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Síntoma patognomónico

Introducción

Introduccion

Los recién nacidos con insuficiencia cardíaca congestiva en niños a menudo presentan cientos de síntomas específicos como letargo, apatía, fatiga, rechazo a la leche o vómitos. La insuficiencia cardíaca congestiva se debe a un deterioro de la función cardíaca. Aunque el gasto cardíaco no puede satisfacer las necesidades metabólicas sistémicas de reposo o actividad física después de ejercer una capacidad compensatoria, se produce acumulación de sangre en las partes relevantes del cuerpo. Los signos y síntomas clínicos de la serie son síndromes clínicos comunes. Según el inicio rápido de la insuficiencia cardíaca congestiva, se puede dividir en insuficiencia cardíaca congestiva aguda e insuficiencia cardíaca congestiva crónica; de acuerdo con el orden del ventrículo izquierdo y derecho, se puede dividir en insuficiencia ventricular izquierda e insuficiencia ventricular derecha; hemodinámica según la insuficiencia cardíaca Los cambios se pueden dividir en gasto cardíaco bajo e insuficiencia cardíaca de gasto cardíaco alto. El último, como la anemia severa o la fístula arteriovenosa, incluso si la función cardíaca no se reduce significativamente, el gasto cardíaco es normal o correspondientemente aumentado, no se atreve a satisfacer las necesidades y se produce insuficiencia cardíaca. Clínicamente, el gasto cardíaco bajo crónico con insuficiencia cardíaca congestiva es más común.

Patógeno

Porque

1. Cambios en la hemodinámica durante la insuficiencia cardíaca congestiva En circunstancias normales, la función del ventrículo cambia enormemente. El gasto cardíaco en estado de reposo y el trabajo ventricular están en el nivel básico. Los diferentes grados de actividad física hacen que el cuerpo necesite oxígeno para aumentar. Diferentes niveles de necesidades de suministro de sangre.

(1) Regulación de la función cardíaca o del gasto cardíaco: principalmente relacionado con los siguientes cinco factores básicos:

1) Precarga: también conocida como carga volumétrica, se refiere a la carga a la que está sometido el corazón antes de la contracción, que es equivalente al volumen sanguíneo del corazón que regresa o al final del período ventricular final diastólico y la presión generada por él. De acuerdo con la ley de Frank-Starling, dentro de un cierto límite, a medida que aumenta el volumen y la presión diastólica final ventricular, también aumenta el gasto cardíaco. El volumen ventricular diastólico final está asociado con el volumen sanguíneo circulante, el volumen sanguíneo de retorno venoso y la distensibilidad ventricular. La precarga puede expresarse como presión ventricular diastólica final.

2) Postcarga: también conocida como carga de presión, se refiere a la carga que soporta el ventrículo después de que comienza a contraerse. Se puede expresar por presión arterial sistólica o presión aórtica en el momento de la eyección ventricular. Está determinada principalmente por la resistencia de la circulación circundante, que está determinada principalmente por el grado de relajación y contracción de las arterias pequeñas. De acuerdo con la siguiente fórmula:

Gasto cardíaco (presión arterial / resistencia a la circulación periférica)

Cuando la presión sanguínea es constante, el aumento de la resistencia periférica hace que disminuya el gasto cardíaco; por el contrario, bajo la acción del vasodilatador, la resistencia de la circulación periférica se reduce y el gasto cardíaco aumenta correspondientemente.

3) Contractilidad miocárdica: se refiere a la capacidad de contracción ventricular que no está relacionada con la carga anterior y posterior del corazón, y está relacionada con la conversión de la concentración de iones Ca ++, la proteína contráctil y la energía en los cardiomiocitos. Principalmente afectado por la regulación simpática.

4) Frecuencia cardíaca: gasto cardíaco (L / min) = volumen sistólico (L / tiempo) × frecuencia cardíaca. Dentro de un cierto rango, la frecuencia cardíaca aumenta y el gasto cardíaco aumenta. Sin embargo, la fase diastólica ventricular se acorta a medida que aumenta la frecuencia cardíaca. Cuando la frecuencia cardíaca supera los 150 latidos / min, la fase diastólica ventricular es demasiado corta, el volumen de llenado es demasiado bajo, la frecuencia cardíaca disminuye y el gasto cardíaco disminuye. La frecuencia cardíaca es significativamente más lenta, y por debajo de 40 latidos / min, aunque la frecuencia cardíaca aumenta, el gasto cardíaco disminuye.

5) Coordinación de la contracción ventricular: la coordinación del movimiento de la pared durante la contracción ventricular es también uno de los factores importantes para mantener el gasto cardíaco normal. En la isquemia miocárdica y el infarto de miocardio, el movimiento miocárdico local puede debilitarse o desaparecer, y el movimiento puede ser asíncrono o incluso formar movimientos contradictorios, lo que puede causar que la contracción ventricular pierda coordinación, lo que resulta en una disminución del gasto cardíaco.

La regulación de los primeros tres de estos factores es más importante. Aunque la reducción de la contracción ventricular es la principal causa de insuficiencia cardíaca, no es raro que la disfunción diastólica provoque insuficiencia cardíaca, lo que debe tomarse en serio.

(2) Cambios en los parámetros hemodinámicos durante la insuficiencia cardíaca:

1) Índice cardíaco: el gasto cardíaco se calcula como el área de superficie corporal. El valor normal de los niños es 3.5 ~ 5.5L / (min? M2), disminución de la insuficiencia cardíaca.

2) Presión arterial: la frecuencia cardíaca se reduce en la insuficiencia cardíaca, y el nervio simpático reflejo aumenta la resistencia periférica y la presión arterial puede mantenerse normal.

3) Presión venosa central: valor normal 0.59 ~ 1.18kPa (6 ~ 12cmH2O). Refleja la presión diastólica final del ventrículo derecho, más de 1,18 kPa en insuficiencia cardíaca derecha.

4) Presión de la cuña capilar pulmonar: el valor normal es de 0.8 a 1.6 kPa (6 a 12 mmHg). El reflejo de la presión diastólica final ventricular izquierda es el primer cambio hemodinámico en la insuficiencia cardíaca izquierda. Cuando la temperatura es de 2.0 a 2.67 kPa (15 a 20 mmHg), el corazón está en el mejor estado de llenado y el gasto cardíaco aumenta al máximo; más de 2.67 kPa (20 mmHg), se produce estasis de sangre pulmonar e insuficiencia cardíaca izquierda.

2. Cambios bioquímicos en la insuficiencia cardíaca congestiva Tanto el corazón como la energía se consumen en el proceso de pulsación. La contracción y relajación del miocardio son causadas por la interacción de las proteínas contráctiles contenidas en los ganglios basales del miocardio con la participación de iones de calcio. Las proteínas de contracción contenidas en el sarcómero son producidas por la interacción de iones de calcio. El sarcómero contiene dos proteínas contráctiles, miocina y actina; hay dos proteínas reguladoras, tropomicina y troponina, con un puente transversal y ATP. Actividad enzimática que cataliza la descomposición de ATP. La proteína miofibrilar está presente en filamentos finos, no tiene la capacidad de contraerse por sí misma, no tiene actividad ATPasa y tiene un sitio receptor que puede reaccionar con Hengqiao. La miosina y la miofibrilina están dispuestas en una cruz. Durante la relajación miocárdica, entre el tropismo del tropismo, se bloquea la unión del puente cruzado de miosina al sitio del receptor de miofibrilar. Cuando Ca ++ alcanza una cierta concentración en el sarcoplasma, Ca ++ se libera del sarcoplasma a la gonadotropina, y se combina con la tropomina para formar un complejo Ca ++ - proteína neina-pro-miosina, por lo que la contracción de la tropina es tensa y se produce la fibra muscular. El sitio receptor de la proteína se expone al puente transversal de la miosina para formar un complejo de fibrina muscular, momento en el cual se activa la ATPasa en la miosina, lo que hace que el ATP se descomponga, proporcionando energía y provocando la contracción del miocardio. Cuanto más complejo Ca ++ - gonimina-pro-miosina, mayor es la contractilidad miocárdica.

En la insuficiencia cardíaca, el metabolismo del calcio en las fibras del miocardio es anormal. Aunque hay una gran cantidad de calcio total en las células, se transfiere una gran cantidad de Ca ++ a las mitocondrias, el Ca ++ se reduce en el retículo sarcoplásmico, y la insuficiencia cardíaca es más pesada, y el contenido de Ca ++ en las mitocondrias es mayor. Dado que la afinidad de las mitocondrias combinadas con Ca ++ es más fuerte que la del retículo sarcoplásmico, la tasa de liberación de Ca ++ se ralentiza y reduce cuando las células están excitadas, y el Ca ++ que suministra proteína contráctil durante la despolarización miocárdica se reduce significativamente, y se inhibe la contracción miocárdica.

En la insuficiencia cardíaca, la actividad de ATPasa en el miocardio se reduce, lo que afecta la conversión de energía química, lo que limita la descomposición de ATP y la producción de energía, y disminuye la velocidad de reacción, lo que afecta la contractilidad del miocardio. El agotamiento de las catecolaminas miocárdicas, la conversión de ATP en AMPc es insuficiente, el AMPc puede reducir AMP, inhibir la liberación de Ca ++ e inhibir la contracción miocárdica.

3. Mecanismo compensatorio de la insuficiencia cardíaca congestiva Los diversos mecanismos compensatorios de la insuficiencia cardíaca son cambiar directa o indirectamente el sodio anterior y posterior y la contractilidad miocárdica del corazón para regular el gasto cardíaco. El objetivo final es realizar el gasto cardíaco. Puede mantener o acercarse a niveles normales en un gran estado de reposo. Hasta cierto punto, puede ser beneficioso para la hemodinámica de la insuficiencia cardíaca, pero una compensación excesiva es perjudicial. El principal mecanismo compensatorio para la insuficiencia cardíaca es:

(1) Agrandamiento ventricular: después de la afectación miocárdica, en el caso de una mayor carga de presión, la expansión ventricular es mantener el mecanismo compensatorio inicial del volumen sistólico. Según el principio de Frank-Starling, dentro de cierto límite, el volumen diastólico es más Grande, cuanto mayor es la contractilidad del músculo cardíaco, el aumento en el volumen sistólico, manteniendo así un equilibrio entre el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo. Sin embargo, el papel de este mecanismo compensatorio es limitado, y cuando el volumen diastólico final aumenta significativamente, el volumen sistólico se reduce.

(2) Hipertrofia ventricular: aumenta la contractilidad del miocardio al aumentar la unidad de contracción del miocardio, lo que aumenta el volumen sistólico. Sin embargo, la hipertrofia cardíaca en sí misma puede ser uno de los factores de insuficiencia cardíaca, porque el suministro de sangre miocárdica hipertrófica se puede reducir en consecuencia, y en algunos casos puede causar obstrucción del tracto de salida, lo que exacerba la disfunción cardíaca.

(3) Regulación del líquido neurohumoral: es el principal proceso compensatorio de la insuficiencia cardíaca. Puede ocurrir la activación del sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, tenena y vasopresina.

1) Sistema nervioso simpático: la excitación del sistema nervioso simpático puede ser causada por reflejo debido a una disminución en el gasto cardíaco. La concentración de norepinefrina en el corazón de los pacientes con insuficiencia cardíaca se puede aumentar de 2 a 3 veces en comparación con las personas normales. El nivel de norepinefrina en la orina también es significativamente mayor que en las personas normales, y la concentración de norepinefrina en la sangre aumenta. La función cardíaca, la presión de la cuña capilar pulmonar y el índice cardíaco están directamente relacionados. La excitación simpática puede aumentar la frecuencia cardíaca, fortalecer la contractilidad miocárdica y la vasoconstricción periférica, lo que aumenta el gasto cardíaco y el mantenimiento de la presión arterial, lo que puede compensar parcialmente las anomalías hemodinámicas en la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, el aumento sostenido y excesivo del tono simpático puede hacer que disminuya la actividad de adenilato ciclasa mediada por el receptor 1 cardíaco, afectar la contractilidad miocárdica y activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona para producir renina. Los niveles de angiotensina II son elevados.

2) Sistema renina-angiotensina-aldosterona: un proceso importante de regulación neurohumoral en la insuficiencia cardíaca. La disminución de la perfusión sanguínea renal durante la insuficiencia cardíaca y la estimulación del agonista 1 en el aparato yuxtaglomerular es el mecanismo principal para la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona; sin embargo, la dieta baja en sal y los diuréticos causan niveles bajos de sodio en la insuficiencia cardíaca , también es la razón para activar el sistema. La actividad de la renina plasmática, la angiotensina II y los niveles de aldosterol se elevaron en pacientes con insuficiencia cardíaca. La angiotensina II aumentó la vasoconstricción periférica 40 veces más que la noradrenalina; puede promover la excitación simpática, fortalecer la liberación de noradrenalina y permitir aún más la vasoconstricción periférica. Además, la angiotensina II también promueve la producción y liberación de aldosterona desde la glándula suprarrenal, causando retención de sodio. Este sistema activa la inactivación de la bradiquinina por la acción de una enzima convertidora, y puede disminuir la concentración de prostaglandina E e impedir la vasodilatación. Estos cambios pueden compensar algunos de los procesos hemodinámicos de insuficiencia cardíaca, pero el exceso puede agravar aún más los trastornos de los fluidos cardíacos y corporales anteriores y posteriores. En los últimos años, la aplicación de inhibidores de la transferasa puede inhibir la compensación excesiva mencionada anteriormente y transformar los cambios fisiopatológicos de la insuficiencia cardíaca en un ciclo benigno, por lo que se ha utilizado ampliamente en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

3) El péptido natriurético auricular: también conocido como péptido auricular, es un tipo importante de hormona endocrina cardíaca descubierta en los últimos años, sintetizada por miocitos auriculares y almacenada en partículas especiales del músculo auricular. Actúa sobre órganos diana como el riñón y el músculo liso vascular, produce diuréticos, descarga sodio, dilata los vasos sanguíneos e inhibe la renina y la aldosterona. El nivel de péptido natriurético auricular en niños sanos fue 129-356 pg / ml (promedio 227 pg / ml) 2 a 4 días después del nacimiento, que fue significativamente mayor que el de otros grupos de edad de 2 a 109 pg / ml, con un promedio de 47 pg / ml. Como resultado de los cambios postnatales en la circulación, la disminución de la resistencia vascular pulmonar, el aumento del flujo sanguíneo pulmonar y el aumento de la resistencia vascular, estos cambios pueden estar asociados con un aumento de la presión y el volumen auriculares, lo que estimula la liberación de natriuréticos auriculares desde la pared auricular. El péptido natriurético auricular de pacientes con enfermedad cardíaca y pulmonar congénita es de 2 a 10 veces mayor que el del grupo control. Los factores que promueven la liberación de natriuréticos auriculares incluyen: 1 insuficiencia cardíaca causa aumento de la presión auricular izquierda y derecha; 2 insuficiencia cardíaca aumenta el volumen de líquido extracelular, lo que resulta en un aumento del volumen auricular. Las observaciones mostraron que la concentración de péptido natriurético auricular en sangre periférica se correlacionó positivamente con la gravedad de la insuficiencia cardíaca, y la condición mejoró el péptido natriurético auricular. Por lo tanto, la determinación del péptido natriurético auricular puede determinar el grado de insuficiencia cardíaca y el efecto terapéutico. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia cardíaca a largo plazo, los pacientes con un curso más largo de la enfermedad tienen un péptido natriurético auricular inferior, que puede estar relacionado con el agotamiento debido a la hipersecreción a largo plazo.

El aumento de la secreción de péptido natriurético auricular durante la insuficiencia cardíaca, lo que resulta en vasos sanguíneos dilatados, excreción de sodio y diuresis, la anti-reoxigenación del sistema renina-angiotensina-aldosterol, tiene un papel nacional y es beneficioso para frenar la progresión del círculo vicioso de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, el aumento del péptido natriurético auricular endógeno es relativamente débil y generalmente es insuficiente para contrarrestar el potente papel del sistema nervioso simpático activado y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Otra razón es la disminución de la sensibilidad de los receptores natriuréticos auriculares locales, como los riñones en la insuficiencia cardíaca, por lo tanto, aunque el nivel de péptido natriurético auricular en la sangre periférica de pacientes con insuficiencia cardíaca aumenta significativamente, generalmente no parece tener efectos de sodio, diuréticos y vasodilatadores. . En los últimos años, la infusión intravenosa de péptido natriurético auricular sintético se ha utilizado para tratar la insuficiencia cardíaca, y la frecuencia cardíaca, la presión auricular derecha, la presión de la cuña capilar pulmonar y la resistencia vascular periférica se han reducido significativamente, el índice cardíaco, el índice de accidente cerebrovascular del trabajo y la sangre, y la sangre La aldosterona y la noradrenalina disminuyeron. Es posible evadir una nueva forma de tratar la insuficiencia cardíaca.

4) Vasopresina: sintetizada en el hipotálamo, almacenada en la hipófisis posterior, a menudo liberada en una pequeña cantidad en la circulación sanguínea. La vasopresina tiene un efecto antidiurético, que puede aumentar la reabsorción de agua, por lo que también se llama anti-urea. La vasopresina sanguínea en pacientes con insuficiencia cardíaca puede ser 1 veces más alta de lo normal, y el mecanismo de elevación de la vasopresina aún no está claro. El aumento de la secreción de vasopresina puede causar retención de líquido extracelular, reducción de la descarga de agua libre, hiponatremia y puede hacer que los vasos sanguíneos periféricos externos se contraigan. Los efectos anteriores pueden aumentar los síntomas de insuficiencia cardíaca.

(4) Cambios en los glóbulos rojos: en los glóbulos rojos de los niños con insuficiencia cardíaca, aumenta la concentración de 2,3-difosfoglicerato, lo que ayuda a los glóbulos rojos a liberar más oxígeno en el tejido cuando se organizan.

La parte sintomática de la insuficiencia cardíaca congestiva está relacionada con los efectos secundarios causados por el mecanismo compensatorio anterior. El aumento de la presión diastólica final asociada con la dilatación ventricular conduce a un aumento de la presión auricular y la congestión pulmonar. El aumento del tono simpático tiene contracciones arteriovenosas, redistribución del flujo sanguíneo, palpitaciones y aumento de la sudoración. A medida que las arterias pequeñas en la mayoría de los tejidos y órganos del cuerpo se contraen, aumenta la resistencia vascular periférica, lo que agrava la poscarga del corazón. La retención de líquidos puede exacerbar el edema. La hipertrofia ventricular aumenta el consumo de oxígeno del miocardio, que se ve contrarrestado por la relativa falta de suministro de sangre.

En la insuficiencia cardíaca, la perfusión de tejidos y órganos en el cuerpo se reduce, y la estasis sanguínea de los pulmones hace que el tejido esté en estado anóxico, y la eliminación de metabolitos también se ve afectada, lo que resulta en acidemia e hipoxemia. Por lo tanto, se inhibe la contractilidad de los cardiomiocitos. Además, la isquemia de los islotes, la secreción insuficiente de insulina, causa el uso miocárdico de glucosa como fuente de energía, y la función miocárdica se inhibe aún más. Los cambios bioquímicos en niños con insuficiencia cardíaca son bastante significativos, la mayoría de ellos tienen acidosis respiratoria y / o metabólica, el sodio en la sangre, el cloro en la sangre es bajo.

Examinar

Cheque

Inspección relacionada

Examen de TC de tórax con ECG

Los signos de insuficiencia cardíaca se deben principalmente a la disfunción cardíaca compensatoria, la excitación simpática, la congestión del sistema venoso, el aumento del volumen sanguíneo y la retención de sodio y agua. Debido a las diferencias de edad, etiología y cambios hemodinámicos, las características clínicas varían en los diferentes grupos de edad en los niños.

1. Los bebés y niños pequeños a menudo presentan síntomas como letargo, apatía, fatiga, rechazo a la leche o vómitos. Los síntomas de insuficiencia cardíaca en lactantes y niños pequeños a menudo son atípicos, por lo general, el inicio es más urgente y la enfermedad progresa rápidamente. Cuando se produce miocarditis aguda y fibroelastosis perióstica cardíaca en la insuficiencia cardíaca, a menudo es de aparición repentina. De repente, el niño puede tener dificultad para respirar en unos minutos o unas pocas horas. Al inhalar, el esternón superior y las costillas se hunden, y la respiración aumenta rápidamente, a menudo superior a 60 veces por minuto, o incluso más de 100 veces. Al mismo tiempo, vómitos, irritabilidad, sudoración excesiva, palidez o hematomas, extremidades frías, pulso rápido y debilidad, taquicardia, galopar, pulmones secos e insuficiencia cardíaca congestiva aguda. Las malformaciones cardiovasculares congénitas, como defectos septales, son principalmente insuficiencia cardíaca congestiva crónica. El inicio es un poco más lento. Los síntomas principales son dificultades de alimentación. Los niños con pequeñas cantidades de esputo tienen dificultad para respirar, fatiga y rechazo a comer, y el peso no aumenta. Irritado y sudoroso, dispuesto a levantarse y depender de los hombros de los adultos (este es el desempeño de la respiración del bebé sentado), dificultades para respirar cuando está tranquilo, común en la tos, niños que lloran débilmente, a veces roncos, debido a la compresión de la arteria pulmonar dilatada que queda Causado por el nervio laríngeo recurrente. El área pre-cardíaca es prominente, el ápice late y el corazón se expande. Hepatosplenomegalia, sus bordes son romos y tiernos. Los pulmones a menudo no tienen mojado o solo sibilancias. La congestión de la vena yugular y el edema no son obvios, y el grado de edema solo puede juzgarse observando el aumento de peso.

2. Los síntomas de los niños mayores con insuficiencia cardíaca son similares a los de los adultos, y el inicio es lento. Las fallas cardíacas izquierda y derecha son las siguientes:

(1) Insuficiencia cardíaca izquierda: puede observarse en la enfermedad de la válvula mitral reumática y en la enfermedad cardíaca hipertensiva, etc., los síntomas principales son causados por congestión pulmonar aguda o crónica. Las manifestaciones clínicas incluyen: 1 Disnea: a menudo son los primeros síntomas, comienzan a ser leves, solo después de la actividad, la actividad del niño es limitada, fácil de fatigar y finalmente aparece en reposo, respirando rápido y poco profundo. La causa principal de la disnea es el aumento de la estimulación del centro respiratorio causado por los pulmones. La dificultad para respirar a menudo se agrava cuando está acostado, por lo que al niño le gusta sentarse, mostrando un fenómeno de respiración sentada. Debido a la gravedad, la sangre se acumula en las extremidades inferiores y el abdomen durante la posición sentada, de modo que el volumen de sangre que regresa al ventrículo derecho se reduce, por lo que se puede aliviar. Los pulmones están congestionados, y cuando se baja el asiento, se baja el diafragma y la cavidad torácica es fácil de expandir. La disnea paroxística en la noche es rara en niños. 2 tos: debido a congestión pulmonar, congestión de la mucosa bronquial causada por tos seca crónica. 3 hemoptisis: sangra de modo que no se completa la oxigenación de la sangre a través de los vasos sanguíneos pulmonares. 4 cianosis, generalmente más pesada, debido a la congestión pulmonar causada por la oxigenación de la sangre a través de la insuficiencia vascular pulmonar. 5 Los pulmones pueden tener sibilancias o estertores húmedos. 6 edema pulmonar agudo: debido a la insuficiencia cardíaca aguda izquierda, la congestión pulmonar se agrava, los fluidos corporales salen de los capilares y se acumulan en los alvéolos. El niño tiene dificultad extrema para respirar, respirar sentado, piel pálida o imperfecciones, labio leporino y caída repentina de la frecuencia cardíaca, por lo que las extremidades están frías, el pulso es rápido y débil o no se puede tocar, en ocasiones alterna el pulso, es decir, el pulso es fuerte y débil La presión arterial baja, la taquicardia a menudo galopa, los pulmones tienen sibilancias y estertores húmedos. Los niños tienen tos frecuente y esputo sanguinolento. En casos severos, se vierte una gran cantidad de líquido sanguinolento por la boca y las fosas nasales.

(2) insuficiencia cardíaca derecha: debido a insuficiencia cardíaca izquierda, debido a insuficiencia cardíaca izquierda, congestión pulmonar, aumento de la presión pulmonar, aumento de la carga sistólica del ventrículo derecho; la malformación cardiovascular congénita con hipertensión pulmonar a menudo ocurre insuficiencia cardíaca derecha. Los síntomas de insuficiencia cardíaca derecha son causados principalmente por hiperemia sistémica. Las manifestaciones clínicas son: 1 edema: comienza a aparecer en el cuerpo pituitario del cuerpo. Hay dos causas principales de casos graves: uno es el aumento de sodio y la no absorción del riñón, por lo que el líquido extracelular Aumento; uno es el aumento de la presión venosa sistémica, la infiltración de agua capilar en el tejido más que el reflujo de los capilares y los vasos linfáticos. 2 agrandamiento del hígado a menudo acompañado de dolor: insuficiencia cardíaca aguda, dolor abdominal y sensibilidad hepática, borde romo del hígado, el hígado puede aparecer antes del edema, es uno de los primeros síntomas de la insuficiencia cardíaca derecha. La insuficiencia cardíaca crónica, la estasis hepática y sanguínea a largo plazo pueden producir ictericia. 3 Congestión de la vena yugular: congestión de la vena yugular al sentarse, más evidente cuando el hígado se presiona con la mano (signo de reflujo del cuello hepático). 4 pérdida de apetito, náuseas, vómitos, debido a sangrado gastrointestinal. 5 menos orina y proteinuria leve y una pequeña cantidad de glóbulos rojos, debido a estasis de sangre renal.

3. Evaluación del estado de la función cardíaca En general, la etapa inicial de la insuficiencia cardíaca puede ser la insuficiencia cardíaca izquierda o derecha, y el desarrollo de la enfermedad se caracteriza por insuficiencia cardíaca completa. La manifestación clínica es más común en la insuficiencia cardíaca. El estado de la función cardíaca de los pacientes cardíacos generalmente se divide en cuatro niveles según el historial médico del paciente, las manifestaciones clínicas y la resistencia laboral:

Grado I: solo signos de enfermedad cardíaca, asintomática, actividad no restringida y compensación de la función cardíaca.

Nivel II: los síntomas ocurren cuando la actividad es grande y la actividad está ligeramente restringida.

Nivel III: los síntomas aparecen cuando hay un poco más de actividad y la actividad es significativamente limitada.

Grado IV: síntomas de reposo y reposo, pérdida completa del parto.

La clasificación de la función cardíaca anterior es para adultos y niños y no es aplicable a los bebés. Algunos autores creen que la mayor parte de la insuficiencia cardíaca de los bebés es causada por una derivación grande de izquierda a derecha, que conduce a un aumento en el volumen sanguíneo en la circulación pulmonar, que es diferente de la de los adultos. La clasificación de la función cardíaca debe describir con precisión el historial de alimentación, frecuencia respiratoria, patrones respiratorios como respiración nasal, tricóncava y esputo, frecuencia cardíaca, perfusión periférica, galope diastólico y agrandamiento del hígado. La evaluación de la función cardíaca infantil se calificó de la siguiente manera.

Línea 0: sin rendimiento de insuficiencia cardíaca.

Grado I: insuficiencia cardíaca leve. La indicación es que cada cantidad de lactancia materna es <90 ml, o el tiempo de lactancia materna es más de 40 minutos, la respiración es> 60 veces / min, el patrón de respiración es anormal, la frecuencia cardíaca es> 160 veces / min, y el hígado está debajo de las costillas 2 ~ 3 cm, hay galopar.

Grado II: insuficiencia cardíaca severa. Indicaciones <75 ml por vez, o más de 40 minutos de tiempo de lactancia, respiración> 60 veces / min, patrón de respiración anormal, frecuencia cardíaca> 170 veces / min, galope, más de 3 cm por debajo de las costillas del hígado y perfusión periférica Mal De acuerdo con las manifestaciones clínicas anteriores de insuficiencia cardíaca, se formula el puntaje de calificación de insuficiencia cardíaca infantil, que puede usarse como referencia para la clasificación de la insuficiencia cardíaca en los bebés.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

1. La insuficiencia cardíaca infantil debe ser diferente de lo siguiente:

(1) bronquitis severa y neumonía y bronquiolitis: niños con signos de dificultad para respirar, respiración y aumento del pulso. Debido al enfisema y al descenso del diafragma, se puede alcanzar el hígado de 2 a 3 cm por debajo de la costilla. Los signos anteriores son similares a la insuficiencia cardíaca, pero el corazón no se agranda y el borde del hígado no es redondo.

(2) en la enfermedad cardíaca congénita púrpura: debido a la falta de oxígeno en los niños, a menudo aumento de la respiración, irritabilidad, agravamiento de hematomas y frecuencia cardíaca, pero no hay otras manifestaciones de insuficiencia cardíaca, como agrandamiento del hígado.

2. Los niños mayores con insuficiencia cardíaca deben identificarse con las siguientes enfermedades:

(1) Pericarditis aguda, derrame pericárdico y pericarditis constrictiva crónica: cuando estas enfermedades ocurren con oclusión pericárdica y congestión venosa, los síntomas son similares a la insuficiencia cardíaca, pero la enfermedad pericárdica tiene las siguientes características: 1 pulso impar es obvio. 2 El abdomen no es prominente y no es proporcional al edema en otras partes. 3 la congestión pulmonar no es obvia, por lo que el niño tiene signos de congestión de la vena yugular, ascitis y agrandamiento del hígado, pero la dificultad para respirar no es significativa y puede ser supina. El examen de rayos X, la ecocardiografía y la exploración de la piscina de sangre del corazón con isótopos también pueden ayudar en el diagnóstico.

(2) Enfermedad hepática y renal causada por ascitis obvia: debe diferenciarse de la insuficiencia cardíaca derecha.

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