ist ebenfalls signifikant höher als bei normalen Menschen und die Konzentration von Noradrenalin im Blut ist erhöht. Herzfunktion, Pulmonalkapillardruck und Herzindex stehen in direktem Zusammenhang. Sympathische Erregung kann die Herzfrequenz erhöhen, die Kontraktionsfähigkeit des Herzens und die periphere Vasokonstriktion stärken, was zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens und zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks führt, wodurch hämodynamische Anomalien bei Herzinsuffizienz teilweise ausgeglichen werden können. Ein anhaltender und übermäßiger Anstieg des sympathischen Tons kann jedoch dazu führen, dass die kardiale 1-Rezeptor-vermittelte Adenylatcyclaseaktivität abnimmt, die Kontraktilität des Herzmuskels beeinträchtigt und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert, um Renin zu bilden. Angiotensin II-Spiegel sind erhöht.

2) Renin-Angiotensin-Aldosteron-System: ein wichtiger neurohumoraler Regulationsprozess bei Herzinsuffizienz. Eine verminderte Nierenblutdurchblutung bei Herzinsuffizienz und die Stimulierung des 1-Agonisten im juxtaglomerulären Apparat ist der Hauptmechanismus für die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, jedoch verursachen eine salzarme Ernährung und Diuretika eine Natriumarmut bei Herzinsuffizienz ist auch der Grund, das System zu aktivieren. Die Plasma-Renin-Aktivität, Angiotensin-II- und Aldosterin-Spiegel waren bei Patienten mit Herzinsuffizienz erhöht. Angiotensin II erhöhte die periphere Vasokonstriktion um das 40-fache gegenüber Noradrenalin, kann die sympathische Erregung fördern, die Noradrenalinfreisetzung stärken und die periphere Vasokonstriktion weiter ermöglichen. Darüber hinaus fördert Angiotensin II auch die Produktion und Freisetzung von Aldosteron aus der Nebenniere, was zu einer Natriumretention führt. Dieses System aktiviert die Inaktivierung von Bradykinin durch die Wirkung eines umwandelnden Enzyms und kann die Konzentration von Prostaglandin E senken und die Vasodilatation behindern. Diese Veränderungen können einige der hämodynamischen Prozesse bei Herzinsuffizienz kompensieren, aber ein Übermaß kann die anterioren und posterioren Herz- und Körperflüssigkeitsstörungen weiter verschlimmern. In den letzten Jahren konnte die Anwendung von Transferaseinhibitoren die oben erwähnte übermäßige Kompensation hemmen und die pathophysiologischen Veränderungen der Herzinsuffizienz in einen gutartigen Zyklus umwandeln, weshalb sie bei der Behandlung von Herzinsuffizienz in großem Umfang eingesetzt wurde.

3) Atriales natriuretisches Peptid: Das auch als atriales Peptid bezeichnete Peptid ist ein wichtiger Typ des in den letzten Jahren entdeckten endokrinen Herzhormons, das von atrialen Myozyten synthetisiert und in speziellen Partikeln des Vorhofmuskels gespeichert wird. Es wirkt auf Zielorgane wie Nieren und glatte Gefäßmuskulatur, produziert Diuretikum, entlädt Natrium, erweitert Blutgefäße und hemmt Renin und Aldosteron. Der Gehalt an atrialem natriuretischem Peptid bei gesunden Kindern betrug 2 bis 4 Tage nach der Geburt 129-356 pg / ml (durchschnittlich 227 pg / ml), was mit durchschnittlich 47 pg / ml signifikant höher war als bei anderen Altersgruppen von 2 bis 109 pg / ml. Infolge von postnatalen Durchblutungsstörungen, vermindertem Lungengefäßwiderstand, erhöhtem Lungenblutfluss und erhöhtem Gefäßwiderstand können diese Veränderungen mit erhöhtem Vorhofdruck und -volumen verbunden sein, wodurch die atriale natriuretische Freisetzung aus der Vorhofwand stimuliert wird. Das atriale natriuretische Peptid von Patienten mit angeborener Herz- und Lungenerkrankung ist 2- bis 10-mal höher als das der Kontrollgruppe. Faktoren, die die atriale natriuretische Freisetzung fördern, umfassen: 1 Herzinsuffizienz verursacht einen erhöhten linken und rechten Vorhofdruck, 2 Herzinsuffizienz erhöht das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen, was zu einem erhöhten Vorhofvolumen führt. Beobachtungen zeigten, dass die Konzentration des atrialen natriuretischen Peptids im peripheren Blut positiv mit der Schwere der Herzinsuffizienz korreliert war und der Zustand das atriale natriuretische Peptid verbesserte. Daher kann die Bestimmung des atrialen natriuretischen Peptids den Grad der Herzinsuffizienz und die therapeutische Wirkung bestimmen. Bei Patienten mit langfristiger Herzinsuffizienz weisen Patienten mit längerem Krankheitsverlauf jedoch ein niedrigeres atriales natriuretisches Peptid auf, was auf eine Erschöpfung aufgrund einer langfristigen Hypersekretion zurückzuführen sein kann.

Erhöhte atriale natriuretische Peptidsekretion bei Herzinsuffizienz, was zu erweiterten Blutgefäßen, Natriumausscheidung und Diurese führt. Die Anti-Reoxygenierung des Renin-Angiotensin-Aldosterol-Systems spielt eine nationale Rolle und ist vorteilhaft, um das Fortschreiten des Teufelskreises der Herzinsuffizienz einzudämmen. Der Anstieg des endogenen atrialen natriuretischen Peptids ist jedoch relativ gering und im Allgemeinen unzureichend, um der starken Rolle des aktivierten sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems entgegenzuwirken. Ein weiterer Grund ist die verminderte Empfindlichkeit lokaler atrialer natriuretischer Rezeptoren wie Nieren bei Herzinsuffizienz. Obwohl der Gehalt an atrialem natriuretischem Peptid im peripheren Blut von Patienten mit Herzinsuffizienz signifikant erhöht ist, scheint es normalerweise keine natrium-, diuretischen und vasodilatatorischen Wirkungen zu haben. . In den letzten Jahren wurde die intravenöse Infusion von synthetischem atrialem natriuretischem Peptid zur Behandlung von Herzinsuffizienz verwendet, und die Herzfrequenz, der rechte Vorhofdruck, der Druck der Lungenkapillarkeile und der periphere Gefäßwiderstand wurden signifikant verringert, der Herzindex, der Schlaganfallindex von Arbeit und Blut und Blut Aldosteron und Noradrenalin nahmen ab. Es ist möglich, einen neuen Weg zur Behandlung von Herzinsuffizienz zu umgehen.

4) Vasopressin: Wird im Hypothalamus synthetisiert, in der hinteren Hypophyse gespeichert und häufig in geringer Menge im Blutkreislauf freigesetzt. Vasopressin hat eine antidiuretische Wirkung, die die Rückresorption von Wasser erhöhen kann. Daher wird es auch als Antiharnstoff bezeichnet. Das Blut-Vasopressin bei Patienten mit Herzinsuffizienz kann 1-mal höher sein als normal, und der Mechanismus der Vasopressin-Erhöhung ist noch unklar. Eine erhöhte Sekretion von Vasopressin kann eine extrazelluläre Flüssigkeitsretention, eine verminderte Freisetzung von Wasser und eine Hyponatriämie verursachen und eine Kontraktion der externen peripheren Blutgefäße verursachen. Die oben genannten Effekte können die Symptome einer Herzinsuffizienz verstärken.

(4) Veränderungen der roten Blutkörperchen: In den roten Blutkörperchen von Kindern mit Herzinsuffizienz steigt die Konzentration von 2,3-Diphosphoglycerat an, wodurch die roten Blutkörperchen mehr Sauerstoff in das Gewebe abgeben, wenn sie organisiert sind.

Der symptomatische Teil der kongestiven Herzinsuffizienz hängt mit den Nebenwirkungen zusammen, die durch den obigen Kompensationsmechanismus verursacht werden. Ein erhöhter enddiastolischer Druck, der mit einer ventrikulären Dilatation einhergeht, führt zu einem Anstieg des Vorhofdrucks und einer Lungenverstopfung. Ein erhöhter sympathischer Tonus hat arteriovenöse Kontraktionen, eine Umverteilung des Blutflusses, Herzklopfen und vermehrtes Schwitzen. Wenn sich die kleinen Arterien in den meisten Geweben und Organen des Körpers zusammenziehen, nimmt der periphere Gefäßwiderstand zu, was die Nachlast des Herzens verschlimmert. Flüssigkeitsretention kann Ödeme verschlimmern. Die ventrikuläre Hypertrophie erhöht den Sauerstoffverbrauch des Myokards, dem die relative Blutarmut entgegenwirkt.

Bei Herzinsuffizienz ist die Durchblutung von Geweben und Organen im Körper verringert, und die Blutstauung der Lunge führt dazu, dass das Gewebe in einem anoxischen Zustand ist und die Clearance von Metaboliten ebenfalls beeinträchtigt wird, was zu Azidämie und Hypoxämie führt. Daher wird die Kontraktilität von Kardiomyozyten gehemmt. Darüber hinaus verursacht die Inselischämie, eine unzureichende Insulinsekretion, eine myokardiale Verwendung von Glucose als Energiequelle, und die Myokardfunktion wird weiter gehemmt. Die biochemischen Veränderungen bei Kindern mit Herzinsuffizienz sind ziemlich signifikant, die meisten von ihnen haben eine respiratorische und / oder metabolische Azidose, das Natrium im Blut und das Chlor im Blut ist niedrig.

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Verwandte Inspektion

EKG-Thorax-CT-Untersuchung

Die Anzeichen einer Herzinsuffizienz sind hauptsächlich auf eine kardiale Kompensationsstörung, eine sympathische Erregung, eine Verstopfung des Venensystems, ein erhöhtes Blutvolumen sowie eine Natrium- und Wasserretention zurückzuführen. Aufgrund von Unterschieden in Alter, Ätiologie und hämodynamischen Veränderungen variieren die klinischen Merkmale bei Kindern in verschiedenen Altersgruppen.

1. Säuglinge und Kleinkinder leiden häufig unter Symptomen wie Lethargie, Apathie, Müdigkeit, Milchverweigerung oder Erbrechen. Die Symptome der Herzinsuffizienz bei Säuglingen und Kleinkindern sind häufig untypisch: Im Allgemeinen ist der Ausbruch dringlicher und die Krankheit schreitet rasch voran. Wenn bei Herzinsuffizienz eine akute Myokarditis und eine periostale Herzfibroelastose auftreten, kommt es häufig zu einem plötzlichen Ausbruch. Das Kind kann plötzlich innerhalb weniger Minuten oder Stunden unter Atembeschwerden leiden. Beim Einatmen hängen das obere Brustbein und die Rippen durch und die Atmung nimmt rapide zu, häufig über 60-mal pro Minute oder sogar über 100-mal. Gleichzeitig Erbrechen, Reizbarkeit, übermäßiges Schwitzen, Blässe oder Blutergüsse, kalte Gliedmaßen, schneller Puls und Schwäche, Tachykardie, Galoppieren, trockene Lunge und akute Herzinsuffizienz. Angeborene kardiovaskuläre Missbildungen wie Septumdefekte stellen meist eine chronische kongestive Herzinsuffizienz dar. Der Beginn ist etwas langsamer. Die Hauptsymptome sind Ernährungsschwierigkeiten. Kinder mit geringen Mengen an Auswurf haben Schwierigkeiten beim Atmen, Müdigkeit und Nahrungsverweigerung und das Gewicht nimmt nicht zu. Gereizt und verschwitzt, bereit, die Schultern von Erwachsenen zu berühren und sich darauf zu verlassen (dies ist die Leistung des Babys, das atmet), Atembeschwerden, wenn es ruhig ist, häufig bei Husten, Kinder, die schwach weinen, manchmal heiser, weil die Lungenarterie stark zusammengedrückt ist Verursacht durch wiederkehrenden Kehlkopfnerv. Der präkardiale Bereich ist ausgeprägt, die Spitze schlägt und das Herz dehnt sich aus. Hepatosplenomegalie, ihre Ränder sind stumpf und zart. Die Lungen haben oft kein Nass oder nur Keuchen. Engorgement und Ödem der Halsvenen sind nicht offensichtlich, und der Grad des Ödems kann nur durch Beobachtung der Gewichtszunahme beurteilt werden.

2. Die Symptome älterer Kinder mit Herzinsuffizienz sind ähnlich wie bei Erwachsenen und setzen nur langsam ein. Links- und Rechtsherzversagen sind wie folgt:

(1) Linksherzinsuffizienz: Kann bei rheumatischer Mitralklappenerkrankung und hypertensiver Herzerkrankung usw. gesehen werden. Die Hauptsymptome werden durch akute oder chronische Lungenstauung verursacht. Klinische Manifestationen sind: 1 Dyspnoe: Oft sind die frühesten Symptome, die leicht beginnen, erst nach der Aktivität, die Aktivität des Kindes ist begrenzt, leicht zu ermüden und schließlich in Ruhe zu erscheinen, schnell und flach zu atmen. Die Hauptursache für Dyspnoe ist die durch die Lunge hervorgerufene verstärkte Stimulation des Atemzentrums. Die Atembeschwerden werden im Liegen oft verschlimmert, so dass das Kind gerne Platz nimmt und ein sitzendes Atmungsphänomen zeigt.Aufgrund der Schwerkraft sammelt sich das Blut in den unteren Gliedmaßen und im Bauch während der Sitzposition an, so dass das zum rechten Ventrikel zurückgekehrte Blutvolumen verringert wird, so dass es gelindert werden kann. Die Lungen sind verstopft, und wenn der Sitz abgesenkt ist, ist das Zwerchfell abgesenkt und die Brusthöhle ist leicht auszudehnen. Paroxysmale Dyspnoe in der Nacht ist bei Kindern selten. 2 Husten: aufgrund von Lungenstauung, Bronchialschleimhautstauung durch chronischen trockenen Husten. 3 Hämoptyse: Blutungen, so dass die Sauerstoffversorgung des Blutes durch die Lungenblutgefäße nicht vollständig ist. 4 Zyanose, im Allgemeinen schwerer, aufgrund von Lungenstauungen, die durch die Sauerstoffanreicherung des Blutes durch die Lungengefäßinsuffizienz verursacht werden. 5 Die Lunge kann keuchend oder feucht sein. 6 Akutes Lungenödem: Durch akutes Linksherzversagen kommt es zu einer Verschlimmerung der Lungenverstopfung, Körperflüssigkeiten sickern aus den Kapillaren und reichern sich in den Alveolen an. Das Kind hat extreme Atembeschwerden, Sitzatmung, blasse Haut oder Hautunreinheiten, Lippenspalte und plötzlichen Abfall der Herzfrequenz, so dass die Gliedmaßen kalt sind, der Puls schnell und schwach ist oder nicht berührt werden kann, gelegentlich abwechselnder Puls, dh der Puls ist stark und schwach Der Blutdruck sinkt, die Tachykardie läuft oft im Galopp, die Lunge pfeift und schnupft, die Kinder haben häufig Husten und blutigen Auswurf, in schweren Fällen wird eine große Menge blutiger Flüssigkeit aus dem Mund und den Nasenlöchern ausgeschüttet.

(2) Rechtsherzinsuffizienz: Aufgrund von Linksherzinsuffizienz, aufgrund von Linksherzinsuffizienz, Lungenstauung, erhöhtem Lungendruck, erhöhter rechtsventrikulärer systolischer Belastung und angeborener kardiovaskulärer Fehlbildung mit pulmonaler Hypertonie kommt es häufig zu Rechtsherzinsuffizienz. Symptome einer Rechtsherzinsuffizienz werden hauptsächlich durch systemische Hyperämie verursacht. Die klinischen Manifestationen sind: 1 Ödem: Beginn des Auftretens in der Hypophyse des Körpers. Es gibt zwei Hauptursachen für schwere Fälle: Zum einen die Erhöhung des Natriumspiegels und keine Absorption der Niere, so dass die extrazelluläre Flüssigkeit Erhöhter, einer ist der Anstieg des systemischen Venendrucks, das Eindringen von Kapillarwasser in das Gewebe mehr als der Rückfluss der Kapillaren und Lymphgefäße. 2 Lebervergrößerung oft von Schmerzen begleitet: akute Herzinsuffizienz, Bauchschmerzen und Leberempfindlichkeit, stumpfe Kante der Leber, Leber kann vor dem Ödem auftreten, es ist eines der frühen Symptome der Rechtsherzinsuffizienz. Chronische Herzinsuffizienz, langfristige Leber- und Blutstauung können Gelbsucht auftreten. 3 Engorgement der Jugularvene: Engorgement der Jugularvene im Sitzen, deutlicher, wenn die Leber von Hand gedrückt wird (Leberhals-Reflux-Zeichen). 4 Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen durch Magen-Darm-Blutungen. 5 weniger Urin und leichte Proteinurie sowie eine geringe Anzahl roter Blutkörperchen aufgrund von Nierenblutstauung.

3. Beurteilung des Herzfunktionsstatus Im Allgemeinen kann das Anfangsstadium der Herzinsuffizienz das linke oder rechte Herz sein, und die Entwicklung der Krankheit ist durch eine vollständige Herzinsuffizienz gekennzeichnet. Die klinische Manifestation ist bei Herzinsuffizienz häufiger. Der Herzfunktionsstatus von Herzpatienten wird in der Regel nach Anamnese, klinischen Manifestationen und Arbeitsausdauer des Patienten in vier Stufen unterteilt:

Grad I: nur Anzeichen einer Herzerkrankung, asymptomatische, uneingeschränkte Aktivität und Kompensation der Herzfunktion.

Stufe II: Symptome treten auf, wenn die Aktivität groß und die Aktivität leicht eingeschränkt ist.

Stufe III: Symptome treten auf, wenn etwas mehr Aktivität vorhanden ist und die Aktivität erheblich eingeschränkt ist.

Grad IV: Ruhesymptome und völliger Arbeitsausfall.

Die obige Klassifizierung der Herzfunktion gilt für Erwachsene und Kinder und gilt nicht für Säuglinge. Einige Autoren glauben, dass der größte Teil der Herzinsuffizienz bei Säuglingen durch einen großen Links-Rechts-Shunt verursacht wird, der zu einer Erhöhung des Blutvolumens im Lungenkreislauf führt, die sich von der bei Erwachsenen unterscheidet. Die Einstufung der Herzfunktion sollte den Fütterungsverlauf, die Atemfrequenz, Atmungsmuster wie nasale, trikonkave und sputumartige Atmung, Herzfrequenz, periphere Perfusion, diastolischen Galopp und Lebervergrößerung genau beschreiben. Die Bewertung der Säuglingsherzfunktion wurde wie folgt bewertet.

Linie 0: keine Herzinsuffizienz.

Grad I: leichte Herzinsuffizienz. Die Anzeige ist, dass jede Stillmenge <90 ml ist oder die Stillzeit mehr als 40 Minuten beträgt, die Atmung> 60-mal / min ist, das Atmungsmuster abnormal ist, die Herzfrequenz> 160-mal / min ist und die Leber unter den Rippen 2 ~ 3 cm ist, es galoppiert.

Grad II: schwere Herzinsuffizienz. Indikationen <75 ml pro Mal oder mehr als 40 Minuten Stillzeit, Atmung> 60 Mal / min, abnormes Atmungsmuster, Herzfrequenz> 170 Mal / min, Galoppieren, mehr als 3 cm unter den Leberrippen und periphere Perfusion Schlecht Entsprechend den obigen klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz wird der Bewertungsfaktor für Herzinsuffizienz bei Säuglingen formuliert, der als Referenz für die Klassifizierung von Herzinsuffizienz bei Säuglingen verwendet werden kann.

Diagnose

Differentialdiagnose

1. Säuglingsherzinsuffizienz sollte sich von den folgenden unterscheiden:

(1) schwere Bronchitis und Lungenentzündung und Bronchiolitis: Kinder mit Anzeichen von Atembeschwerden, Atembeschwerden und Pulsanstieg. Aufgrund eines Emphysems und einer Absenkung des Zwerchfells kann die Leber 2 bis 3 cm unterhalb der Rippe erreicht werden. Die obigen Anzeichen ähneln einer Herzinsuffizienz, aber das Herz vergrößert sich nicht und der Leberrand ist nicht rund.

(2) bei der lila angeborenen Herzkrankheit: aufgrund von Sauerstoffmangel bei Kindern, häufig vermehrte Atmung, Reizbarkeit, Verschlimmerung von Blutergüssen und Herzfrequenz, aber keine anderen Manifestationen von Herzinsuffizienz wie Lebervergrößerung.

2. Ältere Kinder mit Herzinsuffizienz sollten mit folgenden Krankheiten identifiziert werden:

(1) Akute Perikarditis, Perikarderguss und chronisch konstriktive Perikarditis: Wenn diese Erkrankungen mit Perikardverschluss und venöser Verstopfung auftreten, ähneln die Symptome einer Herzinsuffizienz, aber die Perikarderkrankung weist die folgenden Merkmale auf: 1 ungerader Puls ist offensichtlich. 2 Der Bauch ist nicht prominent und in anderen Teilen nicht proportional zum Ödem. 3 Eine Lungenverstopfung ist nicht offensichtlich, daher weist das Kind Anzeichen von Engorgement der Halsvenen, Aszites und Lebervergrößerung auf, aber die Atembeschwerden sind nicht signifikant und können auf dem Rücken liegen. Die 4-Röntgenuntersuchung, Echokardiographie und das Scannen von Isotopenherzblutpools können ebenfalls bei der Diagnose hilfreich sein.

(2) Leber- und Nierenerkrankungen, die durch offensichtlichen Aszites verursacht werden: sollten von Rechtsherzinsuffizienz unterschieden werden.

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