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गुर्दे की पथरी

परिचय

गुर्दे की पथरी का परिचय

गुर्दे की गणना पथरी को संदर्भित करता है जो गुर्दे की श्रोणि, वृक्क श्रोणि और वृक्क श्रोणि और मूत्रवाहिनी के जंक्शन में होती है। उनमें से अधिकांश वृक्क श्रोणि और वृक्क पैरेन्काइमा में स्थित हैं। वृक्क पैरेन्काइमा पत्थर दुर्लभ हैं। सादा फिल्म से पता चलता है कि गुर्दे में एकल या एकाधिक गोलाकार, अंडाकार या कुंद त्रिकोणीय घने छाया होते हैं। घनत्व उच्च और एक समान होता है, किनारे चिकने होते हैं, लेकिन मैट शहतूत भी होते हैं। । किडनी मूत्र पथरी का मुख्य भाग है। किसी भी अन्य भाग में पथरी गुर्दे में उत्पन्न हो सकती है। मूत्रवाहिनी की पथरी लगभग सभी किडनी से होती है, और गुर्दे की पथरी किडनी के किसी अन्य हिस्से की तुलना में गुर्दे को सीधे नुकसान पहुँचाने की अधिक संभावना होती है। इसलिए, प्रारंभिक निदान और उपचार बहुत महत्वपूर्ण हैं।

मूल ज्ञान

बीमारी का अनुपात: 0.02%

अतिसंवेदनशील लोग: कोई विशेष लोग नहीं

संक्रमण की विधि: गैर-संक्रामक

जटिलताओं: मूत्राशय की पथरी मूत्र पथ के संक्रमण क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस

रोगज़नक़

गुर्दे की पथरी का कारण

बहुत अधिक ऑक्सालिक एसिड संचय (25%):

शरीर में ऑक्सालिक एसिड का संचय गुर्दे की पथरी के लिए अग्रणी कारकों में से एक है। पालक, बीन्स, अंगूर, कोको, चाय, संतरा, टमाटर, आलू, आलूबुखारा, बांस की गोली आदि जैसी चीजें, जिन्हें लोग आमतौर पर पसंद करते हैं, उच्च ऑक्सालिक एसिड वाले खाद्य पदार्थ हैं। डॉक्टर ने शोध के माध्यम से पाया कि 200 ग्राम पालक में 725.6 मिलीग्राम ऑक्सालिक एसिड होता है। यदि कोई व्यक्ति एक बार में 200 ग्राम पालक खाता है। कुछ खाद्य पदार्थों से पथरी होने का खतरा होता है। खाने के 8 घंटे बाद, मूत्र में ऑक्सालिक एसिड का उत्सर्जन 20-25 मिलीग्राम होता है, जो सामान्य लोगों द्वारा 24 घंटे में डिस्चार्ज किए गए ऑक्सालिक एसिड की कुल मात्रा के बराबर है।

Abolic चयापचय संबंधी विकार (20%):

पशु विसेरा, समुद्री भोजन, मूंगफली, बीन्स, पालक, आदि सभी में अधिक विस्मुट तत्व होते हैं। शरीर में प्रवेश करने के बाद, चयापचय किया जाता है, और इसके चयापचय का अंतिम उत्पाद यूरिक एसिड होता है। यूरिक एसिड मूत्र में ऑक्सालेट की वर्षा को बढ़ावा देता है। यदि, बहुत अधिक, थूक से भरपूर भोजन बहुत अधिक मात्रा में खाया जाता है, तो बलगम का चयापचय असामान्य है, और मूत्र में मूत्र में पत्थर जमा होने के कारण ऑक्सलेट जमा होता है।

बहुत अधिक वसा का सेवन (15%):

विभिन्न जानवरों का मांस, विशेष रूप से वसा सुअर का मांस, एक मोटा भोजन है। अधिक खाएं शरीर की चर्बी बढ़ जाएगी, वसा आंत में कैल्शियम के बंधन को कम कर देगा, इस प्रकार ऑक्सालेट के अवशोषण में वृद्धि होती है, अगर कोई निर्वहन कार्य विफलता है, जैसे कि पसीना, कम पानी पीना, कम मूत्र, गुर्दे की पथरी इस मामले में इसके बनने की संभावना है। इसलिए, डॉक्टर अक्सर कहते हैं कि पत्थर की बीमारी को रोकने के लिए, आपको गर्म दिनों में अधिक पानी पीना चाहिए। जब ​​आप अधिक तैलीय भोजन खाते हैं, तो आपको चिकनी पेशाब को बढ़ावा देने और मूत्र के घटकों को पतला करने के लिए अधिक पानी पीना चाहिए। खतरे।

चीनी में वृद्धि (10%):

चीनी मानव शरीर के लिए एक महत्वपूर्ण पोषक तत्व है। इसे नियमित रूप से पूरक होना चाहिए, लेकिन यह बहुत अधिक बढ़ जाएगा, विशेष रूप से लैक्टोज, जो पत्थर के गठन के लिए भी स्थिति पैदा करेगा। विशेषज्ञों ने पाया कि सामान्य लोगों या पत्थर के रोगियों की परवाह किए बिना, 100 ग्राम सुक्रोज खाने के बाद, 2 घंटे के बाद उनके मूत्र की जांच करें, और पाया कि मूत्र में कैल्शियम और ऑक्सालिक एसिड की एकाग्रता में वृद्धि हुई है। यदि लैक्टोज का उपयोग किया जाता है, तो यह कैल्शियम के अवशोषण को बढ़ावा दे सकता है। यह मूत्र पथरी के निर्माण के लिए शरीर में कैल्शियम ऑक्सालेट के संचय का कारण हो सकता है।

प्रोटीन अतिरिक्त (10%):

गुर्दे की पथरी के प्रयोगशाला विश्लेषण में पाया गया कि कैल्शियम ऑक्सालेट में 87.5% पथरी होती है। कैल्शियम ऑक्सालेट के इतने बड़े अनुपात का स्रोत इसलिए है क्योंकि प्रोटीन ऑक्सालिक एसिड, ग्लाइसिन और हाइड्रॉक्सीप्रोलाइन युक्त कच्चे माल के अलावा आंतों के कार्य द्वारा कैल्शियम के अवशोषण को बढ़ावा दे सकता है। यदि आप नियमित रूप से उच्च प्रोटीन वाले खाद्य पदार्थों का सेवन करते हैं, तो गुर्दे और मूत्र में कैल्शियम, ऑक्सालिक एसिड और यूरिक एसिड आम तौर पर बढ़ जाते हैं। यदि अतिरिक्त कैल्शियम और ऑक्सालिक एसिड और यूरिक एसिड को समय पर और प्रभावी तरीके से गुर्दे के कार्य के माध्यम से उत्सर्जित नहीं किया जाता है, तो गुर्दे की पथरी और मूत्रवाहिनी पथरी के लिए स्थितियां बनती हैं। यही मुख्य कारण है कि आज की विश्व अर्थव्यवस्था में गुर्दे की पथरी की घटनाओं में वृद्धि हो रही है।

गुर्दे की पथरी बनने का मुख्य कारण आहार है। यह संबंधित अवयवों के अत्यधिक सेवन से होता है जो आहार में पथरी बना सकते हैं।

रोगजनन

1. पत्थरों के निर्माण को प्रभावित करने वाले कारकों में शामिल हैं:

(1) बढ़ा हुआ मूत्र तरल क्रिस्टल पदार्थ उत्सर्जन

1 उच्च कैल्शियम मूत्र: सामान्य लोग प्रति दिन 25mmol कैल्शियम और 100mmol सोडियम का सेवन करते हैं, दैनिक मूत्र कैल्शियम निर्वहन <7.5mmol (या 0.1mmol / kg), दैनिक सेवन 10mmol, मूत्र कैल्शियम विस्थापन <5mmol, लगातार उच्च कैल्शियम मूत्र; यह गुर्दे की पथरी के रोगियों में सबसे आम स्वतंत्र असामान्य कारक है। जिन पत्थरों की वजह से ज्यादातर कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थर होते हैं, उच्च कैल्शियम मूत्र को ठीक करने से गुर्दे की पथरी की पुनरावृत्ति को प्रभावी ढंग से रोका जा सकता है। इसलिए, गुर्दे की पथरी के रोगजनन में हाइपरलक्यूरिया एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। तंत्र को निम्नलिखित चार प्रकारों में विभाजित किया जा सकता है।

ए। एब्सोर्प्टिव हाइपरलकिसुरिया: सबसे आम, किडनी स्टोन वाले 20 से 40% रोगियों में देखा जाता है, जिसका कारण ज्यादातर आंतों की बीमारियां (जैसे कि जेजुनम) आंतों के कैल्शियम अवशोषण में वृद्धि, ऊंचा रक्त कैल्शियम, पैराथायराइड ग्रंथियों का अवरोधन है। हॉर्मोन (PTH) स्राव, बढ़े हुए रक्त कैल्शियम के कारण ग्लोमेर्युलर निस्पंदन कैल्शियम में वृद्धि, PTH ने कैल्शियम के वृक्क ट्यूबलर पुन: अवशोषण को कम कर दिया, जिसके परिणामस्वरूप मूत्र में कैल्शियम, सामान्य रक्त कैल्शियम, कैल्शियम की मात्रा में वृद्धि, VitDing और गाँठ बढ़ जाती है। संयुक्त रोग के कारण बढ़े हुए वीटीडी से अवशोषणशील हाइपरकैल्क्युरिया भी हो सकता है। इन रोगियों में, प्रतिपूरक कैल्शियम उत्सर्जन में वृद्धि के कारण, रक्त कैल्शियम सांद्रता अक्सर सामान्य सीमा में होती है।

बी। वृक्क अतिवृद्धि: एक प्रकार का इडियोपैथिक हाइपरलक्यूरिया, जो गुर्दे की पथरी के रोगियों के बारे में 1% से 3% के लिए जिम्मेदार है। गुर्दे के नलिकाओं के असामान्य कार्य के कारण, विशेष रूप से समीपस्थ नलिकाएं, कैल्शियम का पुन: अवशोषण कम हो जाता है। मरीजों में अक्सर माध्यमिक हाइपरपैराटॉइडिज्म विकसित होता है, पीटीएच का स्राव बढ़ जाता है, और 1,25 (OH) 2VitD3 संश्लेषण भी बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप हड्डियों में कैल्शियम की वृद्धि होती है और आंतों में कैल्शियम अवशोषण होता है, रक्त कैल्शियम वाले रोगी अक्सर सामान्य हो सकते हैं।

सी। अस्थि पुनरुत्थान हाइपरलकसीरुरिया: मुख्य रूप से प्राथमिक हाइपरपरैथायराइडिज्म में देखा जाता है, गुर्दे की पथरी के रोगियों के 3% से 5% के लिए लेखांकन, और गुर्दे की पथरी के साथ प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म के साथ 10% से 30% रोगियों; यह हाइपरथायरायडिज्म, मेटास्टैटिक बोन ट्यूमर, लंबे समय तक बेड रेस्ट के कारण हड्डियों के पुनर्जीवन और कुशिंग सिंड्रोम में भी देखा जाता है।

उच्च भूख के बिना डी। भूख हाइपरलकेश्यूरिया: गुर्दे की पथरी के रोगियों के बारे में 5% से 25%, हाइपोफॉस्फेटेमिया के कारण वृक्क फॉस्फोरस उत्सर्जन के रूप में कुछ कारक, जिसके परिणामस्वरूप 1,25 (ओह) 2VitD3 का बढ़ा हुआ संश्लेषण होता है उत्तरार्द्ध पीटीएच स्राव को रोकता है, जिससे मूत्र कैल्शियम का उत्सर्जन बढ़ जाता है।

2 उच्च ऑक्सालिक एसिड मूत्र: सामान्य लोग दैनिक यूरिक एसिड विस्थापन 15 ~ 60mg है, ऑक्सालिक एसिड कैल्शियम के अलावा गुर्दे की पथरी का दूसरा सबसे महत्वपूर्ण घटक है, लेकिन कैल्शियम ऑक्सालेट गुर्दे की पथरी वाले अधिकांश रोगियों में असामान्य हिमाल चयापचय नहीं है, उच्च ऑक्सालिक एसिड मूत्र अधिक आम है आंतों के ऑक्सालिक एसिड अवशोषण असामान्यता, या आंतों के उच्च ऑक्सालिक एसिड मूत्र, गुर्दे की पथरी के साथ 2% रोगियों के लिए लेखांकन, सामान्य आंतों में कैल्शियम और ऑक्सालिक एसिड ऑक्सालिक एसिड अवशोषण, इलियल रोगों (जैसे कि आइल लाईशन, एयर-आइल बाइपास गठन को रोक सकते हैं) कम वसा अवशोषण, आंतों की वसा और कैल्शियम के कारण पोस्टऑपरेटिव, संक्रामक छोटे आंत्र रोग, पुरानी अग्न्याशय और पित्त पथ की बीमारी), इसलिए ऑक्सालिक एसिड के साथ संयुक्त कैल्शियम पर्याप्त नहीं है, जिसके परिणामस्वरूप बृहदान्त्र में ऑक्सालिक एसिड का अवशोषण बढ़ जाता है, और अनसैबोरेटेड फैटी एसिड और पित्ताशय की थैली; नमक ही कोलोनिक म्यूकोसा को नुकसान पहुंचा सकता है, जिससे बृहदान्त्र अधिक ऑक्सालिक एसिड को अवशोषित कर सकता है। इसके अलावा, हाइपरलकसीरिया के अवशोषण में, कैल्शियम के आंतों के अवशोषण में वृद्धि के कारण, यह ऑक्सालिक एसिड के बढ़ते अवशोषण का कारण भी बन सकता है। उच्च ऑक्सालिक एसिड कभी-कभी ऑक्सालिक एसिड के अत्यधिक सेवन में देखा जाता है, और वीटीबी की कमी होती है। वीटीसी और प्राथमिक हाइपरॉक्साल्यूरिया का अत्यधिक सेवन, बाद को प्रकार I और प्रकार II में विभाजित किया गया है, प्रकार I यकृत में alanine-glyoxylate aminotransferase (AGT) के दोषों के कारण होता है; मूत्र oxalate उत्सर्जन और ग्लिसरीन एसिड में जिगर डी ग्लिसरीन एसिड डिहाइड्रोजनेज और ग्लयाक्सिलेट रिडक्टेस कमी परिणाम, किसी भी कारण hyperoxaluria ट्यूबलर चोट और मध्य पैदा कर सकता है, गुर्दे की पथरी का कारण है।

3 उच्च यूरिक एसिड्यूरिया: सामान्य लोगों में आम तौर पर एक दैनिक यूरिक एसिड आउटपुट होता है ol 4.5 मिमी, उच्च यूरिक एसिड्यूरिया केवल 10% से 20% कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थर के रोगियों में जैव रासायनिक असामान्यता है, कुछ लोग "उच्च यूरिक एसिड कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थर" कहते हैं, और एक के रूप में स्वतंत्र किडनी स्टोन प्रकार, हाइपर्यूरिसीमिया वाले 40% रोगियों में हाइपरकेलेक्यूरिया और हाइपोकैपीनिया दोनों होते हैं, हाइपरयुरिसीमिया का कारण प्राथमिक और मायलोप्रोलिफेरेटिव रोग, घातक ट्यूमर, विशेष रूप से कीमोथेरेपी के बाद होता है। ग्लाइकोजन संचय सिंड्रोम और लेस्च-न्यहान सिंड्रोम, क्रोनिक डायरिया जैसे कि अल्सरेटिव कोलाइटिस, फोकल एंटरटाइटिस और जेजुनल-आइल बाइपास गठन, आदि। एक तरफ, आंतों के क्षार की हानि दूसरी तरफ पीएच को कम करने का कारण बनती है। मूत्र की मात्रा कम हो जाती है, जो यूरिक एसिड पत्थरों के गठन को बढ़ावा देती है।

4 होमोसिस्टीन मूत्र: समीपस्थ नलिकाओं और जेजुनम ​​में सिस्टीन और लाइसिन जैसे परिवहन दोषों के कारण होने वाला एक वंशानुगत रोग। गुर्दे के ट्यूबलर परिवहन विकार के कारण, मूत्र से बड़ी मात्रा में सिस्टीन उत्सर्जित होता है, और मूत्र में सिस्टामाइन। एसिड संतृप्ति पीएच से संबंधित है। जब मूत्र पीएच 5 है, तो संतृप्ति 300 मिलीग्राम / एल है; जब मूत्र पीएच 7.5 है, तो संतृप्ति 500 ​​मिलीग्राम / एल है।

5 हुआंगकी मूत्र: यह एक दुर्लभ चयापचय रोग है। एक्सथाइन ऑक्सीडेज की कमी के कारण, पीलिया और पीलिया के लिए हाइपोक्सान्टाइन का यूरिक एसिड में रूपांतरण अवरुद्ध हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप मूत्र पीलिया (> 13 मिमी / 24 एच) में वृद्धि होती है। मूत्र यूरिक एसिड कम हो जाता है। एलोप्यूरिनॉल के साथ उपचार में, पीलिया ऑक्सीडेज गतिविधि बाधित होती है और मूत्र पीलिया बढ़ जाता है। हालांकि, शरीर के मूल पीलिया चयापचय विकार की अनुपस्थिति में, आमतौर पर पीलिया नहीं होता है।

(२) पथरी बनने पर मूत्र में अन्य घटकों का प्रभाव

1 मूत्र पीएच: मूत्र पीएच में परिवर्तन गुर्दे की पथरी के गठन पर एक महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। मूत्र पीएच में कमी यूरिक एसिड पत्थरों और सिस्टीन पत्थरों के गठन के लिए अनुकूल है। पीएच में वृद्धि कैल्शियम फॉस्फेट पत्थरों (पीएच> 6.6) और मैग्नीशियम अमोनियम फॉस्फेट पत्थरों के लिए फायदेमंद है। पीएच> 7.2) का गठन किया।

2 मूत्र की मात्रा: मूत्र में मूत्र की मात्रा बढ़ जाती है, जो सुपरसैचुरेटेड राज्य के गठन के लिए अनुकूल है, गुर्दे की पथरी के रोगियों के बारे में 26%, और 10% रोगियों में 1 एल की तुलना में दैनिक मूत्र की मात्रा को छोड़कर कोई असामान्यता नहीं है। ।

3 मैग्नीशियम आयन: मैग्नीशियम आयन आंतों के ऑक्सालिक एसिड के अवशोषण को रोक सकते हैं और मूत्र में कैल्शियम ऑक्सालेट और कैल्शियम फॉस्फेट के क्रिस्टलीकरण के गठन को रोक सकते हैं।

4 साइट्रिक एसिड: कैल्शियम ऑक्सालेट की घुलनशीलता को काफी बढ़ा सकता है।

5 कम बिस्मथ यूरिक एसिड: साइट्रिक एसिड कैल्शियम आयनों के साथ मिलकर मूत्र में कैल्शियम की संतृप्ति को कम करता है, कैल्शियम लवण के क्रिस्टलीकरण को रोकता है, मूत्र में नियासिन को कम करता है, कैल्शियम युक्त पत्थरों के गठन के लिए अनुकूल है, विशेष रूप से कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थर, कम साइट्रेट किसी भी अम्लीय अवस्था में देखा जाता है जैसे कि वृक्क ट्यूबलर एसिडोसिस, पुरानी दस्त, पोस्टऑपरेटिव गैस्ट्रेक्टोमी, थियाजाइड मूत्रवर्धक हाइपोकैलिमिया (इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस), पशु प्रोटीन और मूत्रवर्धक संक्रमण का अत्यधिक सेवन (संक्रमण) बैक्टीरिया नियासिन का विघटन करते हैं), और कुछ कम-एसिड यूरिक एसिड के कारण स्पष्ट नहीं होते हैं। हाइपोइरिक एसिड गुर्दे की पथरी या अन्य असामान्यताओं (50%) के साथ सह-अस्तित्व वाले रोगियों में केवल जैव रासायनिक असामान्यता (10%) हो सकता है।

(3) मूत्र पथ के संक्रमण: लगातार या बार-बार होने वाले मूत्र पथ के संक्रमण से संक्रामक पथरी हो सकती है, यूरिया विघटित करने वाले एंजाइम जैसे कि प्रोटियस, कुछ क्लेबसिएला, सेराटिया, एंटरोबैक्टीरिया एरोजेन और एस्चेरिसिया कोली, विघटित कर सकते हैं। यूरिया यूरिया अमोनिया का उत्पादन करता है, जो मूत्र के पीएच को बढ़ाता है, जिससे अमोनियम मैग्नीशियम फॉस्फेट और फॉस्फेट रॉक सुपरसैचुरेटेड हो जाते हैं। इसके अलावा, संक्रमण के दौरान मवाद और नेक्रोटिक ऊतक भी कुछ गुर्दे की संरचनाओं में पत्थर की सतह पर क्रिस्टल के संचय को बढ़ावा देता है। अस्थानिक किडनी, पॉलीसिस्टिक किडनी, हॉर्सशू किडनी आदि जैसे असामान्य रोग बार-बार संक्रमण और खराब मूत्र प्रवाह के कारण गुर्दे की पथरी का कारण बन सकते हैं, संक्रमण अभी भी अन्य प्रकार के गुर्दे की पथरी, और आपसी कारण और प्रभाव की जटिलता है।

(४) आहार और औषधियाँ: कठोर जल पीना; कुपोषण, वीटीए की कमी से मूत्र की खराबी हो सकती है, पत्थर का एक कोर बन सकता है; ट्रामेटरिन (एक पत्थर के मैट्रिक्स के रूप में) और एसिटाज़ोलैमाइड (एसिटाज़ोलैमाइड), एक और ५; % गुर्दे की पथरी के रोगियों में कोई जैव रासायनिक असामान्यताएं नहीं हैं, और पत्थरों का कारण स्पष्ट नहीं है।

2. गुर्दे की पथरी की संरचना

गुर्दे की पथरी शायद ही कभी एक क्रिस्टल से बनी होती है, जिनमें से अधिकांश में दो या अधिक प्रकार होते हैं, और उनमें से एक मुख्य रूप से कैल्शियम युक्त 90% गुर्दे की पथरी से बना होता है, जैसे कैल्शियम ऑक्सालेट, कैल्शियम फॉस्फेट और मैग्नीशियम अमोनियम फॉस्फेट, को छोड़कर। कैल्शियम पत्थर यूरिक एसिड और सिस्टीन द्वारा निर्मित कोर हैं। कैल्शियम युक्त अधिकांश गुर्दे की पथरी को रे-रे फिल्मों पर विकसित किया जा सकता है। एक्स-रे पर पत्थरों का घनत्व और सतह की चिकनाई या अनियमितता पत्थर की संरचना को निर्धारित करने में मदद कर सकती है।

(1) कैल्शियम ऑक्सालेट किडनी स्टोन: सबसे आम, 71% से 84% के लिए लेखांकन। मूत्र में कैल्शियम मोनोहाइड्रेट ऑक्सालेट क्रिस्टल अक्सर लाल रक्त कोशिकाओं के समान होता है, और डंबल के आकार का भी हो सकता है, आकृति और आकार के साथ बायरफ्रीन्स, और कैल्शियम ऑक्सालेट डायहाइड्रेट क्रिस्टल। डबल शंकु के आकार का, कमजोर उभयलिंगीपन, पत्थर गोलाकार, अंडाकार, हीरा या शहतूत की तरह, गहरा भूरा, बहुत कठोर, खुरदरी सतह, यह हेमट्यूरिया के कारण ऊतक को नुकसान पहुंचाना आसान है, क्षारीय मूत्र में अधिक सामान्य, कभी-कभी छोटे रूप में बन सकता है गोलाकार और चिकनी धार वाले पत्थर, दृश्यमान गोलाकार स्तरीकरण, मूत्रवाहिनी रुकावट के साथ विलय करने में आसान, पत्थरों को एक पेड़ या अकेले में भी व्यवस्थित किया जा सकता है, एक्स-रे में गुर्दे की पथरी, अनियमित किनारों, कभी-कभी गुर्दे की श्रोणि में गहरे निशान होते हैं गुर्दे की श्रोणि का आकार।

(2) कैल्शियम फॉस्फेट और कैल्शियम कार्बोनेट किडनी स्टोन: कैल्शियम फॉस्फेट क्रिस्टल अनाकार होते हैं, और अपवर्तक सूचकांक निर्धारित होने के लिए बहुत छोटा है। पत्थर दानेदार और धूसर सफेद है, जिसे क्षारीय मूत्र में तेजी से बढ़ाया जा सकता है, लेकिन यह दुर्लभ और सरल है। यह एक पत्थर बनाने के लिए कैल्शियम ऑक्सालेट या मैग्नीशियम अमोनियम फॉस्फेट के साथ मिलाया जाता है। एक्स-रे विकास स्पष्ट है, स्तरित रेखाएं अधिक स्पष्ट होती हैं, और कभी-कभी पूरे वृक्कीय श्रोणि और गुर्दे की श्रोणि की गुहा भर जाती है, जो कि कटाव-आकार का होता है।

(3) यूरिक एसिड की पथरी: 5% से 10%, निर्जल यूरिक एसिड क्रिस्टल छोटे, अनाकार, डाइहाइड्रेट यूरिक एसिड क्रिस्टल "अश्रु" या वर्ग-जैसे होते हैं, जिसमें बाइर्रफेंस, पत्थर गोल या अंडाकार होते हैं सतह चिकनी, नारंगी-लाल, कठोर है और कट की सतह को रेडियल रूप से व्यवस्थित किया गया है। यह अम्लीय मूत्र में होना आसान है। चूंकि इसमें से अधिकांश में एक ही यूरिक एसिड होता है, एक्स-रे विकास हल्का होता है या विकसित नहीं होता है।

(4) सिस्टीन गुर्दे की पथरी: लगभग 1%, इसके क्रिस्टल में एक हेक्सागोनल आकार होता है, पत्थर हल्का पीला होता है, सतह चिकनी होती है, गुणवत्ता नरम होती है, और सल्फर के कारण एक्स-रे फिल्म पर विकसित करना आसान होता है।

(5) मैग्नीशियम अमोनियम फॉस्फेट पत्थर: वृद्धि तेजी से होती है, पत्थर ज्यादातर "एंटीलर्स" के आकार में होते हैं, एक्स-रे विकास स्पष्ट है, पत्थर का घनत्व असमान है, और मूत्र क्रिस्टल घनाभ हैं।

रोगजनन

1. गुर्दे की पथरी के गठन का प्रासंगिक सिद्धांत

(1) रीनल कैल्शियम प्लेक सिद्धांत: कुछ विद्वानों ने बार-बार रिपोर्ट किया है कि वृक्क पैपिला गुर्दे की पपिला में पाया गया था, जिसकी जांच 1154 किडनी के 19.6% के लिए की गई थी। कैलक्लाइंड सजीले टुकड़े पर 65 पत्थरों को उगाया गया था। इसलिए, यह अनुमान लगाया जाता है कि कैल्सीफिकेशन एक पत्थर की घटना है। फाउंडेशन, वर्तमान समझ से, अंतःस्रावी कैल्सीफिकेशन और माइक्रोलिथियासिस के कारण पूरे शरीर के पत्थर के नमक (एक्टोपिक कैल्सीफिकेशन) के सुपरसेटेशन का प्रकटीकरण हो सकता है, या यह विभिन्न कारकों द्वारा गुर्दे के ऊतकों के नेक्रिस और कैल्सीफिकेशन का कारण हो सकता है, चाहे वह किसी भी तरह का हो। एक्टोपिक कैल्सीफिकेशन या गुर्दे की क्षति पत्थरों के निर्माण से निकटता से संबंधित है, लेकिन पैथोलॉजिकल क्षति वाले लोग आवश्यक रूप से पत्थर नहीं बनाते हैं, और पत्थरों का निर्माण कैल्सीफिकेशन पर आधारित नहीं होता है।

(2) मूत्र सुपरसैचुरेटेड क्रिस्टलोग्राफी: सिद्धांत का मानना ​​है कि मूत्र में क्रिस्टलीय घटकों की वर्षा के आधार पर पत्थर का निर्माण होता है। कुछ लोग बिना किसी मैट्रिक्स पदार्थों को जोड़े, या एक फाइबर झिल्ली के साथ मूत्र को हटाने के बिना, परीक्षण के लिए सुपरसैचुरेटेड समाधान का उपयोग करते हैं। मैक्रोमोलेक्यूलर सामग्री कृत्रिम पत्थर भी बना सकती है, यह दर्शाता है कि सुपरसैचुरेटेड समाधान पत्थर के गठन के तंत्र में से एक हो सकता है।

(3) निषेध कारकों की कमी सिद्धांत: मूत्र अवरोधकों की अवधारणा कोलाइडल रसायन विज्ञान से उत्पन्न हुई है। वर्तमान में, विद्वान कैल्शियम ऑक्सालेट और कैल्शियम फॉस्फेट की दो प्रणालियों में शामिल हैं, साथ ही साथ होमोजेनस न्यूक्लियेशन, विषम उपद्रव, वृद्धि और एकत्रीकरण भी शामिल है। निषेध के कम-आणविक और मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थों का व्यवस्थित रूप से अध्ययन किया गया है, और मूत्र अवरोधक गतिविधि के निर्धारण की पुनरावृत्ति और तुलनीयता में काफी सुधार किया गया है। इस आधार पर, पत्थरों के गठन को रोकने के लिए कृत्रिम रूप से संश्लेषित दवाओं का भी अध्ययन किया गया है।

(४) मुक्त कणिकाएँ और नियत कणिकाएँ: मुक्त कणिका परिकलन सिद्धांत के विचारों में से एक यह है कि मूत्र पथरी के अवयवों की संतृप्ति बढ़ जाती है, और क्रिस्टल वर्षा के बाद पत्थरों में विकसित होते रहते हैं, और वृक्क नलिकाओं से बहने पर मुक्त कण बड़े नहीं हो पाते। यह एकत्रित ट्यूब की सीमा को अवरुद्ध करने के लिए पर्याप्त है। इसलिए, पत्थर में बढ़ने के लिए निश्चित कणों का होना आवश्यक है। क्रिस्टल कुछ शर्तों के तहत बड़ी मात्रा में विकसित और विकसित हो सकता है, या यह जल्दी से एक बड़े समूह में एकत्र किया जा सकता है, जो श्लेष्म द्वारा सेल की दीवार का पालन करता है, और गुर्दे की ट्यूबलर क्षति क्रिस्टल के लगाव के लिए भी अनुकूल है, और मूत्र पथ में कणों की अवधारण पत्थरों के विकास में एक महत्वपूर्ण कारक है।

(5) ओरिएंटेशन एपिफ़िसियोलॉजी: अधिकांश पत्थरों को मिलाया जाता है, कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थरों में अक्सर हाइड्रोक्सीपाटाइट (या कोर के रूप में) होता है, कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थर कोर के रूप में यूरिक एसिड के साथ असामान्य नहीं हैं, और नैदानिक ​​रूप से नहीं। मूत्र में यूरिक एसिड भी कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थरों के साथ रोगियों में ऊंचा हो जाता है। एलोप्यूरिनॉल के साथ उपचार पत्थरों की पुनरावृत्ति को कम कर सकता है। ओरिएंटेशन सिद्धांत से पता चलता है कि पत्थरों के विभिन्न क्रिस्टल चेहरों के क्रिस्टल अक्सर एक दूसरे के साथ समानता रखते हैं। क्रिस्टल की सतह एपिफ़ाइटिक हो सकती है यदि इसमें एनास्टोमोसिस का एक उच्च डिग्री है। अभिविन्यास एपिटाइक का परिणाम इन विट्रो में अपेक्षाकृत सरल तरल प्रयोग में प्राप्त होता है। इस प्रणाली के महत्व को जटिल मूत्र में पुष्टि की जाती है।

(6) इम्युनोसुप्रेशन सिद्धांत: इस सिद्धांत का मानना ​​है कि पत्थरों के निर्माण में प्रतिरक्षाविज्ञानी और प्रतिरक्षाविज्ञानी समस्याएं हैं। संक्रमण या पर्यावरणीय कारकों का प्रभाव पत्थर के गठन की ऊष्मायन अवधि को छोटा या लम्बा कर सकता है। एक बार प्रतिरक्षा प्रणाली उत्तेजित होने के बाद, लिम्फोसाइट्स एंटीबॉडी का उत्पादन करते हैं। अल्फा-ग्लोब्युलिन का सिद्धांत गुर्दे की पथरी के कारण गुर्दे की उपकला कोशिकाओं को स्थानांतरित करता है और पुष्टि करता है।

(() बहु-कारक सिद्धांत: मूत्र में विभिन्न अणु और आयन होते हैं, जो एक-दूसरे को आकर्षित या निष्कासित करते हैं। क्योंकि मूत्र में भौतिक और रासायनिक वातावरण अत्यंत जटिल है, इसलिए पत्थरों के गठन सिद्धांत को समझाने के लिए एक सिद्धांत या एक साधारण घटना का उपयोग करना मुश्किल है। अब तक, कई बुनियादी और नैदानिक ​​शोध परिणामों ने मल्टी-फैक्टर सिद्धांत का समर्थन किया है। वर्तमान में, पत्थरों के निर्माण पर गहन शोध गहराया गया है। रॉबर्टसन ने प्रस्ताव दिया कि पत्थर के गठन के लिए छह जोखिम कारक हैं: 1 मूत्र का पीएच मान कम या बढ़ा हुआ है। दोनों में पथरी का निर्माण हो सकता है; 2 बढ़े हुए यूरिक एसिड; 3 बढ़े हुए मूत्र कैल्शियम; 4 बढ़े हुए यूरिक एसिड; 5 बढ़े हुए पदार्थ, जो मूत्र के क्रिस्टलीकरण, टीएच प्रोटीन, सेल अपघटन उत्पादों, फॉस्फोलिपिड्स, कोशिकाओं और उनके अंशों आदि को बढ़ाते हैं। ; 6 पाइरोफॉस्फेट, साइट्रेट, मैग्नीशियम आयनों, डिपोफोस्फेट्स, आदि सहित पत्थर के निर्माण पदार्थों का मूत्र निषेध। हाल ही में, पत्थरों के निर्माण में मैक्रोफेज और सेल विकास कारकों की भूमिका पर भी ध्यान दिया गया है।

2. पत्थर के गठन के भौतिक और रासायनिक प्रक्रिया और प्रभावित करने वाले कारक

भौतिकविद्या के दृष्टिकोण से, पत्थरों का निर्माण कम से कम तीन कारकों से निकटता से संबंधित है: मूत्र में पत्थर के नमक के 1 सुपरसेटेशन; अवरोधक या अत्यधिक पदोन्नति की 2 कमी; 3 मूत्र पथ के धैर्य और असामान्य श्लेष्म सतह लक्षण।

(1) मूत्र तरल क्रिस्टल सुपरसेटेशन: मूत्र सुपरसेटैट्रेशन, पत्थर के निर्माण का "ऊर्जा" स्रोत है। मूत्र में पत्थर के नमक के अधिशोषण की डिग्री गतिविधि उत्पाद (एपी) और घुलनशीलता उत्पाद द्वारा निर्धारित की जा सकती है। घुलनशीलता उत्पाद, एसपी) का अनुपात बताता है कि इसका मुक्त ऊर्जा ()G) के साथ ठोस चरण बनाने के साथ निम्न संबंध है, अर्थात्: =G = RT / n (AP / SP), जहां R ऊष्मागतिकीय स्थिरांक है और T निरपेक्ष है। तापमान, जब गतिविधि उत्पाद घुलनशीलता उत्पाद की तुलना में कम होता है, तो मूत्र एक असंतृप्त अवस्था में होता है; जब गतिविधि उत्पाद घुलनशीलता उत्पाद की तुलना में अधिक होता है, तो मूत्र सुपरसैचुरेटेड अवस्था में होता है, और विभिन्न पत्थर के नमक क्रिस्टल भी मूत्र में सामान्य होते हैं, जो सुझाव देते हैं। यद्यपि पत्थर का नमक मूत्र में सुपरसैचुरेटेड होता है, लेकिन यह जरूरी नहीं है कि यह एक पत्थर का निर्माण करता है, यह दर्शाता है कि पत्थर के गठन के लिए मूत्र का अधिशोषण केवल एक शर्त है। इसलिए, पत्थर के गठन के कैनेटीक्स और प्रक्रिया को प्रभावित करने वाले कारक (जैसे अवरोधक)। प्रमोटर) थर्मोडायनामिक प्रक्रियाओं की तुलना में अधिक महत्वपूर्ण हैं।

(२) पत्थर बनने की गतिज प्रक्रिया: मूत्र एक बहुत ही जटिल भौतिक और रासायनिक प्रणाली है, जिसमें कई प्रकार के पत्थर के लवणों को सुपरसैचुरेटेड किया जा सकता है, और थर्मोडायनामिक्स और कैनेटीक्स द्वारा मूत्र से किस प्रकार के क्रिस्टल को उपजी है। पहलुओं के संदर्भ में, पत्थर के गठन के रासायनिक कैनेटीक्स में मुख्य रूप से शामिल हैं: 1 न्यूक्लिएशन, जो सुपरसैचुरेटेड समाधान से एक ठोस चरण बनाने की प्रक्रिया को संदर्भित करता है; 2 विकास, न्यूक्लिएशन की वृद्धि में दो बुनियादी प्रक्रियाएं शामिल हैं, अर्थात् सॉले का परिवहन (समाधान द्वारा); कई प्रकार के क्रिस्टल विकास के तरीके हैं, जैसे कि सर्पिल विकास और बहुराष्ट्रीय विकास; यह क्रिस्टल की वृद्धि है, कभी-कभी यह बड़े एग्लोमेरेट्स बनाने के लिए छोटे कणों के प्रवाह से बना होता है; 4 ठोस चरण रूपांतरण, मूत्र में विभिन्न ठोस चरण पदार्थ होते हैं, लेकिन उनकी रासायनिक संरचना अलग होती है, या रासायनिक संरचना समान होती है और जलयोजन की डिग्री अलग होती है। आमतौर पर, काइनेटिक अनुकूल और थर्मोडायनामिक रूप से प्रतिकूल की स्थितियों के तहत गठित ठोस चरण सामग्री अस्थिर होती है, और संयुक्त अग्रदूत शरीर क्रमिक रूप से एक स्थिर चरण में बदल जाएगा। न केवल एक साधारण जाली परिवर्तन, यह भी जैसे कैल्शियम, फास्फोरस अनुपात और रासायनिक प्रतिक्रियाओं के हाइड्रेशन की डिग्री के रूप में अन्य संशोधनों, शामिल हैं।

पत्थरों के निर्माण के दौरान, एक बार बड़े क्रिस्टल बनते हैं और मूत्र पथ की दीवार का पालन करते हैं, न्यूक्लिएशन और एकत्रीकरण एक तेज गतिशील प्रक्रिया हो सकती है। सुपरसैचुरेटेड मूत्र पर्यावरण में पत्थरों का निर्माण एक धीमी गति से गतिशील प्रक्रिया हो सकती है। पदार्थ और मैट्रिक्स कोएक्सिस्ट, और निर्जलीकरण और चरण परिवर्तन प्रक्रियाओं की एक श्रृंखला विकास प्रक्रिया के दौरान होती है, जिससे पत्थर की संरचना घनी और कठोर हो जाती है।

(3) पथरी निर्माण के प्रवर्तक और अवरोधक: मूत्र में कुछ पत्थर के लवण सुपरसैचुरेटेड होते हैं, लेकिन कुछ ही लोगों में पथरी होने का कारण अज्ञात होता है। पथरी के रोगियों के पेशाब में अवरोधक या वर्धक हो सकता है। इसके अलावा, कुछ चीनी हर्बल दवाओं, कृत्रिम अर्ध-सिंथेटिक एसिड म्यूकोपॉलीसेकेराइड जैसे प्राकृतिक और सिंथेटिक अवरोधक हैं।

3. स्टोन मैट्रिक्स और स्टोन का निर्माण

गुर्दे की पथरी क्रिस्टलीय घटकों और कार्बनिक पदार्थों (मैट्रिक्स) से बनी होती है, लेकिन पत्थरों के निर्माण के लिए मैट्रिक्स का महत्व अज्ञात है। अधिकांश विद्वानों का मानना ​​है कि मैट्रिक्स पत्थर की संरचना निर्धारित करता है और पत्थरों के निर्माण के लिए एक आवश्यक सामग्री है।

(1) पत्थर के निर्माण पर ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन का प्रभाव:

1 ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन रचना: ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स (जीएजी), जिसे एसिड म्यूकोपॉलीसेकेराइड के रूप में भी जाना जाता है, जीएजी आणविक भार लगभग 2 ~ 30kD है, सेल सतह और संयोजी ऊतक का एक महत्वपूर्ण घटक है, जो अतिरिक्त तरल पदार्थ की क्षमता को विनियमित करने में, इलेक्ट्रोलाइट आंदोलन, टिशू (ऑसिफिकेशन या कैल्सीफिकेशन, आदि) और टिश्यू फाइब्रोसिस के संतुलन और जमाव में कैल्शियम एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। डिसेकेराइड इकाई बनाने वाले विभिन्न मोनोसैकेराइड्स के अनुसार, इसे 7 प्रकारों में विभाजित किया जा सकता है: हाइलूरोनिक एसिड; सल्फ्यूरिक एसिड। चोंड्रोइटिन ए; चोंड्रोइटिन सल्फेट बी; चोंड्रोइटिन सल्फेट सी; हेपरान सल्फेट; हेपरिन; केराटिन सल्फेट।

जीएजी के अम्लीय हाइड्रॉक्सिल समूह और हेक्सोसामाइन सल्फेट समूह पर नकारात्मक चार्ज होता है। हायल्यूरोनिक एसिड को छोड़कर, अन्य जीएजी में एक सल्फेट समूह होता है, जो सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए कैल्शियम के साथ संयोजन करना आसान होता है और नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए ऑक्सालिक एसिड के प्रतिपक्षी प्रभाव होता है। हेपरिन और हेपरिन। सल्फ़ेटेड हेपरिन के कई अलग-अलग संरचनात्मक रूप और अलग-अलग कार्य हैं। प्रोटीन को बांधने में सल्फेट जीएजी की महत्वपूर्ण भूमिका है। यह जल वितरण के नियमन में भाग लेता है। एक जीएजी सैकड़ों पानी के अणुओं को बांध सकता है। हाल ही में मूत्र में रिपोर्ट किया गया है। GAG का एक हिस्सा प्रोटिओग्लिसेन्स के रूप में उत्सर्जित होता है, और GAG क्रिस्टलीकरण और पत्थर के निर्माण के दौरान प्रोटिओग्लिसेन्स के रूप में प्रतिक्रिया में भाग ले सकता है।

यूरिनल GAG का 2 उत्सर्जन: वयस्क एक दिन में 250mg GAG का उत्पादन कर सकते हैं, जिसमें से लगभग 10% मूत्र से उत्सर्जित होता है। सामान्य वयस्क सीरम का GAG लगभग 2 ~ 3mg / L है, मुख्य घटक चोंड्रोइटिन सल्फेट है, और मूत्र में GAG ज्यादातर प्रोटीन है। पॉलीसैकराइड डिग्रेडिंग एंजाइम के उत्पाद को ग्लोमेरुलस द्वारा फ़िल्टर किया जाता है या मूत्र नलिकाओं द्वारा मूत्र में स्रावित किया जाता है, जिनमें से कुछ प्रोटीयोग्लिसेन्स होते हैं, लगभग 60% मूत्र में जीएजी चोंड्रोइटिन सल्फर ए, 18% केराटिन सल्फेट, और 15% सल्फ्यूरिक एसिड होता है। हेपरिन, 4% हयालूरोनिक एसिड है, 2% चोंड्रोइटिन सल्फेट बी है, लेकिन हेपरिन नहीं है।

पत्थर के मैट्रिक्स में 3 GAG: 1956 में, Boyce ने EDTA के साथ पत्थर को अशुद्ध कर दिया, और मैट्रिक्स से GAG निकाला (मुख्य रूप से म्यूसिन के रूप में)। मैट्रिक्स में कार्बोहाइड्रेट की मात्रा लगभग 1/3 थी, और प्रोटीन 2/3 का हिसाब था। 1968 में, हेक्सोसामाइन मैट्रिक्स में पाया गया था, जिससे जीएजी की उपस्थिति स्थापित हुई।

वर्तमान में यह माना जाता है कि विभिन्न प्रकार के पत्थरों में विभिन्न प्रकार के मैट्रिक्स GAG होते हैं। उदाहरण के लिए, कैल्शियम ऑक्सालेट और यूरिक एसिड स्टोन मैट्रिक्स में मुख्य घटक हेपरान सल्फेट है, और कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थर मैट्रिक्स में मुख्य घटक हैंपार्दन सल्फेट और हायल्यूरोनिक एसिड। कैल्शियम फॉस्फेट पत्थर मुख्य रूप से हायलूरोनिक एसिड से बने होते हैं।

पत्थर के निर्माण पर 4 जीएजी का प्रभाव: प्रयोगों से पता चला है कि चोंड्रोइटिन सल्फेट ए ऑक्सालिक एसिड क्रिस्टल ढेर को रोक सकता है, जबकि हेपरान सल्फेट और हायल्यूरोनिक एसिड में कैल्शियम ऑक्सालेट क्रिस्टल के ढेर का कोई निषेध या प्रचार नहीं होता है, और हेपरान सल्फेट और हाइलूरोनिक एसिड की सांद्रता। कैल्शियम ऑक्सालेट क्रिस्टल एग्लोमरेशन के प्रचार में वृद्धि होती है, और कैल्शियम ऑक्सालेट क्रिस्टल एग्लोमरेशन पर सल्फेट हेपरिन का प्रचार प्रभाव हयालूरोनिक एसिड की तुलना में थोड़ा अधिक होता है, और दोनों के मिश्रण में क्रिस्टल एग्लूटिनेशन को दृढ़ता से बढ़ावा देने की गतिविधि होती है।

(2) पत्थरों के निर्माण पर मैट्रिक्स मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थों का प्रभाव:

1 टम-हॉर्सफॉल प्रोटीन (टीएच प्रोटीन, टीएचपी): टीएचपी मूत्र में मुख्य श्लेष्मा है। इसे गुर्दे की श्रोणि की उपकला कोशिकाओं में गोल्गी तंत्र द्वारा संश्लेषित किया जाता है। इसे टीएच प्रोटीन को बाधित करने में सक्षम माना जाता है। पत्थरों के निर्माण को बढ़ावा दे सकता है।

2 नेफ्रोकलसिन: बहु-दिन एसपारटिक एसिड और पॉलीग्लुटामिक एसिड कैल्शियम ऑक्सालेट क्रिस्टल के विकास को रोक सकते हैं, क्रोमैटोग्राफिक तकनीकों से मानव मूत्र से अलग किया जा सकता है, नाकगावा और कोए 10 से अधिक वर्षों तक अध्ययन ने इस पदार्थ की प्रकृति को स्पष्ट किया और इसे कैल्सीटोनिन (14kD एसिड ग्लाइकोप्रोटीन) का नाम दिया, इसकी अमीनो एसिड संरचना में एसपारटिक एसिड और ग्लूटामिक एसिड के संचय की विशेषता है, जबकि लाइसिन, आर्जिनिन, टायरोसिन एसिड, फेनिलएलनिन और ट्रिप्टोफैन की सामग्री बहुत छोटी है, और यह प्रॉक्सिमल ट्यूब्यूल और इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री द्वारा मेडुलरी स्पुतम की आरोही शाखा के लिए स्थानीयकृत है।

3 क्रिस्टल मैट्रिक्स प्रोटीन (सीएमपी): 1991 में, रयाल एट अल ने कैल्शियम ऑक्सालेट क्रिस्टल से कैल्शियम ऑक्सालेट क्रिस्टल पर मजबूत निरोधात्मक प्रभाव के साथ एक प्रोटीन निकाला, और इसे सीएमपी (31kD), अपने एन-टर्मिनस और मानव ब्रोमबिन नाम दिया। मूल रूप से समान, सी-टर्मिनल एक सक्रिय पेप्टाइड (मानव प्रोथ्रोम्बिन सक्रिय पेप्टाइड के समान) है, सीएमपी में कैल्शियम ऑक्सालेट क्रिस्टल के विकास और एकत्रीकरण पर एक मजबूत निरोधात्मक प्रभाव है। इम्यूनोहिस्टोकेमिया ने पाया कि ग्लोमेरुली के अलावा, नेफ्रॉन के अन्य हिस्से मौजूद हैं। सीएमपी, इम्यूनो-स्कैनिंग इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी से पता चलता है कि सीएमपी क्रिस्टल सतह पर भी मौजूद है। किडनी के ऊतक और मूत्र में सीएमपी की उपस्थिति के कारण, यह न केवल रक्त से, बल्कि गुर्दे के स्राव से भी निकला है।

4 सीरम प्रोटीन: डसोल एट अल ने पाया कि कैल्शियम ऑक्सालेट क्रिस्टल के साथ संयुक्त सीरम प्रोटीन पत्थर के मैट्रिक्स में प्रवेश कर सकता है, इसके अलावा, मैट्रिक्स में अभी भी α-globulin होता है, और यहां तक ​​कि γ-globulin भी होता है।

5 ओस्टियोपोन्ट (ओपीएन): ओपीएन एक ग्लाइकोप्रोटीन है जो ओस्टियोब्लास्ट को हाइड्रॉक्सियापेटाइट से जोड़ सकता है। इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री से पता चलता है कि सामान्य गुर्दे के बाहर के वृक्क नलिकाओं में ओपीएन बिखरे हुए हैं। जब किडनी का उपयोग किडनी स्टोन मॉडल बनाने के लिए किया गया था, तो यह पाया गया कि जैसे ही ग्लाइकॉइक्लिक एसिड की मात्रा बढ़ी, ओपीएन सामग्री में वृद्धि हुई, और गुर्दे के ट्यूबलर कोशिकाओं को हाइपरट्रॉफाइड, वैकुंर अध: पतन, बाद में कैल्शियम लवण विस्थापन, एक स्टोन कोर का गठन किया गया। पशु प्रयोगों ने दिखाया कि पीटीएच ने गुर्दे के ऊतकों को बनाया। ओपीएन, हाइड्रोनफ्रोसिस, मूत्र पथ के संक्रमण की वृद्धि भी गुर्दे के ऊतकों में ओपीएन की अभिव्यक्ति को बढ़ा सकती है, एस्ट्रोजन ओपीएन की अभिव्यक्ति को कम-विनियमित कर सकती है।

6 Calprotection: कैल्शियम प्रोस्टाग्लैंडीन को मुख्य रूप से मैक्रोफेज द्वारा स्रावित किया जा सकता है और डिस्टल रीनल नलिकाओं और आसपास के हिस्सों में मौजूद हो सकता है। जब गुर्दे पत्थर बनाते हैं, तो स्थानीय कैल्शियम अवरोधक काफी बढ़ जाते हैं।

4. ऑक्सालिक एसिड चयापचय और पत्थर का निर्माण

गुर्दे की पथरी के बीच, कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थर सबसे आम (लगभग 80%) हैं, इसलिए कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थरों का कारण और गठन प्रक्रिया अधिक व्यावहारिक है।

(1) ऑक्सालिक एसिड के गुण: ऑक्सालिक एसिड (HOOC-COOH) एक सरल डायहाइड्रोक्सी एसिड है। ऑक्सालिक एसिड कई पौधों, जानवरों और सूक्ष्मजीवों का एक चयापचय अंत उत्पाद है। ऑक्सालिक एसिड प्रकृति में, जानवरों या पौधों में नमक के निर्माण में मौजूद है। सबसे आम रूप कैल्शियम ऑक्सालेट है, जो एक पौधे के कंकाल या एक कवक के हाइफ़े का गठन करता है, लेकिन अक्सर जानवरों (विशेष रूप से मनुष्यों) में पत्थरों के निर्माण का एक कारक होता है।

(2) यूरिक एसिड का स्रोत: यूरिक एसिड का लगभग 10% दैनिक आहार से प्राप्त होता है, और शेष शरीर से प्राप्त होता है। हालाँकि आहार में ऑक्सालिक एसिड केवल 10% यूरिक एसिड होता है, यह पत्थर निर्माण का एक महत्वपूर्ण कारण है, उदाहरण के लिए, अरब। मानव आहार में अधिक ऑक्सालिक एसिड और कम कैल्शियम होता है, इसलिए मूत्र में कैल्शियम की मात्रा को निचले स्तर पर बनाए रखा जा सकता है। यूरिक एसिड की वृद्धि के कारण पत्थरों की घटनाओं में काफी वृद्धि होती है। इसके अलावा, कम कैल्शियम वाले आहार पर या खाली पेट पर। ऑक्जेलिक एसिड के आंतों के अवशोषण में काफी वृद्धि हुई है, खाने के बाद यूरिक ऑक्जेलिक एसिड में वृद्धि हुई है, मौसमी परिवर्तनों के कारण, मूत्र ऑक्सालिक एसिड के स्तर में उतार-चढ़ाव होता है, अर्थात, जिस मौसम में सब्जियां अधिक विपणन की जाती थीं, मूत्र ऑक्सालिक एसिड का स्तर बढ़ जाता है।

आंतों के हाइपरॉक्सालुरिया के रोगियों के मूत्र में यूरिक एसिड मुख्य रूप से आहार, इलियल लकीर या जेजुम-इलियल एनास्टोमोसिस (आंतों में शॉर्ट सर्किट) से होता है, वसा का अवशोषण खराब होता है, आंत में फैटी एसिड बढ़ जाता है, इस समय, आंत में कैल्शियम फैटी एसिड फेकल पत्थर बनाने के लिए जोड़ती है, ऑक्सालिक एसिड के साथ संयुक्त कैल्शियम कम हो जाता है, और मुक्त ऑक्सालिक एसिड को अवशोषित किया जा सकता है। इसलिए, कैल्शियम लेने से मूत्र में यूरिक एसिड की मात्रा कम हो सकती है। हालांकि, मौखिक कैल्शियम 3.0g / d से अधिक नहीं होना चाहिए, अन्यथा मूत्र कैल्शियम हल्का हो सकता है। अधिक खनिज पानी पीने के बाद वृद्धि हुई है, कैल्शियम की मात्रा में वृद्धि के कारण, मूत्र में कैल्शियम बढ़ गया, जबकि मूत्र में अम्ल कम हो गया।

(3) यूरिक एसिड के उत्सर्जन को प्रभावित करने वाले कारक:

1 कैल्शियम का उठाव: 1,25- (OH) 2D3 और PTH के नियमन के कारण, भले ही कैल्शियम की मात्रा बढ़ जाती है, आंत द्वारा अवशोषित कैल्शियम अत्यधिक नहीं बढ़ेगा। आंत में ऑक्सालिक एसिड के अवशोषण में इस प्रतिक्रिया विनियमन तंत्र का अभाव है। यदि आहार में ऑक्सालिक एसिड की मात्रा बढ़ जाती है, तो आंत में अवशोषित होने वाले मुक्त ऑक्सालिक एसिड भी बढ़ जाता है। आहार में ऑक्सालिक एसिड की मात्रा सीधे आंत्र द्वारा अवशोषित ऑक्सालिक एसिड की मात्रा निर्धारित कर सकती है। यदि कैल्शियम का सेवन बढ़ता है, तो ऑक्सालिक एसिड का अवशोषण कम हो जाता है, आमतौर पर, ऑक्सालिक एसिड का अवशोषण कम हो जाता है। समीपस्थ नलिकाओं में ग्लोमेर्युलर निस्पंदन, स्राव या पुनर्संरचना से, आंत द्वारा अवशोषित अंतर्जात ऑक्सालिक एसिड और ऑक्सालिक एसिड गुर्दे द्वारा लगभग उत्सर्जित होते हैं, जबकि कैल्शियम लैक्टेट और साइट्रेट तैयारी लेने से मूत्र में ऑक्सालिक एसिड का उत्सर्जन कम हो सकता है। इसलिए, कैल्शियम युक्त आहार के लगातार सेवन से चीन में पत्थरों की घटनाओं को कम करने के लिए महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ सकता है।

2 उच्च प्रोटीन आहार: हाल के वर्षों में, मूत्र पथरी की घटनाओं में तेज वृद्धि मुख्य रूप से उच्च-प्रोटीन आहार (विशेष रूप से पशु प्रोटीन का अत्यधिक सेवन) से संबंधित है, इसलिए प्रोटीन का अत्यधिक सेवन मूत्र में यूरिक एसिड बढ़ाता है, पत्थर के गठन और उच्च प्रोटीन को बढ़ावा देता है। आहार पथरी के निर्माण को बढ़ावा दे सकता है: उच्च-प्रोटीन आहार खाने के बाद, मूत्र यूरिक एसिड बढ़ गया, मूत्र पीएच कम हो गया, आसानी से कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थरों का निर्माण होता है, यूरिक एसिड में यूरिक एसिड क्रिस्टल के गठन को बढ़ाने के लिए यूरिक एसिड बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप एपिफाइटिक प्रभाव होता है; यूरिक एसिड और कैल्शियम ऑक्सालेट के मिश्रित पत्थरों के निर्माण में।

3 उच्च वसा वाले आहार: इटो हारुका ने पोषक तत्वों और यूरिक एसिड के बीच संबंधों के बहुभिन्नरूपी विश्लेषण का इस्तेमाल किया, और पाया कि कैल्शियम यूरिक एसिड को कम कर सकता है, जबकि वसा यूरिक एसिड के स्तर को बढ़ा सकती है, क्योंकि वसा का सेवन पूरी तरह से अवशोषित नहीं होता है, आंत ट्रैक्ट में शेष फैटी एसिड कैल्शियम के साथ संयुक्त होता है, इसलिए कैल्शियम जिसे ऑक्सालिक एसिड के साथ जोड़ा जाना चाहिए, कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप आंतों द्वारा मुक्त ऑक्सालिक एसिड और अवशोषण में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप यूरिक एसिड में वृद्धि होती है।

4 आंतों के ऑक्सालिक एसिड-डीकंपोजिंग बैक्टीरिया: बैक्टीरिया जो ऑक्सालिक एसिड (बिफीडोबैक्टीरियम बिफिडम-साइन और जीनस प्रोबाइबैक्टीरियम के प्रोपियोनिबैक्टीरियम) को विघटित कर सकते हैं, आंतों के मार्ग से अलग हो जाते हैं, और इन आंतों के बैक्टीरिया का उपयोग गुर्दे की पथरी को रोकने के लिए किया जा सकता है। गठन का एक नया तरीका।

(4) कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थर: गुर्दे की पथरी के विशाल बहुमत कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थर हैं। अध्ययनों से पता चला है कि कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थर निम्नलिखित कारकों से निकटता से संबंधित हैं: पत्थर के निर्माण के स्थान पर 1 उच्च ऑक्सालिक एसिड वातावरण; 2 कैल्शियम-कैल्शियम प्रोटीन कैल्शियम ऑक्सालेट क्रिस्टल कोर में शामिल हैं; कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थरों के निर्माण में शामिल 3 मैक्रोफेज और साइटोकिन्स का निर्माण; पेशाब में मौजूद 4 स्टोन मैट्रिक्स और कैल्शियम ऑक्सालेट स्टोन अवरोधक।

कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थर के गठन की सामान्य प्रक्रिया निम्नानुसार है: पत्थर के रोगजनक कारकों (जैसे उच्च ऑक्सालिक एसिड्यूरिया, संक्रमण और हाइड्रोनफ्रोसिस) के तहत, डिस्टल वृक्क ट्यूबल या वृक्क ट्यूबलर कोशिकाओं में क्रिस्टल का निर्माण होता है, और वृक्क ऊतक आंशिक रूप से ऑक्सालिक एसिड होता है। एकाग्रता में भी वृद्धि हुई है, पूर्व क्रिस्टलीकरण को वृक्क नलिका उपकला कोशिकाओं के बढ़ने, बढ़ने, पालन करने, और रहने देने की अनुमति देता है, जो मैक्रोफेज एकत्रीकरण, ऑक्सालिक एसिड के फागोसिस और कैल्शियम ऑक्सालेट क्रिस्टल को प्रेरित करते हैं, जबकि ऑस्टियोपोन्ट और कैल्शियम को जारी करते हैं। निषेध, साइटोकिन्स की भागीदारी के साथ, पत्थर की कोर बनाता है और पत्थरों को बनाने के लिए लुमेन बंद हो जाता है।

निवारण

गुर्दे की पथरी की रोकथाम

यूरोलिथियासिस की पुनरावृत्ति को रोकने के मुख्य उपाय हैं:

1. मूत्र घटक विश्लेषण और सपाट शीट पर पत्थरों के आकार के परिणामों के अनुसार, पत्थर की संरचना को आंका जाता है, और निवारक उपाय तैयार किए जाते हैं।

2. बाल चिकित्सा मूत्राशय की पथरी के लिए, मुख्य समस्या पोषण (डेयरी उत्पादों) को बढ़ाना है, यहां हम विशेष रूप से स्तनपान के महत्व पर जोर देते हैं।

3. खूब पानी पिएं, पानी पीना मूत्र पुनरावृत्ति को रोकने में बहुत प्रभावी है। अधिक पानी पीने से मूत्र उत्पादन में वृद्धि हो सकती है (दैनिक मूत्र की मात्रा 2000-3000m1 पर रखी जानी चाहिए), जो मूत्र घटकों (विशेष रूप से कैल्शियम ऑक्सालेट) की संतृप्ति को काफी कम कर देता है। सांख्यिकी, 50% मूत्र की वृद्धि मूत्र पथरी की घटनाओं को 86% तक कम कर सकती है, 3h भोजन के बाद उत्सर्जन का चरम है, लेकिन यह भी पर्याप्त मूत्र उत्पादन बनाए रखने के लिए, सोने जाने से पहले पीने के पानी, ताकि रात के मूत्र के सापेक्ष घनत्व (वजन) की तुलना में कम है 1.015, अधिक पानी पीने से पत्थर के समीपस्थ मूत्र पथ में एक निश्चित दबाव उत्पन्न हो सकता है, जो छोटे पत्थरों के निर्वहन को बढ़ावा देता है; यह पथरी के निर्माण और इस तरह के टीएच प्रोटीन) से संबंधित कुछ पदार्थों को पतला कर सकता है, लेकिन बहुत से लोग सोचते हैं कि बहुत सारा पीने का पानी भी पतला होता है। मूत्र में अवरोधकों की सांद्रता पत्थर के गठन की रोकथाम के लिए प्रतिकूल है। वास्तव में, मूत्र गठन के प्रभाव में, मूत्र के सुपरसेटेशन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इसके विपरीत, अवरोधकों की एकाग्रता पर बड़ी मात्रा में पीने के पानी का प्रभाव होता है। बहुत छोटा, इटोह एट अल का मानना ​​है कि हरी चाय कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थरों के निर्माण को रोक सकती है। ग्रीन टी में 13% केटचिन होता है, जिसमें एंटी-ऑक्सीडेशन प्रभाव होता है, यह मूत्र में ऑक्सालिक एसिड के उत्सर्जन को कम कर सकता है और कैल्शियम ऑक्सालेट के गठन को तेज कर सकता है। चाय चिकित्सा के सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेस (सुपरआक्साइड डिसम्यूटेस, एस ओ डी) की गतिविधि बढ़ा सकते हैं।

4. पथरी के रोगियों को कैलोरी की ज़रूरतों के अनुसार अतिरिक्त पोषक तत्वों को सीमित करना चाहिए, और ऊर्जा संतुलन बनाए रखने के लिए 75-90 ग्राम प्रोटीन का दैनिक सेवन करना चाहिए, मूत्र के पत्थरों के जोखिम को कम करना चाहिए, और इसमें पारिवारिक हाइपर्यूरिक एसिड या गाउट होना चाहिए। मरीजों को प्रोटीन का सेवन 1 ग्राम / किग्रा शरीर के वजन तक सीमित करना चाहिए, परिष्कृत चीनी के सेवन को नियंत्रित करना चाहिए, पालक, पशु विस्कोरा और अन्य खाद्य पदार्थ खाने चाहिए।

5. चुम्बकित पानी का एक निश्चित एंटी-रॉक प्रभाव होता है: एक साधारण चुंबकीय क्षेत्र की ताकत वाले चुंबकीय क्षेत्र से गुजरने के बाद साधारण पानी चुम्बकीय जल बन जाता है। 1973 में, यह पाया गया कि चुंबकित पानी वाले कंटेनर में पत्थर का विघटन हुआ। शोध में पाया गया है कि पानी के चुम्बकित होने के बाद पानी में विभिन्न आयनों के आवेश में परिवर्तन होता है, और क्रिस्टल बनाने की प्रवृत्ति काफी कम हो जाती है, जिससे मूत्र पथरी बनने से रोका जा सकता है।

6. उन रोगों का उपचार जो पथरी का कारण बनते हैं: जैसे कि प्राथमिक हाइपरपैराट्रोइडिज्म, मूत्र पथ में रुकावट, मूत्र पथ के संक्रमण आदि।

7. ड्रग्स: शरीर में असामान्य चयापचय के अनुसार, कुछ दवाओं के उचित मौखिक प्रशासन, जैसे कि थियाजाइड दवाएं, एलोप्यूरिनॉल, ऑर्थोफोस्फेट, आदि, आवर्तक कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थरों वाले रोगियों को विटामिन सी के अत्यधिक सेवन से बचना चाहिए।

8. नियमित समीक्षा: पत्थरों के निर्वहन के बाद मूत्र पथरी के रोगियों की नियमित रूप से समीक्षा की जानी चाहिए। इसका मुख्य कारण यह है: 1 पत्थरों के साथ अधिकांश रोगियों के लिए, पत्थरों को छुट्टी देने के बाद, पत्थरों के गठन का कारण बनने वाले कारक हल नहीं होते हैं, और पत्थरों की पुनरावृत्ति हो सकती है। 2 सर्जरी के दौरान स्पष्ट पत्थरों के अलावा, कोई फर्क नहीं पड़ता कि किस विधि का उपयोग किया जाता है, शरीर में विभिन्न आकारों के कुछ पत्थर के टुकड़े हो सकते हैं। ये पत्थर के टुकड़े भविष्य के पत्थर की पुनरावृत्ति का मूल बन सकते हैं।

उलझन

गुर्दे की पथरी की शिकायत जटिलताओं, मूत्राशय की पथरी, मूत्र पथ के संक्रमण, पुरानी पाइलोनफ्राइटिस

मूत्र में रुकावट

मूत्र पथ के विकृति के कारण गुर्दे की पथरी बाधा स्थल के ऊपर पानी के जमाव का कारण बन सकती है, पत्थर की बाधा अक्सर अपूर्ण बाधा होती है, कुछ पत्थरों की सतह पर छोटे खांचे होते हैं, मूत्र छोटे खांचे के साथ गुजर सकता है; कभी-कभी पत्थर बड़ा होता है यहां तक ​​कि कास्ट स्टोन, लेकिन मूत्र अभी भी पत्थर के चारों ओर बह सकता है, यह लंबे समय तक जल संचय का कारण नहीं हो सकता है, गुर्दे की श्रोणि की दीवार के रेशेदार ऊतक मोटा और मोटा हो जाता है, विस्तार प्रदर्शन स्पष्ट नहीं है।

रोग की तेजी से शुरुआत के कारण गुर्दे की पथरी का रुकावट अलग है। हालांकि नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ बहुत अलग हैं, हालांकि यह अंततः हाइड्रोनफ्रोसिस का कारण बन सकता है, हाइड्रोनफ्रोसिस की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ जरूरी नहीं हैं। हाइड्रोनफ्रोसिस के कभी-कभी कोई नैदानिक ​​लक्षण नहीं होते हैं, कुछ मामलों में कुछ मामलों तक। हाइड्रोनफ्रोसिस एक गंभीर डिग्री तक पहुंचता है, और जब मूत्र नहीं होता है, तो पेट में द्रव्यमान और गुर्दे की अपर्याप्तता होती है।

2. स्थानीय क्षति

छोटे और सक्रिय पत्थर, स्थानीय ऊतक को नुकसान बहुत हल्का होता है, बड़े और स्थिर कटे हुए पत्थर गुर्दे की श्रोणि, गुर्दे की उपकला कोशिकाओं को गिरने, अल्सर, रेशेदार ऊतक हाइपरप्लासिया, न्यूट्रोफिल और लिम्फोसाइट्स घुसपैठ के कारण हो सकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप फाइब्रोसिस, संक्रमणकालीन उपकला कोशिकाओं को लंबे समय तक पत्थरों द्वारा उत्तेजित करने के बाद, स्क्वैमस एपिथेलियल सेल मेटाप्लासिया हो सकता है, और यहां तक ​​कि स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा भी हो सकता है। इसलिए, मूत्र बहिःस्रावी कोशिका विज्ञान का प्रदर्शन किया जाना चाहिए, हालांकि एक्सफोलीएटेड कोशिकाओं की असामान्यताओं का निदान नहीं किया जा सकता है। हालांकि, यह सुझाव दिया जाता है कि मूत्र संबंधी कोशिकाओं के असामान्य परिवर्तन प्राप्त किए जा सकते हैं। लंबे समय तक गुर्दे की श्रोणि या मूत्राशय की पथरी के लिए, उपकला कोशिका कार्सिनोजेनेसिस की संभावना पर विचार किया जाना चाहिए। जमे हुए ऊतक को तेजी से जमे हुए बायोप्सी में लिया जाना चाहिए।

3. संक्रमण

गुर्दे की पथरी के उपचार और रोकथाम के लिए संक्रमण की उपस्थिति या अनुपस्थिति का बहुत महत्व है। मूत्र पथ के संक्रमण वाले रोगियों में बुखार, कम पीठ दर्द, मूत्र में मवाद कोशिकाएं और बैक्टीरिया के साथ मूत्र संस्कृति के नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ होती हैं।

जब पत्थरों को संक्रमण के साथ जोड़ दिया जाता है, तो पत्थरों की वृद्धि और वृक्क पैरेन्काइमा के नुकसान को तेज किया जा सकता है। इससे पहले कि पत्थरों को छुट्टी दे दी जाए या बाहर निकाल दिया जाए, संक्रमण का इलाज करना मुश्किल है, और पाइलोनफ्राइटिस, गुर्दे की सूजन, पेरी-रीनल सूजन और यहां तक ​​कि गुर्दे का विकास हो सकता है। परिधीय फोड़ा, पेरिटोनियम के आसंजन के बाद, आंत में टूट सकता है, माइक्रोस्कोपिक रूप से दिखाई देने वाले गुर्दे की अंतरालीय सूजन, सेल घुसपैठ और फाइब्रोसिस, न्यूट्रोफिल और उपकला ट्यूब में उपकला कोशिकाएं, ट्यूबलर शोष और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस बाद में ।

4. गुर्दे की कमी

मूत्र पथ के रुकावट वाले रोगियों में गुर्दे की पथरी, विशेष रूप से द्विपक्षीय मूत्र पथ की रुकावट या गंभीर संक्रमण के आधार पर, रोगियों में गुर्दे की कमी हो सकती है, जब रुकावट और / या संक्रमण को प्रभावी ढंग से नियंत्रित किया जाता है, तो कुछ रोगियों, गुर्दे का कार्य हो सकता है बेहतर या सामान्य पर लौटें।

सीरम यूरिया नाइट्रोजन, क्रिएटिनिन और अंतर्जात क्रिएटिनिन का पता लगाने के अलावा, गुर्दे की कार्यप्रणाली को पहचानने का कार्य अंतःशिरा पाइलोग्राफी द्वारा भी किया जा सकता है और विपरीत एजेंट के समय और एकाग्रता के आधार पर किया जा सकता है। बी-अल्ट्रासाउंड मूत्र के फैलाव और वृक्क पैरेन्काइमा को समझ सकता है। मोटाई, लेकिन गुर्दे के कार्य का न्याय करना मुश्किल है। स्टेटिक या डायनामिक रेडियोन्यूक्लाइड स्कैनिंग या इमेजिंग मूल्यवान सुराग प्रदान कर सकता है, क्योंकि गुर्दे की रुकावट पत्थरों के चलती भागों में परिवर्तन के साथ रुकावट और गुर्दे की क्षति के कारण होती है, साथ ही साथ उपचार के विभिन्न चरण।病人需要随诊监测,尤其动态扫描了解肾实质的情况,当结石排出后,或在引流后,这种检查可对预后或进一步处理提供依据。

5.肾钙质沉积症

钙质在肾组织内沉着,多发生于有高血钙患者,原发性甲状旁腺功能亢进,肾小管酸中毒和慢性肾盂肾炎患者,可有肾钙质沉淀,钙质主要沉淀在髓质内,病变严重时,全部肾实质都可有钙沉着,导致间质纤维化,肾小球硬化和肾小管萎缩。

6.肾组织为脂肪组织代替

肾结石肾盂肾炎的肾组织萎缩后可为脂肪组织所代替,肾脏维持其原形但普遍缩小,肾包膜与肾的表面紧密粘连,肾组织萎缩而硬化,严重病例所剩肾组织极少,甚至完全消失,肾实质与肾盂肾盏间为灰黄色的脂肪组织所填充。

7.胃肠道症状,贫血等。

लक्षण

肾结石症状 常见症状 男性小腹痛尿意窘迫肾结晶高草酸尿腹肌紧张尿等待结石肾区叩击痛尿闭钝痛

नैदानिक ​​अभिव्यक्ति

1.无症状:多为肾盏结石,体格检查行B超检查时发现,尿液检查阴性或有少量红,白细胞。

2.腰部钝痛:多为肾盂较大结石如铸形结石,剧烈运动后可有血尿。

3.肾绞痛:常为较小结石,有镜下或肉眼血尿,肾区叩痛明显,疼痛发作时病人面色苍白,全身冷汗,脉搏快速微弱甚至血压下降,常伴有恶心,呕吐及腹胀等胃肠道症状。

4.排石史:在疼痛和血尿发作时,可有沙粒或小结石随尿排出,结石通过尿道时有尿流堵塞并感尿道内刺痛,结石排出后尿流立即恢复通畅,病人顿感轻松舒适。

5.感染症状:合并感染时可出现脓尿,急性发作时可有畏寒,发热,腰痛,尿频,尿急,尿痛症状。

6.肾功能不全:一侧肾结石引起梗阻,可引起该侧肾积水和进行性肾功能减退;双侧肾结石或孤立肾结石引起梗阻,可发展为尿毒症。

7.尿闭:双侧肾结石引起两侧尿路梗阻,孤立肾或惟一有功能的肾结石梗阻可发生尿闭,一侧肾结石梗阻,对侧可发生反射性尿闭。

8.腰部包块:结石梗阻引起严重肾积水时,可在腰部或上腹部扪及包块。

की जांच

肾结石的检查

实验室检查:

1.尿化验可分为一般检查和特殊检查:

(1) सामान्य परीक्षा में मुख्य रूप से मूत्र होता है: इसमें पीएच, सापेक्षिक घनत्व (विशिष्ट गुरुत्व), लाल रक्त कोशिकाएँ, मवाद कोशिकाएँ, प्रोटीन, चीनी, क्रिस्टल आदि शामिल होते हैं। हेमट्यूरिया, क्रिस्टल मूत्र और मवाद कोशिकाएँ यूरोलिथ वाले रोगियों के मूत्र में पाई जा सकती हैं। पीएच मान अक्सर कुछ प्रकार के पत्थरों को इंगित करता है: कैल्शियम फॉस्फेट, कार्बोनेट एपेटाइट पत्थरों वाले रोगियों का पीएच मान 7.0 से अधिक है, जबकि यूरिक एसिड, सिस्टीन और कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थरों वाले रोगियों का मूत्र पीएच अक्सर 5.5 से कम दिखाई देता है; माइक्रोस्कोपिक हेमट्यूरिया या सकल हेमट्यूरिया, लेकिन 15% रोगियों में हेमट्यूरिया नहीं होता है। गैर-संक्रामक पत्थरों में हल्के पायरिया हो सकता है।

(2) विशेष निरीक्षण में शामिल हैं:

1 मूत्र क्रिस्टलीकरण जांच: ताजा मूत्र बनाए रखा जाना चाहिए, यदि आप बेंजीन की तरह सिस्टिन क्रिस्टल देखते हैं कि सिस्टिन पत्थर हो सकते हैं, जैसे कि यूरिक एसिड क्रिस्टल में पाया जाने वाला मूत्र, अक्सर यूरिक एसिड पत्थरों का सुझाव देता है; पाया गया कि लिफाफे की तरह क्रिस्टल दो हो सकते हैं। कैल्शियम ऑक्सालेट पत्थर; कॉफिन कवर क्रिस्टल मैग्नीशियम अमोनियम फॉस्फेट क्रिस्टल है; सल्फोनामाइड क्रिस्टल मरीजों के मूत्र में पाए जाते हैं, जिनमें सल्फा दवा पत्थर होते हैं।

②尿细菌培养:菌落>105/ml者为阳性,药敏试验则可了解最有效的抗生素,尿培养如为产生尿素的细菌,则有感染结石存在的可能。

③24h尿的化验:须正确收集24h的尿液,尿液计量要准确,化验的内容包括:24h尿钙,磷,镁,枸橼酸,尿酸,草酸,胱氨酸等。

2. रक्त जैव रासायनिक परीक्षा:

(1)正常成人血清钙为2.13~2.6mmol/L(8.5~10.4mg/dl),无机磷为0.87~1.45mmol/L(2.7~4.5mg/dl),原发性甲状旁腺功能亢进的患者血清钙高于正常值,常在2.75mmol/L(11mg/dl)以上,且同时伴有血清无机磷降低。

(2)正常成人男性血清尿酸不超z416.36mmol/L(7mg/dl),女性则不超过386.62mmoL/L(6.5mg/dl),当超过此值时为高尿酸血症,痛风的患者血尿酸增高。

(3)肾结石伴有肾功能障碍时常有酸中毒,此时血清电解质改变,血清钠和二氧化碳结合力降低,血钾不同程度的升高,肾小管酸中毒时可出现低钾和高氯血性酸中毒。

(4)尿素氮和肌酐的测定可了解患者的肾功能,当肾功能受到损害时血中的尿素氮,肌酐可有不同程度的增高。

总之,尿石患者的血液和尿液化验有助于了解尿石患者的肾功能,结石有无并发感染,结石可能的类型及结石成因,并对指导结石的治疗及预防起作用。

इमेजिंग परीक्षा:

1. एक्स-रे निरीक्षण:

X线检查是诊断尿路结石最重要的方法,包括腹部平片,排泄性尿路造影,逆行肾盂造影,或作经皮肾穿刺造影等。

(1)尿路平片:

尿路X线平片是诊断尿路结石最基本的方法,根据肾,输尿管,膀胱,尿道区的不透X线阴影,可以初步得出有无结石的诊断,结石中的含钙量不同,对X线的透过程度也不同,大约40%的结石可以根据在X线平片上显示的致密影来判断结石的成分,草酸钙结石最不透X线;磷酸镁铵次之;尿酸结石是最常见的可透X线结石,胱氨酸结石因含硫而略不透X线,但是茚地那韦结石及某些基质结石在平扫的CT片是可以显影,肾钙化常见于髓质海绵肾(接近沉积在扩张的集合管),也可与腰椎横突的密度进行比较,并作出诊断,还有10%的不含钙结石不易被X线平片所发现。

腹部的钙化阴影可与尿路结石相混淆,这些钙化的阴影主要有:

①肠道内的污物及气体,

②肠系膜淋巴结钙化阴影,

③骨骼部分的骨岛形成(如骶髂关节区域),第11,12肋软骨钙化,

④骨盆区域的静脉钙化所形成的“静脉石”阴影,

⑤体外的异物干扰(如纽扣,裤带上打的结等),

⑥消化道钡剂检查后没有排净的钡剂。

(2)排泄性尿路造影:

排泄性尿路造影除了可以进一步确认在X线平片上不透X线阴影与尿路的关系外,还可见患侧上尿路显影延迟;肾影增大;肾盂及梗阻上方的输尿管扩张,迂曲等改变,并据此了解肾脏的功能情况,必要时需延长造影的时间以求患侧满意显影,对输尿管壁段的结石,充盈的膀胱影可掩盖结石的影像,此时可嘱患者排尿后再摄片,可透X线的结石在IVU片上可表现为充盈缺损,通过IVU片还可以了解肾脏的形态,有无畸形等情况,通过IVU还可显示出肾盏憩室的结石与集合系统的关系(图1)。

(3)急性肾绞痛时的X线造影检查:

对经常规检查还无法明确诊断的患者,如急诊肾图表现为梗阻型肾图,可立即进行排泄性尿路造影检查,只要作好必要的准备(如给患者缓解疼痛)并适当延长造影的时间,绝大多数患者可以获得明确的诊断的,其主要表现为:患侧肾脏显影时间延迟(一般于120~240min时可达到目的),肾脏体积增大,造影剂在结石的部位排泄受阻,据此,可以明确结石的诊断,急诊泌尿系造影的机制为:

①一侧上尿路急性梗阻时,健侧肾脏的代偿功能不能很快出现,使造影剂能在血液内滞留较长的时间,

②输尿管急性梗阻后,患侧肾脏内有回流发生,一方面降低了患侧上尿路的压力,改善肾皮质的血液循环,较长时间地维持肾单位的功能;另一方面使梗阻部位以上潴留的尿液不断更新,并从血液中得到造影剂,经过一段时间后终于使梗阻以上部位清晰地显影。

(4)逆行造影:

在下列情况下需要行逆行造影以协助诊断:

①因种种原因致使排泄性尿路造影不满意时;

②排泄性尿路造影发现肾,输尿管的病变,需要进一步明确病变的部位,范围和性质时;

③怀疑肾内有阴性结石,息肉时;

④某些肾鹿角型结石手术前,逆行造影可帮助了解结石与肾盂,肾盏的关系,造影剂可为泛影葡胺,也可为空气,随着诊断技术的不断进步,逆行造影的应用已大为减少。

(5)肾穿刺造影:在逆行造影失败时,可进行肾穿刺造影,因可能会引起一些并发症,故现已很少使用。

2.肾图

肾图是诊断尿路梗阻的一种安全可靠,简便无痛苦的方法,可了解分肾功能和各侧上尿路通畅的情况,作为了解病情发展及观察疗效的指标,其灵敏度远较排泄性尿路造影为高,利尿肾图则可以对功能性梗阻及机械性梗阻进行鉴别,急性肾绞痛时如尿常规有红细胞但KUB未见结石的阴影而不能明确诊断时,可急诊行肾图检查,如出现患侧梗阻性肾图,则可确定是患侧上尿路有梗阻,而与其他急腹症相鉴别。

3.超声检查

B超检查可对肾内有无结石及有无其他合并病变作出诊断,确定肾脏有无积水,尤其能发现可透X线的尿路结石,还能对结石造成的肾损害和某些结石的病因提供一定的证据,但B超也有一定的局限性,它不能鉴别肾脏的钙化与结石,不能直观地了解结石与肾之间的关系,也不能看出结石对肾的具体影响,更重要的是B超不能对如何治疗结石提供足够的证据,大约1/4以上B超正常的患者在IVU检查时诊断为输尿管结石,因此,B超对尿路结石的诊断只能作为一种辅助或筛选检查,在B超发现有结石后,应作进一步检查,如排泄性尿路造影等。

4. सीटी परीक्षा

并非所有的尿石患者均需作CT检查,CT检查可显示肾脏大小,轮廓,肾结石,肾积水,肾实质病变及肾实质剩余情况,还能鉴别肾囊肿或肾积水;可以辨认尿路以外引起的尿路梗阻病变如腹膜后肿瘤,盆腔肿瘤等;增强造影可了解肾脏的功能;对因结石引起的急性肾功能衰竭,CT能有助于诊断的确立,因此,只有对X线不显影的阴性结石以及一些通过常规检查无法确定诊断进而影响手术方法选择的尿石患者,才需要进行CT检查,非增强的螺旋CT(NCHCT)由于资料可以储存,重建而得到应用,检查的时间快,费用低,没有造影剂的副作用,放射的剂量小,还可与腹部其他与肾绞痛容易混淆的疾病(如阑尾炎,卵巢囊肿等)相鉴别,其诊断肾,输尿管结石的敏感性在96%~100%之间,特异性在92%~97%之间。

NCHCT的扫描的范围为剑突至耻骨联合下方,在NCHCT片上,所有结石都是高密度,且能显示肾积水及肾皮质的厚度。

5.磁共振

磁共振尿路造影对诊断尿路扩张很有效,对96%的尿路梗阻诊断有效,尤其是对肾功能损害,造影剂过敏,禁忌X线检查者,也适合于孕妇及儿童。

结石在磁共振上均显示低信号,但需根据病史及其他影像学资料与血凝块相鉴别。

磁共振尿路成像(MRU)通过对重T2加权效果使含水器官显像的原理成像,该技术对流速慢或停止的液体(如脑脊液,胆汁,尿液等)非常敏感,呈高信号;而实质性器官及流动的液体呈低信号,达到水成像的清晰效果,这项技术不用造影剂,没有放射线,具有安全,操作简便等优点,可获得类似排泄性尿路造影的效果,在MRU上,肾结石,膀胱结石均表现为低信号,与周围的尿液高信号相比表现为充盈缺损,但是,它也需与血块,肿瘤等相鉴别,MRU除用于输尿管结石引起的梗阻外,对其他原因引起的上尿路梗阻(如肾盂输尿管交界处狭窄),输尿管囊肿,输尿管异位开口等也有很好的诊断作用。

निदान

肾结石诊断鉴别

निदान

对任何尿石患者的诊断都应包括:有没有结石,结石的数量,结石的部位,结石可能的成分,有无合并症及结石形成的原因,只有弄清了上述这些问题之后,才算得到了一个完整的诊断。

1.病史,由于尿石症是多因素的疾病,故应详细询问病史,应尽量详细地了解职业,饮食饮水习惯,服药史,既往有无排石的情况及有无痛风,原发性甲状旁腺功能亢进等病史,具体包括:

①饮食和液体摄入,如肉类,奶制品的摄入等;

②药物,主要了解服用可引起高钙尿,高草酸尿,高尿酸尿等代谢异常的药物;

③感染,尿路感染,特别是产生尿素酶的细菌的感染可导致磷酸镁铵结石的形成;

④活动情况,固定可导致骨质脱钙和高钙尿;

⑤全身疾病,原发性甲状旁腺功能亢进,肾小管酸中毒(RTA),痛风,肉状瘤病等都可以引起尿石症;

⑥遗传,如肾小管酸中毒(RTA),胱氨酸尿,吸收性高钙尿等都有家族史;

⑦解剖,先天性(肾盂输尿管交界处梗阻,马蹄肾)和后天性(前列腺增生症,尿道狭窄)的尿路梗阻都可以引起尿石症,髓质海绵肾是含钙结石患者中最常见的肾结构畸形;

⑧既往的手术史,肠管的切除手术可引起腹泻,并引起高草酸尿和低枸橼酸尿。

2. संकेत

一般情况下,肾结石患者没有明确的阳性体征,或仅有轻度的肾区叩击痛,肾绞痛发作时,患者躯体屈曲,腹肌紧张,脊肋角有压痛或叩痛,肾绞痛缓解后,也可有患侧脊肋角叩击痛,肾积水明显者在腹肌放松时可触及增大的肾脏。

विभेदक निदान

肾结石需与下列疾病进行鉴别。

1.胆结石:胆结石可致胆绞痛,易与右侧肾绞痛相混淆,胆结石合并有胆囊炎时,可出现右上腹部持续性疼痛,阵发性加剧,墨菲征阳性,右肋缘下有时可有触痛并随呼吸移动的肿大胆囊,或边界不清,活动度不大而有触痛的被大网膜包裹的包块,胆结石病人尿常规检查一般正常,B超检查可以确定诊断。

2.肾结核:肾结石合并有梗阻和感染时应与肾结核相鉴别,肾结核往往有慢性顽固的膀胱刺激症状,经一般抗生素治疗无明显效果;尿中有脓细胞,而普通尿培养无细菌生长;有时伴有肺结核或肾脏的小结核病灶;膀胱镜检查可见充血水肿,结核性结节,结核性溃疡,结核性肉芽肿和瘢痕形成等病变,在膀胱三角区和输尿管开口附近病变尤为明显,输尿管口常呈洞穴状,有时见混浊尿液排出;钙化型肾结核在平片可见全肾广泛钙化,局灶性者在肾内可见斑点钙化阴影,肾结核造影的早期X线表现为肾盏边缘不整齐,有虫蛀样改变,严重者可见肾盏闭塞,空洞形成,肾盏肾盂不规则扩大或模糊变形。

3.海绵肾:海绵肾的发病率为1/5000,患者的肾髓质集合管呈囊状扩张,大体外观如海绵状,70%病例存在双侧肾病变,每个肾脏有1个至数个乳头受累,本病出生时即存在,但无症状,通常到40~50岁因发生结石或感染合并症才被发现,集合管扩张造成长期的尿液滞留,加上经常合并的高尿钙症,是发生结石和感染的原因肾小管浓缩和酸化功能常受损,腹部平片可见肾脏大小正常或轻度增大,肾区内可见成簇的多发性结石(在乳头区呈放射状排列),静脉肾盂造影见到的髓质集合管呈扇状囊状扩张为诊断本病的依据。

4.肾盂肿瘤:肾盂肿瘤多为乳头状瘤,良性与恶性之间常无明显界限,转移途径与肾癌相同;由于肾盂壁薄,周围淋巴组织丰富,所以常有早期淋巴转移,该病多在40岁以后发生,男性多于女性,早期表现为无痛性血尿,但无明显肿块;晚期因肿瘤增大,造成梗阻时可出现肿块,尿沉渣检查有时可见肿瘤细胞,血尿时膀胱镜检查可见患侧输尿管口喷血,在造影片上有充盈缺损,需与透X线结石鉴别,CT和B超可协助鉴别。

5.胆道蛔虫症:肾结石病人出现肾绞痛时,应与胆道蛔虫病进行鉴别,胆道蛔虫主要表现为剑突下阵发性“钻顶样”剧烈绞痛,其特点为发作突然,缓解亦较迅速,疾病发作时,病人常辗转不安,全身出汗,甚至脸色苍白,四肢发冷,并常伴有恶心呕吐,呕吐物可含胆汁甚或蛔虫,发作间歇期,疼痛可完全消失,有时疼痛可放射至右肩部或背部,B超可明确诊断。

6.急性阑尾炎:右侧肾结石病人出现肾绞痛时,应注意与急性阑尾炎进行鉴别,转移性右下腹痛是急性阑尾炎的特点,70%~80%的病人,在发病开始时感觉上腹疼痛,数小时至十几小时后转移至右下腹部,上腹部疼痛一般认为是内脏神经反射引起,而右下腹痛则为炎症刺激右下腹所致,急性阑尾炎的腹部体征表现为右下腹有局限固定而明显的压痛点,当腹痛尚未转移至右下腹前,压痛已固定在右下腹,这在诊断上具有重要意义,若症状不典型或阑尾位置异常,应参考其他症状体征进行鉴别,如一时难以确诊,应严密观察,全面分析,以减少误诊。

7.急性胰腺炎:腹痛是急性胰腺炎的主要症状,腹痛常开始于上腹部,但亦可局限于右上腹或左上腹部,视病变侵犯的部位而定,如胰头部病变且合并胆道疾患,除右上腹痛外,可向右肩或右腰部放射;炎症主要侵犯胰尾时,上腹疼痛可向左肩背部放射,疼痛的性质和强度大多与病变的程度一致,水肿性胰腺炎多为持久性疼痛,可伴有阵发性加重,多可忍受;出血或坏死性胰腺炎则多为刀割样剧痛,不易为一般镇痛药所缓解,严重者可发生休克,根据病史,体征及血,尿淀粉酶的测定,多数急性胰腺炎的诊断一般可以确立。

8.卵巢囊肿蒂扭转:肾结石女性病人出现肾绞痛时应注意与卵巢囊肿蒂扭转相鉴别,卵巢囊肿蒂扭转的典型症状为突然发生剧烈腹痛,甚至发生休克,恶心,呕吐,妇科检查发现有压痛显著,张力较大的肿块并有局限性肌紧张,如果扭转发生缓慢,则疼痛较轻,有时扭转能自行复位,疼痛也随之缓解。

9.淋巴结钙化:若位于肾区内,可误诊为肾结石,淋巴结钙化为圆形颗粒状致密影,内部不均匀,且多发,散在,静脉尿路造影片加侧位片有助与肾结石区别。

10.其他:肾结石还应与其他引起腰背痛,腹痛的有关疾病进行鉴别,如宫外孕破裂,胃炎,胃溃疡等疾病。

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