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Symptôme pathognomonique

introduction

Introduction

Les nouveau-nés atteints d'insuffisance cardiaque congestive chez l'enfant présentent souvent des centaines de symptômes spécifiques tels que la léthargie, l'apathie, la fatigue, le refus de traire ou les vomissements. Latteinte cardiaque congestive est due à une altération de la fonction cardiaque Bien que le débit cardiaque ne puisse pas répondre aux besoins métaboliques systémiques du repos ou de lactivité physique après avoir exercé une capacité compensatoire, laccumulation de sang se produit dans les parties pertinentes du corps. Les signes et symptômes cliniques de la série sont des syndromes cliniques courants. Selon l'apparition rapide de l'insuffisance cardiaque congestive, il peut être divisé en une insuffisance cardiaque aiguë congestive et une insuffisance cardiaque congestive chronique; selon l'ordre des ventricules gauche et droit, il peut être divisé en une insuffisance ventriculaire gauche et une insuffisance ventriculaire droite; hémodynamique selon l'insuffisance cardiaque Les changements peuvent être divisés en un faible débit cardiaque et une insuffisance cardiaque à débit cardiaque élevé. Ces derniers, tels que lanémie sévère ou la fistule artério-veineuse, même si la fonction cardiaque nest pas significativement réduite, le débit cardiaque est normal ou augmenté en conséquence, nosent pas répondre aux besoins et une insuffisance cardiaque se produit. Cliniquement, un faible débit cardiaque chronique associé à une insuffisance cardiaque congestive est plus courant.

Agent pathogène

Cause

1. Modifications de l'hémodynamique au cours de l'insuffisance cardiaque congestive Dans des circonstances normales, le fonctionnement du ventricule change considérablement: le débit cardiaque au repos et le travail ventriculaire sont au niveau de base. Différents degrés d'activité physique obligent le corps à augmenter l'oxygène. Différents niveaux de besoins en approvisionnement en sang.

(1) Régulation de la fonction cardiaque ou du débit cardiaque: principalement liée aux cinq facteurs fondamentaux suivants:

1) Précharge: également appelée charge volumétrique, elle fait référence à la charge à laquelle le cur est soumis avant la contraction, ce qui équivaut au volume sanguin du cur qui revient ou à la fin de la période de fin de diastole ventriculaire et à la pression générée par celui-ci. Selon la loi de Frank-Starling, dans une certaine limite, lorsque le volume et la pression ventriculaires en fin de diastole augmentent, le débit cardiaque augmente également. Le volume ventriculaire en fin de diastole est associé au volume sanguin circulant, au volume sanguin de retour veineux et à la compliance ventriculaire. La précharge peut être exprimée en pression ventriculaire en fin de diastole.

2) Postcharge: également appelée charge de pression, elle fait référence à la charge supportée par le ventricule après avoir commencé à se contracter. Elle peut être exprimée par la pression artérielle systolique ou la pression aortique au moment de léjection ventriculaire. Il est principalement déterminé par la résistance de la circulation environnante, principalement par le degré de relaxation et de contraction des petites artères. Selon la formule suivante:

Débit cardiaque (tension artérielle / résistance à la circulation périphérique)

Lorsque la pression artérielle est constante, l'augmentation de la résistance périphérique entraîne la diminution du débit cardiaque, mais inversement, sous l'action du vasodilatateur, la résistance de la circulation périphérique est réduite et le débit cardiaque est augmenté en conséquence.

3) Contractilité du myocarde: capacité de contraction ventriculaire non liée aux charges antérieure et postérieure du cur et liée à la conversion de la concentration en ions Ca ++, de la protéine contractile et de l'énergie dans les cardiomyocytes. Principalement affecté par la réglementation sympathique.

4) Fréquence cardiaque: débit cardiaque (L / min) = volume systolique (L / heure) × fréquence cardiaque. Dans une certaine plage, la fréquence cardiaque augmente et le débit cardiaque augmente. Cependant, la phase diastolique ventriculaire est raccourcie à mesure que la fréquence cardiaque augmente. Lorsque la fréquence cardiaque dépasse 150 battements / minute, la phase diastolique ventriculaire est trop courte, le volume de remplissage est trop faible, la fréquence cardiaque diminue et le débit cardiaque diminue. La fréquence cardiaque est nettement plus lente et inférieure à 40 battements / min. Bien que la fréquence cardiaque augmente, le débit cardiaque diminue.

5) Coordination de la contraction ventriculaire: La coordination du mouvement de la paroi pendant la contraction ventriculaire est également l'un des facteurs importants pour le maintien d'un débit cardiaque normal. Dans l'ischémie myocardique et l'infarctus du myocarde, le mouvement local du myocarde peut être affaibli ou disparu et ce mouvement peut être asynchrone ou même former des mouvements contradictoires, ce qui peut entraîner une perte de coordination de la contraction ventriculaire, entraînant une diminution du débit cardiaque.

La réglementation des trois premiers facteurs est plus importante. Bien que la réduction de la contraction ventriculaire soit la principale cause d'insuffisance cardiaque, il n'est pas rare qu'un dysfonctionnement diastolique provoque une insuffisance cardiaque, ce qui doit être pris au sérieux.

(2) Modifications des paramètres hémodynamiques au cours de l'insuffisance cardiaque:

1) Indice cardiaque: Le débit cardiaque est calculé en tant que surface corporelle. La valeur normale des enfants est de 3,5 ~ 5,5 L / (min? M2), diminuée en insuffisance cardiaque.

2) Pression artérielle: la fréquence cardiaque est réduite en insuffisance cardiaque et le réflexe sympathique augmente la résistance périphérique et la pression artérielle peut rester normale.

3) Pression veineuse centrale: valeur normale 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12cmH2O). Reflète la pression d'extrémité diastolique du ventricule droit, supérieure à 1,18 kPa dans l'insuffisance cardiaque droite.

4) Pression capillaire pulmonaire en coin: la valeur normale est comprise entre 0,8 et 1,6 kPa (6 et 12 mmHg). Le reflet de la pression diastolique d'extrémité du ventricule gauche est le changement hémodynamique le plus précoce de l'insuffisance cardiaque gauche. Lorsque la température est comprise entre 2,0 et 2,67 kPa (15 à 20 mmHg), le cur est dans le meilleur état de remplissage et le débit cardiaque est augmenté au maximum: plus de 2,67 kPa (20 mm Hg) provoquent une stase sanguine pulmonaire et une insuffisance cardiaque gauche.

2. Modifications biochimiques de l'insuffisance cardiaque congestive Le cur et l'énergie sont consommés au cours du processus de pulsation. La contraction et la relaxation du myocarde sont causées par l'interaction des protéines contractiles contenues dans les noyaux gris centraux du myocarde avec la participation des ions calcium. Les protéines de contraction contenues dans le sarcomère sont produites par interaction des ions calcium. Le sarcomère contient deux protéines contractiles, la myocine et l'actine, et deux protéines régulatrices, la tropomycine et la troponine, avec un pont transversal et l'ATP. Activité enzymatique qui catalyse la décomposition de l'ATP. La protéine myofibrillaire est présente dans les filaments fins, na aucune capacité de se contracter par elle-même, na aucune activité ATPase et possède un site récepteur qui peut réagir avec Hengqiao. La myosine et la myofibrilline sont disposées en croix. Au cours de la relaxation myocardique, entre le tropisme du tropisme, la liaison du pont croisé de la myosine au site récepteur du myofibrille est bloquée. Lorsque le Ca ++ atteint une certaine concentration dans le sarcoplasme, le Ca ++ est libéré du sarcoplasme dans la gonadotrophine et se combine avec la tropomine pour former un complexe protéine Ca ++ et nein-pro-myosine. La contraction de la tropine est donc étroite et la fibre musculaire est formée. Le site récepteur de la protéine est exposé au pont transversal de la myosine pour former un complexe de fibrine musculaire. À ce moment, l'ATPase de la myosine est activée, provoquant la décomposition de l'ATP, fournissant de l'énergie et provoquant une contraction du myocarde. Plus le complexe Ca ++ - gonimin-pro-myosine est élevé, plus la contractilité du myocarde est importante.

Dans les cas d'insuffisance cardiaque, le métabolisme du calcium dans les fibres du myocarde est anormal: bien que le calcium total dans les cellules soit élevé, une grande quantité de Ca ++ est transférée dans la mitochondrie, le Ca ++ est réduit dans le réticulum sarcoplasmique et l'insuffisance cardiaque est plus lourde, et le contenu en Ca ++ de la mitochondrie est plus important. Comme l'affinité des mitochondries associées au Ca ++ est plus forte que celle du réticulum sarcoplasmique, le taux de libération de Ca ++ est ralenti et réduit lorsque les cellules sont excitées, et le Ca ++ qui fournit les protéines contractiles pendant la dépolarisation du myocarde est considérablement réduit et la contraction du myocarde est inhibée.

En cas d'insuffisance cardiaque, l'activité de l'ATPase dans le myocarde est réduite, ce qui affecte la conversion de l'énergie chimique, ce qui limite la décomposition de l'ATP et de la production d'énergie, et ralentit la vitesse de réaction, ce qui affecte la contractilité du myocarde. L'épuisement des catécholamines du myocarde, la conversion de l'ATP en AMPc est insuffisante, l'AMPc peut réduire l'AMP, inhiber la libération de Ca ++ et inhiber la contraction du myocarde.

3. Mécanisme compensatoire de l'insuffisance cardiaque congestive Les différents mécanismes compensatoires de l'insuffisance cardiaque consistent à modifier directement ou indirectement la contractilité antérieure et postérieure du sodium et du myocarde du cur afin de réguler le débit cardiaque, l'objectif ultime étant d'obtenir un débit cardiaque. Il peut maintenir ou approcher des niveaux normaux dans un grand état de repos. Dans une certaine mesure, lhémodynamique de linsuffisance cardiaque peut être bénéfique, mais une compensation excessive est néfaste. Le principal mécanisme de compensation de l'insuffisance cardiaque est:

(1) Hypertrophie ventriculaire: après implication du myocarde, en cas daugmentation de la charge de pression, lexpansion ventriculaire consiste à maintenir le mécanisme compensatoire initial du volume systolique. Selon le principe de Frank-Starling, dans une certaine limite, le volume diastolique est plus élevé. Plus la taille est grande, plus la contractilité du muscle cardiaque est importante, plus le volume systolique augmente, ce qui permet de maintenir un équilibre entre le débit cardiaque et le débit sanguin. Cependant, le rôle de ce mécanisme compensatoire est limité et, lorsque le volume en fin de diastole est augmenté de manière significative, le volume systolique est réduit.

(2) Hypertrophie ventriculaire: augmenter la contractilité du myocarde en augmentant l'unité de contraction du myocarde, augmentant ainsi le volume systolique. Cependant, l'hypertrophie cardiaque elle-même peut être l'un des facteurs de l'insuffisance cardiaque, car l'apport sanguin myocardique hypertrophique peut être réduit en conséquence et peut, dans certains cas, provoquer une obstruction de la voie de sortie, ce qui exacerbe le dysfonctionnement cardiaque.

(3) Régulation du liquide neurohumoral: c'est le principal processus compensatoire de l'insuffisance cardiaque. L'activation du système nerveux sympathique, du système rénine-angiotensine-aldostérone, du ténène et de la vasopressine peut survenir.

1) Système nerveux sympathique: L'excitation du système nerveux sympathique peut être provoquée par réflexe en raison d'une diminution du débit cardiaque. La concentration de noradrénaline dans le cur des patients insuffisants cardiaques peut être multipliée par 2 ou 3 par rapport à celle des patients normaux, mais elle est également significativement plus élevée dans les urines que chez les patients normaux, et la concentration sanguine de noradrénaline dans le sang. La fonction cardiaque, la pression de coin capillaire pulmonaire et l'index cardiaque sont directement liés. L'excitation sympathique peut augmenter le rythme cardiaque, renforcer la contractilité du myocarde et la vasoconstriction périphérique, entraînant une augmentation du débit cardiaque et le maintien de la pression artérielle, ce qui peut partiellement compenser les anomalies hémodynamiques de l'insuffisance cardiaque. Cependant, une augmentation soutenue et excessive du tonus sympathique peut entraîner une diminution de l'activité de l'adénylate cyclase médiée par le récepteur 1, affecter la contractilité du myocarde et activer le système rénine-angiotensine-aldostérone pour la fabrication de rénine, Les taux d'angiotensine II sont élevés.

2) Système rénine-angiotensine-aldostérone: processus de régulation neurohumoral majeur dans l'insuffisance cardiaque. La diminution de la perfusion sanguine rénale au cours de l'insuffisance cardiaque et la stimulation de l'agoniste 1 dans l'appareil juxtaglomérulaire constituent le principal mécanisme d'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Cependant, un régime alimentaire pauvre en sel et des diurétiques entraînent une insuffisance cardiaque en sodium , est également la raison pour activer le système. L'activité plasmatique de la rénine, les taux d'angiotensine II et d'aldostérol étaient élevés chez les patients insuffisants cardiaques. L'angiotensine II a augmenté la vasoconstriction périphérique 40 fois plus que la noradrénaline, ce qui peut favoriser l'excitation sympathique, renforcer la libération de noradrénaline et permettre une vasoconstriction périphérique. En outre, l'angiotensine II favorise également la production et la libération d'aldostérone par la glande surrénale, provoquant une rétention de sodium. Ce système active linactivation de la bradykinine par laction dune enzyme de conversion, peut abaisser la concentration de prostaglandine E et empêcher la vasodilatation. Ces changements peuvent compenser certains des processus hémodynamiques d'insuffisance cardiaque, mais excessifs peuvent encore aggraver les troubles cardiaques antérieurs et postérieurs des fluides corporels et corporels. Au cours des dernières années, l'application d'inhibiteurs de la transférase peut inhiber la compensation excessive susmentionnée et transformer les modifications physiopathologiques de l'insuffisance cardiaque en un cycle bénin, ce qui l'a largement utilisée dans le traitement de l'insuffisance cardiaque.

3) Le peptide natriurétique auriculaire: également connu sous le nom de peptide auriculaire, il s'agit d'un type important d'hormone endocrinienne cardiaque découverte ces dernières années. Il est synthétisé par les myocytes auriculaires et stocké dans des particules spéciales du muscle auriculaire. Il agit sur les organes cibles tels que les reins et les muscles lisses vasculaires, produit des diurétiques, libère du sodium, dilate les vaisseaux sanguins et inhibe la rénine et l'aldostérone. Le taux de peptide natriurétique auriculaire chez les enfants en bonne santé était de 129 à 356 pg / ml (moyenne de 227 pg / ml) 2 à 4 jours après la naissance, ce qui était significativement plus élevé que celui des autres groupes dâge de 2 à 109 pg / ml, avec une moyenne de 47 pg / ml. En raison de changements postnatals dans la circulation, dune diminution de la résistance vasculaire pulmonaire, dune augmentation du débit sanguin pulmonaire et dune résistance accrue, ces changements peuvent être associés à une augmentation de la pression et du volume auriculaires, stimulant ainsi la libération natriurétique atriale de la paroi auriculaire. Le peptide natriurétique auriculaire des patients atteints de cardiopathie et de maladies pulmonaires congénitales est 2 à 10 fois plus élevé que celui du groupe témoin. Les facteurs qui favorisent la libération de natriurétique auriculaire comprennent: 1 linsuffisance cardiaque entraîne une augmentation de la pression auriculaire gauche et droite; 2 linsuffisance cardiaque augmente le volume de liquide extracellulaire, entraînant une augmentation du volume auriculaire. Les observations ont montré que la concentration de peptide natriurétique auriculaire dans le sang périphérique était positivement corrélée à la sévérité de linsuffisance cardiaque, et que cet état améliorait le peptide natriurétique auriculaire. Par conséquent, la détermination du peptide natriurétique auriculaire peut déterminer le degré d'insuffisance cardiaque et l'effet thérapeutique. Cependant, chez les patients présentant une insuffisance cardiaque de longue durée, les patients présentant une évolution plus longue de la maladie ont un peptide natriurétique auriculaire plus faible, ce qui peut être lié à une déplétion due à une hypersécrétion à long terme.

Augmentation de la sécrétion de peptide natriurétique auriculaire au cours de l'insuffisance cardiaque, entraînant la dilatation des vaisseaux sanguins, l'excrétion de sodium et la diurèse, l'anti-réoxygénation du système rénine-angiotensine-aldostérol, joue un rôle national et contribue à freiner la progression du cercle vicieux de l'insuffisance cardiaque. Cependant, l'augmentation du peptide natriurétique auriculaire endogène est relativement faible et est généralement insuffisante pour contrecarrer le rôle puissant du système nerveux sympathique activé et du système rénine-angiotensine-aldostérone. Une autre raison est la diminution de la sensibilité des récepteurs natriurétiques auriculaires locaux tels que les reins en cas d'insuffisance cardiaque. Par conséquent, bien que le niveau de peptide natriurétique auriculaire dans le sang périphérique des patients insuffisants cardiaques soit significativement accru, il ne semble généralement pas avoir d'effets sodique, diurétique ni vasodilatateur. . Au cours des dernières années, la perfusion intraveineuse de peptide natriurétique auriculaire synthétique a été utilisée pour traiter l'insuffisance cardiaque. La fréquence cardiaque, la pression auriculaire droite, la pression capillaire pulmonaire et la résistance vasculaire périphérique ont été considérablement réduites. L'aldostérone et la norépinéphrine ont diminué. Il est possible déviter une nouvelle façon de traiter linsuffisance cardiaque.

4) Vasopressine: synthétisée dans l'hypothalamus, stockée dans l'hypophyse postérieure, souvent libérée en petite quantité dans la circulation sanguine. La vasopressine a un effet anti-diurétique, qui peut augmenter la réabsorption de l'eau, elle est donc également appelée anti-urée. La vasopressine sanguine chez les patients insuffisants cardiaques peut être 1 fois plus élevée que la normale et le mécanisme d'élévation de la vasopressine n'est toujours pas clair. Une sécrétion accrue de vasopressine peut entraîner une rétention de liquide extracellulaire, une réduction du débit d'eau libre, une hyponatrémie et peut provoquer la contraction des vaisseaux sanguins périphériques externes. Les effets ci-dessus peuvent augmenter les symptômes d'insuffisance cardiaque.

(4) Modifications des globules rouges: Dans les globules rouges des enfants atteints d'insuffisance cardiaque, la concentration de 2,3-diphosphoglycérate augmente, ce qui aide les globules rouges à libérer plus d'oxygène dans les tissus lorsqu'ils sont organisés.

La partie symptomatique de l'insuffisance cardiaque congestive est liée aux effets secondaires provoqués par le mécanisme de compensation susmentionné. L'augmentation de la pression finale diastolique associée à la dilatation ventriculaire entraîne une augmentation de la pression auriculaire et une congestion pulmonaire. Augmentation du tonus sympathique avec contractions artério-veineuses, redistribution du flux sanguin, palpitations et augmentation de la transpiration. À mesure que les petites artères de la plupart des tissus et des organes du corps se contractent, la résistance vasculaire périphérique augmente, ce qui aggrave la postcharge du cur. La rétention hydrique peut exacerber l'dème. L'hypertrophie ventriculaire augmente la consommation d'oxygène du myocarde, qui est contrecarrée par le manque relatif d'approvisionnement en sang.

Dans l'insuffisance cardiaque, la perfusion de tissus et d'organes dans le corps est réduite et la stase sanguine des poumons entraîne l'état anoxique des tissus. La clairance des métabolites est également affectée, ce qui entraîne une acidémie et une hypoxémie. Par conséquent, la contractilité des cardiomyocytes est inhibée. En outre, l'ischémie des îlots, la sécrétion insuffisante d'insuline, entraîne l'utilisation du glucose dans le myocarde comme source d'énergie et la fonction du myocarde est davantage inhibée. Les changements biochimiques chez les enfants insuffisants cardiaques sont assez importants, la plupart d'entre eux ont une acidose respiratoire et / ou métabolique, du sodium sanguin, le chlore sanguin est faible.

Examiner

Chèque

Inspection connexe

ECG thoracique

Les signes d'insuffisance cardiaque sont principalement dus à un dysfonctionnement compensatoire cardiaque, à une excitation sympathique, à une congestion du système veineux, à une augmentation du volume sanguin et à une rétention de sodium et d'eau. En raison des différences d'âge, d'étiologie et de modifications hémodynamiques, les caractéristiques cliniques varient selon les groupes d'âge chez les enfants.

1. Les nourrissons et les jeunes enfants présentent souvent des symptômes tels que léthargie, apathie, fatigue, refus de traire ou vomissements. Les symptômes d'insuffisance cardiaque chez les nourrissons et les jeunes enfants sont souvent atypiques: en général, l'apparition est plus urgente et la maladie progresse rapidement. Lorsque la myocardite aiguë et la fibroélastose périostée cardiaque surviennent en cas d'insuffisance cardiaque, il s'agit souvent d'une apparition soudaine. L'enfant peut soudainement avoir de la difficulté à respirer en quelques minutes ou quelques heures.Lors de l'inhalation, le sternum supérieur et les côtes sont affaissés et la respiration augmente rapidement et dépasse souvent 60 fois par minute, voire plus de 100 fois. En même temps, vomissements, irritabilité, transpiration excessive, pâles ou meurtrissures, membres froids, pouls rapide et faiblesse, tachycardie, galop, poumons secs et insuffisance cardiaque aiguë. Les malformations cardiovasculaires congénitales, telles que les atteintes septales, sont principalement des insuffisances cardiaques chroniques. Les symptômes principaux sont des difficultés alimentaires. Les enfants souffrant de petites expectorations ont des difficultés à respirer, sont fatigués et refusent de manger et leur poids ne augmente pas. Irrité et en sueur, prêt à se soulever et à s'appuyer sur les épaules des adultes (performance du bébé assis), difficultés respiratoires silencieuses, toux fréquente, enfants pleurant faiblement, parfois enroués, en raison d'une compression dilatée de l'artère pulmonaire laissée Causée par un nerf laryngé récurrent. La région pré-cardiaque est proéminente, le sommet bat et le cur se dilate. Hépatosplénomégalie, ses bords sont émoussés et tendres. Les poumons ne sont souvent pas mouillés ou seulement sifflants. L'engorgement de la veine jugulaire et l'dème ne sont pas évidents et le degré d'dème ne peut être évalué qu'en observant le gain de poids.

2. Les symptômes des enfants âgés souffrant d'insuffisance cardiaque sont similaires à ceux des adultes et leur apparition est lente. Les défaillances cardiaques gauche et droite sont les suivantes:

(1) Insuffisance cardiaque gauche: peut être observé dans les affections rhumatismales de la valvule mitrale et des cardiopathies hypertensives, etc., les principaux symptômes étant causés par une congestion pulmonaire aiguë ou chronique. Les manifestations cliniques incluent: 1 Dyspnée: souvent les symptômes les plus précoces, commençant à être légers, seulement après l'activité, l'activité de l'enfant est limitée, facile à fatiguer et, au final, à paraître au repos, à respirer rapidement et rapidement. La cause principale de la dyspnée est la stimulation accrue du centre respiratoire causée par les poumons. La difficulté à respirer est souvent aggravée en position couchée, si bien que l'enfant aime s'asseoir, ce qui témoigne d'un phénomène de respiration assis. En raison de la gravité, le sang s'accumule dans les membres inférieurs et dans l'abdomen pendant la position assise, de sorte que le volume sanguin retourné dans le ventricule droit est réduit et ainsi allégé. Les poumons sont congestionnés et lorsque le siège est abaissé, le diaphragme est abaissé et la cavité thoracique est facile à dilater. La dyspnée paroxystique la nuit est rare chez les enfants. 2 toux: due à une congestion pulmonaire, une congestion des muqueuses bronchiques causée par une toux sèche chronique. 3 hémoptysie: saigne de sorte que l'oxygénation du sang par les vaisseaux sanguins pulmonaires n'est pas complète. 4 cyanose, généralement plus lourde, en raison d'une congestion pulmonaire causée par l'oxygénation du sang par l'insuffisance vasculaire pulmonaire. 5 Les poumons peuvent avoir une respiration sifflante ou humide. 6 dème pulmonaire aigu: en raison dune insuffisance cardiaque gauche aiguë, la congestion pulmonaire saggrave, les fluides corporels sortent des capillaires et saccumulent dans les alvéoles. L'enfant a des difficultés extrêmes à respirer, à respirer assis, à la peau pâle ou à des imperfections, à la fente labiale et à une chute soudaine du rythme cardiaque, les membres sont alors froids, le pouls est rapide et faible ou ne peut pas être touché, le pouls alternant parfois, c'est-à-dire que le pouls est fort et faible La tension artérielle chute, la tachycardie galopante, les poumons respirants et le rumin humide. Les enfants toussent souvent et leurs crachats sont ensanglantés. Dans les cas graves, une grande quantité de liquide saignant s'écoule de la bouche et des narines.

(2) insuffisance cardiaque droite: due à une insuffisance cardiaque gauche, à une insuffisance cardiaque gauche, à une congestion pulmonaire, à une augmentation de la pression pulmonaire, à une augmentation de la charge systolique ventriculaire droite, à une malformation cardiovasculaire congénitale accompagnée d'hypertension pulmonaire, une insuffisance cardiaque droite. Les symptômes de l'insuffisance cardiaque droite sont principalement dus à une hyperémie systémique. Les manifestations cliniques sont les suivantes: 1 dème: commence à apparaître dans le corps de l'hypophyse. Deux causes principales sont les cas graves: l'une est l'augmentation de sodium et l'absence d'absorption des reins, de sorte que le liquide extracellulaire Augmentation; lune est laugmentation de la pression veineuse systémique, linfiltration deau capillaire dans les tissus plus que le reflux des capillaires et des vaisseaux lymphatiques. 2 hypertrophie du foie souvent accompagnée de douleur: insuffisance cardiaque aiguë, douleur abdominale et sensibilité du foie, bord émoussé du foie, le foie peut apparaître avant ldème, cest lun des premiers symptômes de linsuffisance cardiaque droite. La jaunisse peut entraîner une insuffisance cardiaque chronique, une stase sanguine et hépatique prolongée. Engorgement de 3 veines jugulaires: engorgement de la veine jugulaire en position assise, plus évident lorsque le foie est pressé à la main (signe de reflux hépatique du cou). 4 perte d'appétit, des nausées, des vomissements, en raison d'un saignement gastro-intestinal. 5 moins d'urine et une protéinurie légère et un petit nombre de globules rouges, en raison d'une stase sanguine dans les reins.

3. Évaluation de l'état de la fonction cardiaque En général, l'insuffisance cardiaque gauche ou insuffisante cardiaque droite est le stade initial d'insuffisance cardiaque et son évolution est caractérisée par une insuffisance cardiaque totale, la manifestation clinique étant plus courante dans l'insuffisance cardiaque. L'état de la fonction cardiaque des patients cardiaques est généralement divisé en quatre niveaux selon les antécédents médicaux du patient, ses manifestations cliniques et son endurance au travail:

Grade I: seuls les signes de maladie cardiaque, asymptomatique, activité sans restriction et compensation de la fonction cardiaque.

Niveau II: Les symptômes apparaissent lorsque l'activité est importante et que l'activité est légèrement limitée.

Niveau III: Les symptômes apparaissent quand il y a un peu d'activité et que l'activité est significativement limitée.

Grade IV: Symptômes de repos et de repos, perte totale du travail.

La classification de la fonction cardiaque ci-dessus concerne les adultes et les enfants et ne s'applique pas aux nourrissons. Certains auteurs pensent que l'insuffisance cardiaque des nourrissons est en grande partie causée par un large shunt gauche-droite, qui entraîne une augmentation du volume sanguin dans la circulation pulmonaire, ce qui est différent de celui observé chez l'adulte. L'évaluation de la fonction cardiaque doit décrire avec précision les antécédents d'alimentation, la fréquence respiratoire, les schémas respiratoires tels que la respiration nasale, tri-concave et pseudo-expectoration, la fréquence cardiaque, la perfusion périphérique, le galop diastolique et l'élargissement du foie. L'évaluation de la fonction cardiaque du nourrisson a été classée comme suit.

0 ligne: pas de performance d'insuffisance cardiaque.

Grade I: insuffisance cardiaque légère. L'indication est que chaque quantité d'allaitement est <90 ml, ou la durée d'allaitement est supérieure à 40 minutes, la respiration est> 60 fois / min, le schéma respiratoire est anormal, la fréquence cardiaque est> 160 fois / min, et le foie est sous les côtes 2 ~ 3cm, il y a un galop.

Grade II: insuffisance cardiaque grave. Indications <75 ml par heure, ou plus de 40 minutes d'allaitement, respiration> 60 fois / min, respiration anormale, fréquence cardiaque> 170 fois / min, galop, plus de 3 cm sous les côtes du foie et perfusion périphérique Mauvais Selon les manifestations cliniques susmentionnées de l'insuffisance cardiaque, le score de classification de l'insuffisance cardiaque du nourrisson est formulé, ce qui peut servir de référence pour la classification de l'insuffisance cardiaque chez les nourrissons.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

1. L'insuffisance cardiaque infantile doit être différente de ce qui suit:

(1) bronchite et pneumonie graves et bronchiolite: les enfants présentant des signes de difficulté à respirer, à respirer et à augmenter le pouls. En raison de l'emphysème et de l'abaissement du diaphragme, le foie peut être atteint 2 à 3 cm sous la côte. Les signes ci-dessus ressemblent à une insuffisance cardiaque, mais le cur ne sagrandit pas et le bord du foie nest pas rond.

(2) dans la maladie cardiaque congénitale pourpre: en raison du manque d'oxygène chez les enfants, respiration souvent accrue, irritabilité, aggravation des ecchymoses et du rythme cardiaque, mais pas d'autres manifestations d'insuffisance cardiaque telles que l'élargissement du foie.

2. Les enfants âgés souffrant d'insuffisance cardiaque devraient être identifiés avec les maladies suivantes:

(1) Péricardite aiguë, épanchement péricardique et péricardite constrictive chronique: Lorsque ces maladies se manifestent par une occlusion péricardique et une congestion veineuse, les symptômes ressemblent à une insuffisance cardiaque, mais la maladie péricardique présente les caractéristiques suivantes: Un pouls étrange est évident. 2 L'abdomen n'est pas saillant et n'est pas proportionnel à l'dème dans les autres parties. La congestion pulmonaire nest pas évidente, de sorte que lenfant présente des signes dengorgement de la veine jugulaire, dascite et dagrandissement du foie, mais la difficulté respiratoire nest pas significative et peut être allongée. Un examen aux rayons 4X, une échocardiographie et une analyse du pool sanguin cardiaque isotopique peuvent également aider au diagnostic.

(2) Maladies du foie et des reins causées par une ascite évidente: doivent être différenciées de l'insuffisance cardiaque droite.

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