Syndrome hépatopulmonaire

introduction

Introduction au syndrome hépatopulmonaire

Le syndrome hépatopulmonaire (SPH) est une hypoxémie provoquée par une vasodilatation pulmonaire anormale et une oxygénation artérielle causée par diverses maladies hépatiques aiguës et chroniques. Parce que le syndrome hépatopulmonaire est une triade de vasodilatation pulmonaire et doxygénation artérielle insuffisante causée par une maladie hépatique primaire.

Connaissances de base

La proportion de patients: l'incidence de cette maladie chez les patients atteints d'une maladie du foie est d'environ 0,02% à 0,1%.

Population sensible: plus fréquente dans les maladies graves du foie

Mode d'infection: non infectieux

Complications: acariens, ascite

Agent pathogène

Causes du syndrome hépatopulmonaire

Cause:

La cause de la maladie du foie causée par l'hypoxémie: toutes sortes de maladies du foie aiguës et chroniques peuvent être associées à des anomalies vasculaires pulmonaires et à une hypoxémie artérielle. La plus importante est la cirrhose du foie causée par une maladie chronique du foie, notamment la cirrhose cryptogénique, l'alcool. Cirrhose du foie, hépatite cirrhose et cirrhose biliaire primitive, également observées dans les cas d'hépatite chronique, d'hépatite aiguë sévère, de cholestase, de déficit en expectoration-antitrypsine, de maladie de Wilson, de tyrosinémie et de veine porte non cirrhotique L'hypoxémie artérielle peut également compliquer l'hypertension artérielle causant une obstruction de la veine porte extrahépatique, telle qu'une hypertension portale idiopathique, une cirrhose schistosomiase, etc., mais l'observation de ces patients suggère que l'hypertension portale pourrait être la principale pathogenèse du syndrome hépatopulmonaire, Binay et al. L'étude a révélé que le syndrome hépatopulmonaire est le plus susceptible de se produire avec une insuffisance hépatique progressive avec une circulation de puissance élevée, et qu'il n'a pas été associé à la gravité de la cirrhose.

Physiopathologie

Lhypoxémie du syndrome hépatopulmonaire est lhypoxémie provoquée par une vasodilatation pulmonaire et une oxygénation artérielle anormale lors dune maladie du foie. Lhypoxémie artérielle est due à une insuffisance de globules rouges dans le sang qui circule dans les poumons. L'oxygénation ou une partie du sang ne circulant pas dans les alvéoles ne provoque pas d'oxygénation. Depuis que le SPH a écarté l'infection cardiopulmonaire primitive, les voies anormales que les globules rouges peuvent emprunter sont les suivantes: par les vaisseaux bronchiques pleural et hilaire sans atteindre Alvéolaire: dans le médiastin, le sang pénètre directement dans les veines pulmonaires en raison de la pression plus élevée du système porte, contournant ainsi la circulation pulmonaire, à travers les capillaires alvéolaires dilatés ou les fistules artérioveineuses directement dans les veines pulmonaires, télangiectasie alvéolaire pour hypoxémie Les données de recherche existantes montrent que lapparition du syndrome hépatopulmonaire est au moins liée à létat hyperdynamique systémique, à lhypertension portale, à lencéphalopathie hépatique, au syndrome hépatorénal et à lhypertension pulmonaire, de sorte que le métabolisme est également systémique. Et causée par des troubles hémodynamiques, mais également impliquée dans la formation du métabolisme systémique et des troubles hémodynamiques, est importante importance physiopathologique.

(1) Le changement pathologique fondamental du syndrome hépatopulmonaire est la vasodilatation pulmonaire, qui est exprimée par:

1 une grande quantité d'expansion pré-capillaire.

2 La formation et l'ouverture de la branche de circulation artérioveineuse à la base du poumon.

3 "expectorations d'araignées" pleurales formées, précédemment télangiectasies.

Lors de l'autopsie, il a été constaté que les modifications pathologiques fondamentales dans les poumons des patients atteints d'une maladie hépatique chronique, telle que la cirrhose, sont étendues dans les poumons.

La prévention

Prévention du syndrome hépatopulmonaire

Un traitement actif et efficace de la maladie hépatique primitive constitue la base de la prévention de cette maladie.

Complication

Complications du syndrome pulmonaire et hépatique Des complications

Les patients peuvent apparaître: paume du foie, hépatosplénomégalie, tétranyque, ascite, en raison d'une hypoxémie, le patient est passé de la position couchée à la position debout avec palpitations, oppression thoracique, essoufflement.

Symptôme

Symptômes des syndromes hépatique et pulmonaire Symptômes communs Jaunisse Dyspnée Hypoxémie Clubbing (orteils) Purpura Foie Ascension palmaire Hernie Araignée Hernie courte respiration dorsale

Le syndrome hépatopulmonaire étant une triade de vasodilatation pulmonaire et doxygénation artérielle insuffisante due à une hépatopathie primitive, ses manifestations cliniques sont principalement une maladie du foie et des lésions pulmonaires.

1. Les manifestations cliniques de la maladie hépatique primaire Les syndromes hépatique et pulmonaire peuvent survenir dans diverses maladies du foie, mais la maladie hépatique chronique est la plus courante, en particulier la cirrhose causée par diverses causes telles que la cirrhose cryptogénique, la cirrhose alcoolique, la cirrhose hépatique , après une cirrhose du foie et une cirrhose biliaire, la plupart des patients (environ 80%) voient les manifestations cliniques de diverses maladies du foie, et cette mode est dépourvue de symptômes respiratoires, des manifestations cliniques de diverses maladies du foie dues à la cause, de l'évolution de la maladie et Le degré de dysfonctionnement et de complications des hépatocytes est différent, et les manifestations cliniques les plus courantes incluent palme du foie, acariens, jaunisse, hépatosplénomégalie, ascite, saignements gastro-intestinaux, dysfonctionnement hépatique, etc., mais avec foie et poumon Il nexiste pas de corrélation significative entre les syndromes, certains patients présentant une insuffisance hépatique stable pouvant également présenter des manifestations cliniques du déclin progressif de la fonction pulmonaire.Il existe des données montrant que chez les patients présentant une insuffisance hépatique chronique, des tétranyques apparaissent chez les patients atteints de cirrhose, suggérant la présence possible de lits vasculaires pulmonaires. Des changements anormaux, et même certaines personnes pensent qu'avec l'araignée corpus callosum, la vasodilatation systémique et pulmonaire est évidente, que les troubles de l'échange gazeux sont graves, ce qui suggère qu'il peut s'agir d'une vasodilatation pulmonaire. La marque de l'épiderme.

2. Manifestations cliniques de la dysfonction pulmonaire Les patients atteints de cette maladie ne présentant pas de maladie cardio-pulmonaire primaire, la plupart des patients (80% à 90%) développent progressivement des manifestations respiratoires sur la base de diverses maladies du foie, telles que la cyanose, des difficultés respiratoires et des symptômes. Doigt (doigt), hypoxie orthostatique, platypnée, etc. Parmi ceux-ci, la dyspnée progressive est le symptôme pulmonaire le plus répandu du syndrome hépatopulmonaire.Bay et ses collaborateurs estiment que la cyanose est le seul signe clinique fiable L'hypoxie sexuelle est la manifestation la plus caractéristique de l'examen cérébral intrinsèque. Il n'y a pas de signe positif évident lors de l'examen pulmonaire. Un petit nombre de patients (environ 16% à 20%) peuvent être traités avec une dyspnée d'effort en l'absence de manifestations cliniques de diverses maladies du foie. Une attention clinique doit être portée pour éviter tout diagnostic erroné.Les rapports de Gaozhi et al., Deux patients atteints de syndrome hépatopulmonaire, étaient traités avec une cyanose, des palpitations après l'activité et un essoufflement. Les manifestations cliniques de la cirrhose (comme le paume du foie et l'araignée) ont également été mises en évidence. Les hémorroïdes, hépatosplénomégalie, ascite), sont propices au diagnostic de cette maladie, tels que les patients atteints d'une maladie du foie présentant d'autres maladies pulmonaires (telles que bronchite chronique, emphysème et pneumonie, épanchement pleural, etc.) peuvent coexister avec un syndrome hépatopulmonaire, puis Peut être Des données respiratoires évidentes doivent être notées. Il existe des études montrant que les patients atteints du syndrome hépatopulmonaire ont besoin en moyenne de 2 à 7 ans entre le début de la dyspnée et le diagnostic définitif, et qu'environ 18% des patients sont déjà apparus lorsque le diagnostic d'hépatopathie est clairement établi. Difficulté à respirer.

(1) Hypoxie orthostatique (orthodéoxydation): la PaO2 a diminué de> 10% lorsque le patient est passé de la position couchée à la position debout.

(2) platypnée: palpitations, oppression thoracique, essoufflement et symptômes d'amélioration chez les patients en décubitus dorsal.Selon Krowka, environ 80% à 90% des cas de syndrome hépatopulmonaire Les deux manifestations ci-dessus sont dues au fait que la vasodilatation pulmonaire des patients atteints du syndrome hépatopulmonaire est principalement distribuée dans les champs pulmonaires moyens et inférieurs.Lorsque le patient se trouve de la position couchée à la position debout, le flux sanguin dans les poumons moyens et inférieurs augmente en raison de la gravité, qui est aggravée. Causée par une hypoxémie, bien que les deux performances ci-dessus ne soient pas spécifiques au syndrome hépatopulmonaire, cela suggère que les patients ont des anomalies évidentes dans le système vasculaire pulmonaire. Par exemple, les patients atteints de diverses maladies du foie présentent ces deux manifestations, et un examen plus approfondi doit être effectué pour confirmer .

Examiner

Examen du syndrome hépatique et pulmonaire

Analyse des gaz sanguins: l'hypoxémie étant le changement physiopathologique de base du syndrome hépatopulmonaire, une analyse des gaz sanguins est nécessaire pour le diagnostic de cette maladie .Pour les patients atteints d'une maladie du foie sans maladie cardiopulmonaire primaire, en cas d'hypoxémie évidente, cela indique la maladie. Le diagnostic est principalement le suivant: pression partielle d'oxygène artériel (PaO2) <9,33 kPa (70 mmHg), saturation en oxygène dans le sang (SaO2) <94%, gradient d'oxygène dans le sang alvéolo- artériel (> 4,53 kPa ou 34 mmHg), patient Alcalose respiratoire due à une hypoxie: une diminution de la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaO2), un pH élevé, est actuellement considérée comme une condition préalable au déclin de la PaO2, mais certaines personnes pensent que le gradient d'oxygène sanguin alvéolaire-artériel pourrait être plus sensible. .

1. Mesure de la fonction pulmonaire : peut mesurer la capacité vitale, la ventilation maximale, la capacité résiduelle fonctionnelle, le volume pulmonaire total, le volume de réserve respiratoire, la R / T, le volume expiratoire maximal, la diffusion pulmonaire de monoxyde de carbone, etc., sans thorax évident, ascite Bien que le volume pulmonaire et le volume expiratoire des patients atteints du syndrome hépatopulmonaire puissent être fondamentalement normaux, la quantité de diffusion a encore beaucoup changé, même si l'hémoglobine est corrigée, elle est toujours anormale. En général, la maladie hépatique se développe à un stade avancé et présente un dysfonctionnement pulmonaire, qui peut être exprimé par un poumon Il faut contrôler la diminution du volume d'air, l'augmentation de la résistance des voies respiratoires, la fonction de diffusion des gaz, etc., lorsque les tests de la fonction pulmonaire révèlent une augmentation de la résistance à l'expiration, comme l'expectoration-antitrypsine et le phénotype, afin de distinguer la cirrhose de l'emphysème. Existe

2. Examen aux rayons X : la radiographie thoracique générale du patient peut ne pas présenter d'anomalie évidente, et certains patients peuvent présenter un double rehaussement de l'ombre interstitielle du champ sous-pulmonaire, principalement comme suit:

(1) La texture interstitielle des poumons est augmentée et améliorée.

(2) petites ombres miliaires diffuses dominées par les champs pulmonaires suivants.

(3) expansion de l'artère pulmonaire.

Certaines personnes pensent que les nodules basaux ou réticulaires sont les manifestations de la vasodilatation au niveau des poumons, mais que ces lésions sont difficiles à détecter en autopsie, comme en témoigne la radiographie à la base du poumon. Ombres nodulaires nodulaires ou nodulaires réticulaires de taille moyenne, 5% à 13,8% chez les patients présentant une maladie hépatique chronique et 46% à 100% chez les patients atteints de SHP, mais cette performance n'est pas prise en compte Il est spécifique et peut également être présent dans les cas de fibrose pulmonaire ou de maladies granulomateuses, qui peuvent être distingués par des tests de la fonction pulmonaire, une angiographie ou un examen par scanner.

3. TDM: peut montrer une vasodilatation distale et un grand nombre de branches périphériques anormales et peut exclure d'autres causes d'hypoxémie, telles que l'emphysème ou la fibrose pulmonaire, mais les modifications ci-dessus ne sont pas spécifiques, les personnes existantes Il est suggéré que la reconstruction d'images vasculaires pulmonaires par reconstruction tridimensionnelle par tomodensitométrie en spirale pourrait constituer un point chaud dans le futur, avec la même précision que l'angiographie pulmonaire sélective pour distinguer les anomalies artérioveineuses visibles.

4. Échocardiographie bidimensionnelle avec contraste amélioré: La méthode privilégiée pour l'examen non invasif de la dilatation vasculaire dans les poumons a été une échocardiographie bidimensionnelle avec contraste, ce procédé a été appliqué pour la première fois aux patients atteints de cirrhose par Hind et Wong et al. Détection de la vasodilatation pulmonaire, le principe est le suivant: le sérum physiologique en suspension et le colorant vert indocyanine peuvent produire des microbulles de 60 à 90 µm, après injection dans la veine périphérique du microbulles droit en passant par les vaisseaux pulmonaires dilatés déposés dans l'oreillette gauche, dans des conditions normales La bulle est inhalée dans les alvéoles lorsqu'elle traverse le lit capillaire (8 à 15 µm de diamètre) ou est dissoute dans le sang et ne peut pas apparaître dans l'oreillette gauche. Cette méthode repose sur le moment où la microbulle apparaît dans l'oreillette gauche pour distinguer le shunt intracardiaque et l'intrapulmonaire. Une dérivation, un shunt intracardiaque de droite à gauche peut apparaître dans loreillette gauche immédiatement après lapparition de microbulles dans loreillette droite Si des télangiectasies antérieures sont présentes dans le poumon, des microbulles apparaissent au bout de 4 à 6 cycles cardiaques dans loreillette droite. Dans l'oreillette gauche, la méthode consiste à administrer au patient une injection intraveineuse de vert d'indocyanine.Lorsque les microbulles apparaissent dans l'oreillette droite, un échocardiogramme bidimensionnel peut produire un écho instantané ou une ombre semblable à un nuage dans l'oreillette droite. Les modifications ci-dessus de l'échographie dans l'oreillette gauche après 3 à 6 cycles cardiaques, suggérant une vasodilatation pulmonaire, et le résultat négatif peuvent en principe exclure le diagnostic de syndrome hépatopulmonaire, méthode qui dépasse la pression partielle en oxygène artériel et le scanner pulmonaire. La méthode de dépistage la plus adaptée à l'heure actuelle est la méthode sensible, mais le problème est qu'il est impossible de déterminer la partie spécifique du vaisseau sanguin malade et que le degré de dérivation ne peut pas être évalué. Il est maintenant plus facile de détecter la microbulle par échocardiographie bidimensionnelle transoesophagienne. La distribution dans les bronches, qui est utilisée pour localiser la vasodilatation dans le poumon, se produit dans le poumon supérieur ou inférieur.

5. L'angiographie pulmonaire: Il s'agit d'une technique diagnostique traumatique. Bien qu'elle comporte certains risques, elle est toujours considérée comme la référence en matière de détermination des modifications vasculaires pulmonaires et de la localisation. Elle permet non seulement de distinguer l'hypoxémie du syndrome hépatopulmonaire et l'embolie pulmonaire. Lhypoxémie peut également servir de base au choix du traitement chirurgical chez les patients atteints de syndrome hépatopulmonaire, mais si latteinte vasculaire pulmonaire est relativement isolée, une embolie pulmonaire sélective ou une lobectomie peuvent être envisagées. La maladie vasculaire pulmonaire peut revêtir les trois types suivants. Performance: Dilatation diffuse de type I ressemblant à une araignée, plus fréquente au stade précoce du syndrome hépatopulmonaire, ce stade réagit bien à l'oxygène pur; dilatation de l'artère caverneuse de type II principalement située au fond du poumon, plus fréquente au stade intermédiaire du syndrome hépatopulmonaire de cette période La réaction à l'oxygène pur est limitée: mouvement pulmonaire direct de type III, circulation veineuse, visible au niveau du hile ou à la base du poumon, avec scorpion isolé ou ombres squameuses similaires aux malformations artérioveineuses, hypoxie cliniquement sévère, cyanose Gao Zhi et al. Estiment que la sensibilité de langiographie pulmonaire nest pas aussi bonne que celle de léchocardiographie bidimensionnelle avec contraste amélioré et des scanners pulmonaires suivants. Certaines personnes auront également une angiographie pulmonaire. Les types sont résumés comme suit: dilatation pré-capillaire diffuse de type I, l'angiographie montre une image en forme d'araignée ou spongieuse (l'inhalation de 100% d'oxygène peut faire augmenter la PaO2), une malformation artérielle locale intermittente de type II ou la formation de branches de circulation, une angiographie Elle se présente sous la forme d'une image sacrée ou grumeleuse isolée (l'inhalation de 100% d'oxygène a peu d'effet sur la PaO2). L'inconvénient est que l'angiographie pulmonaire ne montre pas de petites malformations artérioveineuses périphériques et peut produire des résultats faussement négatifs.

Analyse pulmonaire d'albumine de coagulation géante marquée à 6,99m (99mTc-MAA) : le principe de cette méthode est identique à celui de l'échocardiographie bidimensionnelle améliorée par contraste de microbulles, qui utilise de la macrogel albumine d'un diamètre de particule supérieur à 20 µm, dans des conditions normales Ne peut pas passer à travers le réseau capillaire, toutes les substances de balayage pulmonaire sont concentrées dans le système vasculaire des poumons, mais la vasodilatation pulmonaire et le shunt artérioveineux pulmonaire peuvent traverser et se déposer dans le foie, le cerveau et les tissus rénaux, en utilisant cette méthode L'analyse par radionucléides permet de détecter de manière semi-quantitative la vasodilatation pulmonaire et le shunt intrapulmonaire et de suivre les changements dans cet état Abrams et al. Pensent que le SHP peut évaluer l'hypoxie chez les patients atteints de cirrhose avec SHP et de maladie pulmonaire primitive. L'ampleur de l'impact du sang permet de déterminer si la transplantation hépatique est un traitement, car l'hypoxémie provoquée par une pneumopathie primitive sévère est une contre-indication à la transplantation hépatique, mais les résultats négatifs n'excluent pas complètement le SPH.

7. Manométrie de cathéter intraveineux: le gradient de pression veineuse pulmonaire (HVPG), la pression artérielle pulmonaire moyenne (PAP) et la pression d'incarcération capillaire pulmonaire (PCWP) peuvent être mesurés par cathétérisme veineux hépatique et pulmonaire pour comprendre la présence ou l'absence d'hypertension pulmonaire, Binay Une étude de 3 patients atteints du syndrome hépatopulmonaire a montré une résistance vasculaire pulmonaire (PAR) et les valeurs de PCWP étaient inférieures à celles de l'échocardiographie échocardiographique négative.

8. Changements pathologiques: Il sagit de lindicateur le plus fiable pour le diagnostic de SPH, dont les principaux sont la vasodilatation pulmonaire, caractérisée par une télangiectasie antérieure massive et diffuse ou par la formation de branches de circulation artério-veineuses discontinues, une insuffisance hépatique fulminante et une maladie hépatique chronique au stade terminal. Les patients ont démontré une vasodilatation pulmonaire, un type de changement structurel est la télangiectasie antérieure adjacente à l'unité d'échange de gaz pulmonaire normale, et l'autre est une grande branche artérioveineuse située à l'écart de l'unité d'échange de gaz pulmonaire. Les vaisseaux sanguins anormaux, leurs relations et leurs voies ne peuvent distinguer que les grands shunts et les hémangiomes des grands examens et de la microscopie optique tissulaire.Il est plus facile de trouver des voies anatomiquement anormales (notamment des modifications des petits vaisseaux sanguins), comme Fritts Le radionucléide Kr85 est dissous dans un colorant hydrosoluble par voie intraveineuse et le rapport entre le sang artériel kr85 et le colorant peut être analysé pour estimer le shunt.Le méthacrylate peut être utilisé pour des recherches plus détaillées sur la coulée vasculaire.

9. Autres examens : les tests biochimiques sanguins révèlent souvent un dysfonctionnement du foie, mais leur degré n'est pas proportionnel au développement du syndrome hépatopulmonaire, aux tests de la fonction hépatique, à la classification des protéines, aux marqueurs virologiques et aux autres éléments de l'examen des maladies du foie, voir le contenu pertinent et autres possibilités Gastroscope, etc. afin de détecter la présence dune hypertension portale.

Diagnostic

Diagnostic et diagnostic différentiel du syndrome hépatique et pulmonaire

Critères de diagnostic

À l'heure actuelle, il n'existe pas de norme uniforme pour le diagnostic de la SPH: le diagnostic devrait être fondé sur les manifestations cliniques et les preuves d'imagerie de la vasodilatation pulmonaire devraient être diagnostiquées.

1.Rodriguer-Roisin est égal aux critères de diagnostic de la SPH en 1992.

(1) Il existe une maladie hépatique chronique et il nya pas de dysfonctionnement hépatique grave.

(2) Pas de maladie cardiopulmonaire, l'examen aux rayons X du thorax est normal ou accompagné d'ombres nodulaires à la base des poumons.

(3) Échange anormal de gaz pulmonaire, augmentation du gradient d'oxygène alvéolaire-artériel ( 20 kPa), peuvent entraîner une hypoxémie.

(4) Échocardiographie et / ou scanner de perfusion pulmonaire bidimensionnelle à contraste amélioré.L'angiographie pulmonaire démontre la présence de vasodilatation pulmonaire et / ou de court-circuit vasculaire intrapulmonaire, et les manifestations cliniques telles que l'hypoxie orthostatique et l'essoufflement constituent des indicateurs de référence importants. .

2. Chang SW est égal aux critères de diagnostic pour la maladie en 1996.

(1) dysfonctionnement du foie.

(2) Hypoxémie, différence de pression partielle gaz alvéolaire-oxygène artériel [P (Aa) O2] 2,67 kPa ou hypoxie orthostatique au repos, air respirable.

(3) dilatation vasculaire dans les poumons.

3. Krowka équivaut à 1997. Lorsque les patients présentent une hypertension portale, des acariens et une matraque, ils suggèrent fortement le diagnostic de cette maladie. Des examens pertinents sont nécessaires pour confirmer le diagnostic. Les critères de diagnostic sont:

(1) Un scan au 99mTc-MAA, une échocardiographie bidimensionnelle à contraste amélioré, une angiographie pulmonaire, etc. ont confirmé la présence d'une télangiectasie intrapulmonaire.

(2) Insuffisance hépatique chronique et hypoxémie PaO2 <9,3 kPa (70 mmHg).

Gaozhi domestique est égal à 1998. Le diagnostic de cette maladie est basé sur l'hépatosplénomégalie du patient, son ascite, son foie, son acarien, sa dyspnée d'effort, sa respiration sur le dos et son hypoxie orthostatique. La radiographie thoracique montre l'interstice de la base du poumon. Et texture vasculaire accrue, peut être inégale ou nodulaire, ombre nodulaire réticulaire, le scanner montre une vasodilatation pulmonaire basale, branche vasculaire pulmonaire accrue, analyse des gaz sanguins ne présente pas nécessairement une hypoxémie sévère, mais alvéolaire-artériel Augmentation du gradient d'oxygène 20 kPa, 82% des tests de la fonction pulmonaire ont une analyse complète des troubles de la diffusion, en plus de la nécessité d'un examen à flux croisés, tels que le scan 99m Tc-MAA, l'échocardiographie bidimensionnelle à contraste amélioré, l'angiographie pulmonaire, etc. Cependant, ce dernier n'est pas aussi sensible que les deux premiers, car la dilatation des petits vaisseaux sanguins dans les poumons ne se manifeste pas nécessairement en angiographie.

Binay et al. Estiment que les patients atteints de cirrhose ne présentent pas de cyanose, d'acariens, de doseurs de sang dans le sang artériel, de PaO2 et de fonction pulmonaire sont normaux et que les patients avec une échocardiographie échocardiographique positive ont développé une vasodilatation pulmonaire. Pour le syndrome hépatopulmonaire "subclinique", une attention clinique est nécessaire.

Diagnostic différentiel

Tout d'abord, il est nécessaire d'exclure les maladies cardiopulmonaires d'origine des patients atteints de maladies du foie, telles que l'emphysème obstructif chronique, les infections pulmonaires, la pneumonie interstitielle, la silicose, etc., et la nécessité d'exclure les cirrhoses avec hypertension pulmonaire, épanchement pleural, infection secondaire, interstitielle dème pulmonaire, atélectasie, syndrome d'hyperventilation, etc., les patients atteints du syndrome hépatopulmonaire peuvent également en même temps que les maladies susmentionnées, mais nécessitent également un examen minutieux et méticuleux pour faciliter l'identification.