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पैथोग्नोमोनिक लक्षण

परिचय

परिचय

बच्चों में दिल की विफलता के साथ नवजात शिशु अक्सर सुस्ती, उदासीनता, थकान, दूध से इनकार या उल्टी जैसे सैकड़ों विशिष्ट लक्षणों के साथ उपस्थित होते हैं। कार्डिएक फंक्शन इम्पीरिएशन के कारण कंजस्टिव हार्ट फैवरेट होता है। हालाँकि, कार्डियक आउटपुट क्षतिपूरक क्षमता को समाप्त करने के बाद आराम करने या सक्रिय होने की प्रणालीगत चयापचय की जरूरतों को पूरा नहीं कर सकता है, लेकिन शरीर के संबंधित हिस्सों में रक्त का संचय होता है। श्रृंखला के नैदानिक ​​संकेत और लक्षण आम नैदानिक ​​सिंड्रोम हैं। कंजेस्टिव हार्ट विफलता की तीव्र शुरुआत के अनुसार, इसे तीव्र कंजेस्टिव हार्ट विफलता और क्रोनिक कंजेक्टिव हार्ट विफलता में विभाजित किया जा सकता है; बाएं और दाएं वेंट्रिकल के क्रम के अनुसार, इसे बाएं वेंट्रिकुलर विफलता और सही वेंट्रिकुलर विफलता में विभाजित किया जा सकता है; दिल की विफलता के अनुसार हेमोडायनामिक्स। इन परिवर्तनों को कम हृदय आउटपुट और उच्च हृदय आउटपुट हृदय विफलता में विभाजित किया जा सकता है। उत्तरार्द्ध, जैसे कि गंभीर एनीमिया या धमनीविस्फार, भले ही हृदय की कार्यक्षमता काफी कम न हो, कार्डियक आउटपुट सामान्य या तदनुसार बढ़ा हुआ है, जरूरतों को पूरा करने की हिम्मत नहीं करता है, और दिल की विफलता होती है। नैदानिक ​​रूप से, हृदय की विफलता के साथ क्रोनिक कम कार्डियक आउटपुट अधिक सामान्य है।

रोगज़नक़

बीमारी का कारण

1. हृदय की विफलता के दौरान हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन सामान्य परिस्थितियों में, वेंट्रिकल के कार्य में बहुत परिवर्तन होता है। आराम करने वाले राज्य कार्डियक आउटपुट और वेंट्रिकुलर काम बुनियादी स्तर पर होते हैं। शारीरिक गतिविधि के विभिन्न डिग्री शरीर को बढ़ाने के लिए ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है। रक्त की आपूर्ति के विभिन्न स्तरों की जरूरत है।

(1) कार्डियक फ़ंक्शन या कार्डियक आउटपुट का विनियमन: मुख्य रूप से निम्नलिखित पाँच बुनियादी कारकों से संबंधित है:

1) प्रीलोड: जिसे वॉल्यूमेट्रिक लोड के रूप में भी जाना जाता है, यह उस भार को संदर्भित करता है, जिसे हृदय संकुचन से पहले किया जाता है, जो रिटर्निंग हार्ट के रक्त की मात्रा या वेंट्रिकुलर एंड-डायस्टोलिक अवधि के अंत और इसके द्वारा उत्पन्न दबाव के बराबर है। फ्रैंक-स्टार्लिंग के नियम के अनुसार, एक निश्चित सीमा के भीतर, वेंट्रिकुलर अंत-डायस्टोलिक मात्रा और दबाव में वृद्धि के रूप में, कार्डियक आउटपुट भी बढ़ता है। वेंट्रिकुलर एंड-डायस्टोलिक वॉल्यूम परिसंचारी रक्त की मात्रा, शिरापरक वापसी रक्त की मात्रा और वेंट्रिकुलर अनुपालन से जुड़ा हुआ है। प्रीलोड को वेंट्रिकुलर एंड-डायस्टोलिक दबाव के रूप में व्यक्त किया जा सकता है।

2) आफ्टर लोड: प्रेशर लोड के रूप में भी जाना जाता है, यह उस लोड को संदर्भित करता है जो कॉन्ट्रैक्ट शुरू होने के बाद वेंट्रिकल से होता है। यह वेंट्रिकुलर इजेक्शन के समय सिस्टोलिक रक्तचाप या महाधमनी दबाव द्वारा व्यक्त किया जा सकता है। यह मुख्य रूप से आसपास के परिसंचरण के प्रतिरोध से निर्धारित होता है, जो मुख्य रूप से छोटे धमनियों के विश्राम और संकुचन की डिग्री से निर्धारित होता है। निम्नलिखित सूत्र के अनुसार:

कार्डिएक आउटपुट ∝ (रक्तचाप / परिधीय परिसंचरण प्रतिरोध)

जब रक्तचाप स्थिर होता है, तो परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि कार्डियक आउटपुट को कम करने का कारण बनती है, इसके विपरीत, वासोडिलेटर की कार्रवाई के तहत, परिधीय परिसंचरण प्रतिरोध कम हो जाता है, और कार्डियक आउटपुट इसी प्रकार बढ़ जाता है।

3) मायोकार्डियल सिकुड़न: वेंट्रिकुलर संकुचन की क्षमता को संदर्भित करता है जो हृदय के पूर्वकाल और पीछे के भार से असंबंधित है, और कार्डियोसाइटोसाइट्स में सीए ++ आयन एकाग्रता, सिकुड़ा प्रोटीन और ऊर्जा के रूपांतरण से संबंधित है। मुख्य रूप से सहानुभूति विनियमन से प्रभावित है।

4) हृदय गति: कार्डियक आउटपुट (एल / मिनट) = स्ट्रोक की मात्रा (एल / समय) × हृदय गति। एक निश्चित सीमा के भीतर, हृदय गति बढ़ जाती है और कार्डियक आउटपुट बढ़ जाता है। हालांकि, हृदय गति बढ़ने के साथ वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक चरण छोटा हो जाता है। जब हृदय की दर 150 बीट / मिनट से अधिक हो जाती है, तो वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक चरण बहुत कम होता है, भरने की मात्रा बहुत कम होती है, हृदय की दर कम हो जाती है, और कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है। हृदय की दर काफी धीमी है, और 40 बीट / मिनट से नीचे है, हालांकि हृदय गति बढ़ जाती है, कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है।

5) वेंट्रिकुलर संकुचन का समन्वय: वेंट्रिकुलर संकुचन के दौरान दीवार गति का समन्वय भी सामान्य हृदय उत्पादन को बनाए रखने में महत्वपूर्ण कारकों में से एक है। मायोकार्डियल इस्किमिया और मायोकार्डियल रोधगलन में, स्थानीय मायोकार्डियल मोशन कमजोर हो सकता है या गायब हो सकता है, और आंदोलन एसिंक्रोनस हो सकता है या यहां तक ​​कि विरोधाभासी आंदोलनों का निर्माण हो सकता है, जिससे वेंटिलेशन संकुचन समन्वय खो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप कार्डियक आउटपुट में कमी हो सकती है।

इन कारकों में से पहले तीन का विनियमन अधिक महत्वपूर्ण है। यद्यपि वेंट्रिकुलर संकुचन में कमी दिल की विफलता का मुख्य कारण है, यह डायस्टोलिक शिथिलता के लिए हृदय की विफलता का कारण नहीं है, जिसे गंभीरता से लिया जाना चाहिए।

(2) दिल की विफलता के दौरान हेमोडायनामिक मापदंडों में परिवर्तन:

1) हार्ट इंडेक्स: कार्डिएक आउटपुट की गणना शरीर की सतह क्षेत्र के रूप में की जाती है। बच्चों का सामान्य मूल्य 3.5 ~ 5.5L / (min? M2) है, हृदय गति में कमी।

2) रक्तचाप: दिल की विफलता में हृदय गति कम हो जाती है, और पलटा सहानुभूति तंत्रिका परिधीय प्रतिरोध को बढ़ाता है और रक्तचाप सामान्य बनाए रख सकता है।

3) केंद्रीय शिरापरक दबाव: सामान्य मान 0.59 ~ 1.18kPa (6 ~ 12cmH2O)। सही वेंट्रिकुलर अंत-डायस्टोलिक दबाव को दर्शाता है, सही दिल की विफलता में 1.18 kPa से अधिक।

4) पल्मोनरी कैपिलरी वेज प्रेशर: सामान्य मान 0.8 से 1.6 kPa (6 से 12 mmHg) है। बाएं वेंट्रिकुलर अंत-डायस्टोलिक दबाव को प्रतिबिंबित करना बाएं हृदय की विफलता में जल्द से जल्द हेमोडायनामिक परिवर्तन है। जब तापमान 2.0 से 2.67 kPa (15 से 20 mmHg) होता है, तो हृदय सबसे अच्छी स्थिति में होता है, और हृदय उत्पादन अधिकतम तक बढ़ जाता है, 2.67 kPa (20 mmHg) से अधिक, फुफ्फुसीय रक्त ठहराव और बाएं हृदय की विफलता होती है।

2. कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर में बायोकेमिकल में बदलाव होता है और धड़कन की प्रक्रिया में दिल और ऊर्जा दोनों की खपत होती है। मायोकार्डियम का संकुचन और शिथिलता कैल्शियम आयनों की भागीदारी के साथ मायोकार्डियम के बेसल गैन्ग्लिया में निहित सिकुड़ा हुआ प्रोटीन की बातचीत के कारण होता है। सार्कोमियर में निहित संकुचन प्रोटीन कैल्शियम आयनों के संपर्क द्वारा निर्मित होते हैं। सार्कोमेरे में दो सिकुड़ा हुआ प्रोटीन, मायोसिन और एक्टिन होता है, एक अनुप्रस्थ पुल और एटीपी के साथ दो नियामक प्रोटीन, ट्रोपोमाइसिन और ट्रोपोनिन होते हैं। एंजाइम गतिविधि जो एटीपी के अपघटन को उत्प्रेरित करती है। मायोफिब्रिलर प्रोटीन ठीक फिलामेंट्स में मौजूद है, खुद से अनुबंध करने की क्षमता नहीं है, कोई एटीपीस गतिविधि नहीं है, और एक रिसेप्टर साइट है जो हेंगकिओ के साथ प्रतिक्रिया कर सकती है। मायोसिन और मायोफिब्रिलिन एक क्रॉस में व्यवस्थित होते हैं। म्योकार्डिअल विश्राम के दौरान, ट्रॉपिज़्म के ट्रॉपिज्म के बीच, मायोफिब्रिलर के रिसेप्टर साइट पर मायोसिन क्रॉस-ब्रिज का बंधन अवरुद्ध है। जब सीए ++ व्यंग्यात्मकता में एक निश्चित सांद्रता तक पहुंचता है, तो Ca ++ को सारकोप्लाज्म से गोनैडोट्रोपिन में जारी किया जाता है, और ट्रॉपोमिन के साथ मिलकर एक Ca ++ - नीइन प्रोटीन-प्रो-मायोसोर कॉम्प्लेक्स बनता है, इसलिए ट्रोपिन संकुचन तंग होता है और मांसपेशियों का फाइबर बनता है। प्रोटीन के रिसेप्टर साइट को पेशी फाइब्रिन कॉम्प्लेक्स बनाने के लिए मायोसिन के अनुप्रस्थ पुल से अवगत कराया जाता है, जिस समय मायोसिन पर एटीपीस सक्रिय होता है, जिससे एटीपी विघटित हो जाती है, ऊर्जा प्रदान करती है और एनोकार्डियल संकुचन का कारण बनती है। अधिक सीए ++ - गोनिमिन-प्रो-मायोसिन कॉम्प्लेक्स, अधिक से अधिक मायोकार्डियल सिकुड़न।

दिल की विफलता में, मायोकार्डियल फाइबर में कैल्शियम चयापचय असामान्य होता है। हालांकि कोशिकाओं में कुल कैल्शियम होता है, सीए ++ की एक बड़ी मात्रा माइटोकॉन्ड्रिया में स्थानांतरित हो जाती है, सीए ++ को सार्कोप्लास्मिक विकृति में कम किया जाता है, और दिल की विफलता भारी होती है, और माइटोकॉन्ड्रिया की सीए ++ सामग्री अधिक होती है। चूंकि Ca ++ के साथ संयुक्त माइटोकॉन्ड्रिया की आत्मीयता sarcoplasmic जालिका की तुलना में अधिक मजबूत है, Ca ++ की रिहाई दर धीमी होती है और कोशिकाओं के उत्तेजित होने पर कम हो जाती है, और Ca ++ जो मायोकार्डियल डिपोलराइजेशन के दौरान सिकुड़ा हुआ प्रोटीन की आपूर्ति करता है, काफी कम हो जाता है, और मायोकार्डियल संकुचन बाधित होता है।

दिल की विफलता में, मायोकार्डियम में एटीपीस की गतिविधि कम हो जाती है, जो रासायनिक ऊर्जा के रूपांतरण को प्रभावित करती है, जो एटीपी और ऊर्जा उत्पादन के अपघटन को सीमित करती है, और प्रतिक्रिया दर को धीमा कर देती है, जिससे मायोकार्डियल सिकुड़न प्रभावित होती है। मायोकार्डिअल कैटेकोलामाइंस की कमी, एटीपी से सीएमपी में रूपांतरण अपर्याप्त है, सीएमपी, एएमपी को कम कर सकता है, सीए ++ की रिहाई को रोक सकता है, और मायोकार्डियल संकुचन को रोक सकता है।

3. कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर का कॉम्पेंसेशन मैकेनिज्म हार्ट फेल्योर के विभिन्न प्रतिपूरक तंत्र कार्डियक आउटपुट को रेगुलेट करने के लिए दिल के पूर्वकाल और पश्च सोडियम और मायोकार्डिअल सिकुड़न को प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष रूप से बदल देते हैं। अंतिम लक्ष्य कार्डिएक आउटपुट बनाना है। यह एक बड़े आराम की स्थिति में सामान्य स्तर को बनाए या रख सकता है। कुछ हद तक, यह हृदय की हेमोडायनामिक्स के लिए फायदेमंद हो सकता है, लेकिन अत्यधिक मुआवजा हानिकारक है। दिल की विफलता के लिए मुख्य प्रतिपूरक तंत्र है:

(1) वेंट्रिकुलर इज़ाफ़ा: मायोकार्डियल भागीदारी के बाद, बढ़ते दबाव भार के मामले में, वेंट्रिकुलर विस्तार स्ट्रोक वॉल्यूम की प्रारंभिक प्रतिपूरक तंत्र को बनाए रखने के लिए है। फ्रैंक-स्टारलिंग सिद्धांत के अनुसार, एक निश्चित सीमा के भीतर, डायस्टोलिक मात्रा अधिक है। बड़े, हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न, स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि, इस प्रकार कार्डियक आउटपुट और रक्त प्रवाह के बीच संतुलन बनाए रखता है। हालांकि, इस प्रतिपूरक तंत्र की भूमिका सीमित है, और जब अंत-डायस्टोलिक मात्रा में काफी वृद्धि हुई है, तो स्ट्रोक की मात्रा कम हो जाती है।

(2) वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी: मायोकार्डियम की सिकुड़न को बढ़ाकर मायोकार्डियम की सिकुड़न को बढ़ाता है, जिससे स्ट्रोक की मात्रा बढ़ जाती है। हालांकि, कार्डियक हाइपरट्रोफी अपने आप में हृदय की विफलता के कारकों में से एक हो सकती है, क्योंकि हाइपरट्रॉफिक मायोकार्डियल रक्त की आपूर्ति को तदनुसार कम किया जा सकता है, और कुछ मामलों में बहिर्वाह पथ में रुकावट हो सकती है, जो कार्डिएक शिथिलता को बढ़ाता है।

(3) न्यूरोहूमरल द्रव का विनियमन: यह हृदय की विफलता की मुख्य प्रतिपूरक प्रक्रिया है। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का सक्रियण, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली, टेनना और वैसोप्रेसिन हो सकता है।

1) सहानुभूति तंत्रिका तंत्र: सहानुभूति तंत्रिका तंत्र उत्तेजना कार्डियक आउटपुट में कमी के कारण सजगता से उत्पन्न हो सकती है। सामान्य लोगों की तुलना में दिल की विफलता वाले रोगियों के दिल में नोरेपेनेफ्रिन की एकाग्रता में 2 से 3 गुना वृद्धि हो सकती है। मूत्र में नोरेपेनेफ्रिन का स्तर सामान्य लोगों की तुलना में भी काफी अधिक है, और रक्त में नोरेपेनेफ्रिन की एकाग्रता बढ़ जाती है। कार्डिएक फंक्शन, पल्मोनरी कैपिलरी वेज प्रेशर और कार्डियक इंडेक्स का सीधा संबंध है। सहानुभूति उत्तेजना हृदय गति को बढ़ा सकती है, मायोकार्डियल सिकुड़न और परिधीय वाहिकासंकीर्णन को मजबूत कर सकती है, जिससे हृदय संबंधी उत्पादन में वृद्धि और रक्तचाप का रखरखाव हो सकता है, जो दिल की विफलता में हेमोडायनामिक असामान्यताओं के लिए आंशिक रूप से क्षतिपूर्ति कर सकता है। हालांकि, सहानुभूतिपूर्ण स्वर में निरंतर और अत्यधिक वृद्धि हृदय re1 रिसेप्टर-मध्यस्थता वाले एडिनाइलेट साइक्लेज गतिविधि को कम कर सकती है, मायोकार्डियल सिकुड़न को प्रभावित कर सकती है, और रेनिन बनाने के लिए रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय कर सकती है; एंजियोटेंसिन II का स्तर ऊंचा है।

2) रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली: दिल की विफलता में एक प्रमुख न्यूरोहूमरल विनियमन प्रक्रिया। दिल की विफलता के दौरान गुर्दे की रक्त की कमी और juxtaglomerular तंत्र में ag1 एगोनिस्ट की उत्तेजना, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली के सक्रियण के लिए मुख्य तंत्र है; हालांकि, कम नमक वाले आहार और मूत्रवर्धक हृदय की विफलता में कम सोडियम का कारण बनते हैं; , सिस्टम को सक्रिय करने का कारण भी है। प्लाज्मा रेनिन गतिविधि, एंजियोटेंसिन II और एल्डोस्टेरॉल का स्तर हृदय की विफलता वाले रोगियों में ऊंचा हो गया था। एंजियोटेंसिन II ने परिधीय वाहिकासंकीर्णन को नॉरपेनेफ्रिन से 40 गुना अधिक बढ़ा दिया; यह सहानुभूति उत्तेजना को बढ़ावा दे सकता है, नॉरपेनेफ्रिन रिलीज को मजबूत कर सकता है, और आगे परिधीय वाहिकासंकीर्णन की अनुमति दे सकता है। इसके अलावा, एंजियोटेंसिन II अधिवृक्क ग्रंथि से एल्डोस्टेरोन के उत्पादन और रिलीज को भी बढ़ावा देता है, जिससे सोडियम प्रतिधारण होता है। यह प्रणाली एक परिवर्तित एंजाइम की क्रिया द्वारा ब्रैडीकाइनिन की निष्क्रियता को सक्रिय करती है, और प्रोस्टाग्लैंडीन ई की एकाग्रता को कम कर सकती है और वासोडिलेशन को बाधित कर सकती है। ये परिवर्तन दिल की विफलता वाले हेमोडायनामिक प्रक्रियाओं में से कुछ के लिए क्षतिपूर्ति कर सकते हैं, लेकिन अत्यधिक आगे और पीछे के हृदय और शरीर के द्रव विकारों को बढ़ा सकते हैं। हाल के वर्षों में, ट्रांसफ़रेज़ इनहिबिटर्स का उपयोग उपर्युक्त अत्यधिक मुआवजे को बाधित कर सकता है और हृदय विफलता के पैथोफिज़ियोलॉजिकल परिवर्तनों को एक सौम्य चक्र में बदल सकता है। इसलिए, इसका व्यापक रूप से हृदय की विफलता के उपचार में उपयोग किया गया है।

3) आलिंद नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड: जिसे एट्रियल पेप्टाइड के रूप में भी जाना जाता है, हाल के वर्षों में खोजे गए कार्डियक एंडोक्राइन हार्मोन का एक महत्वपूर्ण प्रकार है। इसे एट्रियल मायोसाइट्स द्वारा संश्लेषित किया जाता है और एट्रियल मांसपेशियों के विशेष कणों में संग्रहीत किया जाता है। यह गुर्दे और संवहनी चिकनी मांसपेशियों जैसे लक्षित अंगों पर कार्य करता है, मूत्रवर्धक पैदा करता है, सोडियम का निर्वहन करता है, रक्त वाहिकाओं को पतला करता है और रेनिन और एल्डोस्टेरोन को रोकता है। स्वस्थ बच्चों में अलिंद नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड का स्तर जन्म के 2 से 4 दिन बाद 129-356 pg / ml (औसत 227 pg / ml) था, जो कि 47 pg / ml के औसत के साथ 2 से 109 pg / ml के अन्य आयु समूहों की तुलना में काफी अधिक था। संचलन में प्रसव के बाद के परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध में कमी, फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह में वृद्धि, और संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि हुई है, ये परिवर्तन बढ़े हुए आलिंद दबाव और मात्रा के साथ जुड़े हो सकते हैं, जिससे अलिंद की दीवार से अलिंद नात्रियुरेटिक रिलीज को उत्तेजित करता है। जन्मजात हृदय और फेफड़े की बीमारी वाले रोगियों के अलिंद नैत्र्युरेटिक पेप्टाइड नियंत्रण समूह की तुलना में 2 से 10 गुना अधिक है। अलिंदीय नात्रियुक्ति रिलीज को बढ़ावा देने वाले कारकों में शामिल हैं: 1 दिल की विफलता के कारण बाएं और दाएं अलिंद दबाव में वृद्धि होती है, 2 दिल की विफलता बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप अलिंद मात्रा में वृद्धि होती है। अवलोकनों से पता चला कि परिधीय रक्त में एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड की एकाग्रता को हृदय की विफलता की गंभीरता के साथ सकारात्मक रूप से सहसंबद्ध किया गया था, और स्थिति में अलिंद नैट्रिएटरिक पेप्टाइड में सुधार हुआ। इसलिए, आलिंद नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड का निर्धारण हृदय की विफलता और चिकित्सीय प्रभाव की डिग्री निर्धारित कर सकता है। हालांकि, लंबे समय तक हृदय की विफलता वाले रोगियों में, लंबे समय तक रोग वाले रोगियों में कम अलिंदीय एनट्रायटरिक पेप्टाइड होता है, जो लंबे समय तक हाइपरेसेरेटेशन के कारण कमी से संबंधित हो सकता है।

दिल की विफलता के दौरान एट्रिअल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड स्राव में वृद्धि, जिसके परिणामस्वरूप रक्त वाहिकाओं, सोडियम उत्सर्जन और डाययूरिसिस, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोल प्रणाली के एंटी-ऑक्सीकरण में एक राष्ट्रीय भूमिका होती है, और यह हृदय की विफलता के दुष्चक्र की प्रगति को रोकने के लिए फायदेमंद है। हालांकि, अंतर्जात अलिंदीय एनट्रायटरिक पेप्टाइड में वृद्धि अपेक्षाकृत कमजोर है और आमतौर पर सक्रिय सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की शक्तिशाली भूमिका का मुकाबला करने के लिए अपर्याप्त है। एक और कारण दिल की विफलता में गुर्दे जैसे स्थानीय आलिंद नैट्रियूरेटिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी है। इसलिए, हालांकि दिल की विफलता वाले रोगियों के परिधीय रक्त में आलिंद नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड का स्तर काफी बढ़ जाता है, यह आमतौर पर सोडियम, मूत्रवर्धक और वासोडिलेटर प्रभाव नहीं दिखाई देता है। । हाल के वर्षों में, दिल की विफलता, और दिल की दर, सही अलिंद दबाव, फुफ्फुसीय केशिका वेज दबाव और परिधीय संवहनी प्रतिरोध का इलाज करने के लिए सिंथेटिक एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड के अंतःशिरा का उपयोग काफी कम हो गया है, कार्डियक इंडेक्स, कार्य और रक्त के स्ट्रोक सूचकांक, और रक्त एल्डोस्टेरोन और नॉरपेनेफ्रिन की कमी हुई। दिल की विफलता के इलाज के लिए एक नया तरीका विकसित करना संभव है।

4) वासोप्रेसिन: हाइपोथैलेमस में संश्लेषित, पश्चवर्ती पिट्यूटरी में संग्रहीत, अक्सर रक्त परिसंचरण में थोड़ी मात्रा में जारी किया जाता है। वासोप्रेसिन में एंटी-मूत्रवर्धक प्रभाव होता है, जो पानी के पुन: अवशोषण को बढ़ा सकता है, इसलिए इसे एंटी-यूरिया भी कहा जाता है। दिल की विफलता वाले रोगियों में रक्त वैसोप्रेसिन सामान्य से 1 गुना अधिक हो सकता है, और वैसोप्रेसिन उन्नयन का तंत्र अभी भी स्पष्ट नहीं है। वैसोप्रेसिन के स्राव में वृद्धि से कोशिकीय द्रव प्रतिधारण, नि: शुल्क जल निर्वहन, हाइपोनेट्रेमिया, और अनुबंध के लिए बाहरी परिधीय रक्त वाहिकाओं का कारण हो सकता है। उपरोक्त प्रभाव हृदय की विफलता के लक्षणों को बढ़ा सकते हैं।

(४) लाल रक्त कोशिकाओं में परिवर्तन: हृदय की विफलता वाले बच्चों की लाल रक्त कोशिकाओं में, २,३-डिपोस्फोग्लिसरेट की एकाग्रता बढ़ जाती है, जो लाल रक्त कोशिकाओं को व्यवस्थित होने पर ऊतक में अधिक ऑक्सीजन छोड़ने में मदद करती है।

दिल की विफलता का रोगसूचक भाग उपरोक्त प्रतिपूरक तंत्र के कारण होने वाले दुष्प्रभावों से संबंधित है। वेंट्रिकुलर डिलेटेशन से जुड़े अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि से अलिंद दबाव और फुफ्फुसीय भीड़ बढ़ जाती है। बढ़े हुए सहानुभूतिपूर्ण स्वर में धमनी संकुचन होते हैं, रक्त के प्रवाह का पुनर्वितरण, तालमेल, और पसीने में वृद्धि होती है। शरीर के अनुबंध में अधिकांश ऊतकों और अंगों में छोटी धमनियों के रूप में, परिधीय संवहनी प्रतिरोध बढ़ जाता है, जो दिल के भार को बढ़ाता है। द्रव प्रतिधारण शोफ को तेज कर सकता है। वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी मायोकार्डियम की ऑक्सीजन की खपत को बढ़ाती है, जो रक्त की आपूर्ति की सापेक्ष कमी से मुकाबला करती है।

दिल की विफलता में, शरीर में ऊतकों और अंगों का छिड़काव कम हो जाता है, और फेफड़ों के रक्त ठहराव के कारण ऊतक अनॉक्सी अवस्था में होता है, और मेटाबोलाइट्स की निकासी भी प्रभावित होती है, जिसके परिणामस्वरूप अम्लता और हाइपोक्सिमिया होता है। इसलिए, कार्डियोमायोसाइट्स की सिकुड़न बाधित होती है। इसके अलावा, आइलेट इस्चेमिया, अपर्याप्त इंसुलिन स्राव, ऊर्जा के स्रोत के रूप में ग्लूकोज के मायोकार्डियल उपयोग का कारण बनता है, और मायोकार्डिअल फ़ंक्शन आगे बाधित होता है। दिल की विफलता वाले बच्चों में जैव रासायनिक परिवर्तन काफी महत्वपूर्ण हैं, उनमें से अधिकांश में श्वसन और / या चयापचय एसिडोसिस, रक्त सोडियम, रक्त क्लोरीन कम है।

की जांच

निरीक्षण

संबंधित निरीक्षण

ईसीजी छाती सीटी परीक्षा

हृदय की विफलता के संकेत मुख्य रूप से कार्डियक प्रतिपूरक शिथिलता, सहानुभूति उत्तेजना, शिरापरक प्रणाली की भीड़, रक्त की मात्रा में वृद्धि, और सोडियम और पानी प्रतिधारण के कारण होते हैं। उम्र, एटियलजि और हेमोडायनामिक परिवर्तनों में अंतर के कारण, बच्चों में विभिन्न आयु समूहों में नैदानिक ​​विशेषताएं भिन्न होती हैं।

1. शिशुओं और छोटे बच्चों में अक्सर सुस्ती, उदासीनता, थकान, दूध से इनकार या उल्टी जैसे लक्षण मौजूद होते हैं। शिशुओं और छोटे बच्चों में दिल की विफलता के लक्षण अक्सर असामान्य होते हैं। आमतौर पर, शुरुआत अधिक जरूरी होती है, और रोग तेजी से बढ़ता है। जब दिल की विफलता में तीव्र मायोकार्डिटिस और कार्डियक पेरीओस्टियल फाइब्रोएलास्टोसिस होता है, तो यह अक्सर अचानक शुरू होता है। बच्चे को अचानक कुछ मिनटों या कुछ घंटों के भीतर सांस लेने में कठिनाई हो सकती है। जब साँस लेते हैं, ऊपरी उरोस्थि और पसलियों को चीर दिया जाता है, और श्वास तेजी से बढ़ता है, अक्सर प्रति मिनट 60 बार से अधिक होता है, या 100 से अधिक बार भी। एक ही समय में, उल्टी, चिड़चिड़ापन, अत्यधिक पसीना, पीला या उबाऊ, ठंडे अंग, तेजी से नाड़ी और कमजोरी, टैचीकार्डिया, सरपट, शुष्क फेफड़े, और तीव्र कंजेस्टिव दिल की विफलता। जन्मजात हृदय संबंधी विकृतियां, जैसे कि सेप्टल दोष, ज्यादातर क्रोनिक कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर हैं। शुरुआत थोड़ा धीमा है। मुख्य लक्षण कठिनाइयों को खिला रहे हैं। छोटी मात्रा में बलगम वाले बच्चों को सांस लेने में कठिनाई होती है, थकान होती है और खाने से इनकार होता है, और वजन नहीं बढ़ता है। चिड़चिड़ा और पसीने से तर, वयस्कों के कंधों पर भरोसा करने और (यह शिशु के बैठने का प्रदर्शन है), सांस लेने में कठिनाई, शांत होने पर, खांसी में आम, बच्चों के कमजोर रोने, कभी-कभी कर्कश होने के कारण, फुफ्फुसीय धमनी धमनी संपीड़न के कारण आवर्तक स्वरयंत्र तंत्रिका द्वारा कारण। पूर्व-हृदय क्षेत्र प्रमुख है, शीर्ष धड़कता है और हृदय का विस्तार होता है। हेपेटोसप्लेनोमेगाली, इसके किनारे कुंद और कोमल हैं। फेफड़ों में अक्सर कोई गीला या केवल घरघराहट नहीं होती है। जुगुलर नस एंगेजमेंट और एडिमा स्पष्ट नहीं है, और एडिमा की डिग्री को केवल वजन बढ़ने को देखते हुए ही आंका जा सकता है।

2. दिल की विफलता वाले बुजुर्ग बच्चों के लक्षण वयस्कों के समान हैं, और शुरुआत धीमी है। बाएं और दाएं दिल की विफलताएं इस प्रकार हैं:

(1) बाएं दिल की विफलता: आमवाती माइट्रल वाल्व रोग और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय रोग आदि में देखा जा सकता है, मुख्य लक्षण तीव्र या पुरानी फुफ्फुसीय जमाव के कारण होते हैं। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों में शामिल हैं: 1 डिस्प्नेया: अक्सर शुरुआती लक्षण, हल्का होना शुरू होता है, केवल गतिविधि के बाद, बच्चे की गतिविधि सीमित होती है, थकान से आसान होती है, और अंत में आराम से दिखाई देती है, तेजी से और उथले श्वास। डिस्पेनिया का मुख्य कारण फेफड़ों के कारण श्वसन केंद्र की बढ़ती उत्तेजना है। लेटते समय सांस लेने में कठिनाई होती है, इसलिए बच्चा बैठना पसंद करता है, बैठे हुए सांस लेने की घटना को दर्शाता है। गुरुत्वाकर्षण के कारण, बैठने की स्थिति में रक्त निचले अंगों और पेट में जमा हो जाता है, जिससे कि सही वेंट्रिकल में लौटा रक्त कम हो जाता है, इसलिए इसे समाप्त किया जा सकता है। फेफड़े भीड़भाड़ वाले होते हैं, और जब सीट कम होती है, तो डायाफ्राम को कम किया जाता है और छाती गुहा का विस्तार करना आसान होता है। रात में Paroxysmal dyspnea बच्चों में दुर्लभ है। 2 खांसी: फुफ्फुसीय भीड़ के कारण, पुरानी सूखी खांसी के कारण ब्रोन्कियल म्यूकोसल भीड़। 3 हेमोप्टीसिस: खून बह रहा है ताकि फुफ्फुसीय रक्त वाहिकाओं के माध्यम से रक्त ऑक्सीकरण पूरा न हो। 4 सायनोसिस, आम तौर पर भारी, फुफ्फुसीय संवहनी अपर्याप्तता के माध्यम से रक्त ऑक्सीजन के कारण फेफड़ों की भीड़ के कारण। 5 फेफड़े में घरघराहट या गीली लाली हो सकती है। 6 तीव्र फुफ्फुसीय एडिमा: तीव्र बाएं हृदय की विफलता के कारण, फुफ्फुसीय भीड़ बढ़ जाती है, शरीर के तरल पदार्थ केशिकाओं से बाहर निकल जाते हैं और वायुकोशीय में जमा होते हैं। बच्चे को सांस लेने में अत्यधिक कठिनाई होती है, उसे सांस लेने में तकलीफ होती है, त्वचा ढीली पड़ जाती है या खून बहने लगता है, होंठ फटने लगते हैं और अचानक हृदय गति रुक ​​जाती है, इसलिए अंग ठंडे होते हैं, नाड़ी तेज और कमजोर होती है या उसे छुआ नहीं जा सकता, कभी-कभी बारी-बारी से नाड़ी, यानी नाड़ी मजबूत और कमजोर होती है रक्तचाप कम हो जाता है, टैचीकार्डिया अक्सर सरपट दौड़ता है, फेफड़ों में घरघराहट की आवाज और गीली लकीरें होती हैं। बच्चों को अक्सर खांसी और खूनी बलगम होता है। गंभीर मामलों में, मुंह और नथुने से बड़ी मात्रा में खूनी तरल निकाला जाता है।

(2) सही दिल की विफलता: बाएं दिल की विफलता के कारण, बाएं हृदय की विफलता के कारण, फुफ्फुसीय भीड़, फुफ्फुसीय दबाव में वृद्धि, दाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक लोड में वृद्धि, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के साथ जन्मजात हृदय विकृति अक्सर सही हृदय विफलता हो सकती है। सही दिल की विफलता के लक्षण मुख्य रूप से प्रणालीगत हाइपरिमिया के कारण होते हैं। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ हैं: 1 शोफ: शरीर के पिट्यूटरी शरीर में दिखाई देने लगते हैं। गंभीर मामलों के दो मुख्य कारण हैं: एक सोडियम में वृद्धि और किडनी का कोई अवशोषण नहीं है, ताकि बाह्य तरल पदार्थ। वृद्धि; एक प्रणालीगत शिरापरक दबाव, केशिकाओं और लसीका वाहिकाओं के भाटा से अधिक ऊतक में केशिका पानी की घुसपैठ की वृद्धि है। 2 यकृत वृद्धि अक्सर दर्द के साथ होती है: तीव्र हृदय विफलता, पेट में दर्द और यकृत कोमलता, यकृत कुंद बढ़त, यकृत शोफ से पहले दिखाई दे सकता है, यह सही दिल की विफलता के शुरुआती लक्षणों में से एक है। दिल की विफलता, लंबे समय तक यकृत और रक्त ठहराव पीलिया हो सकता है। 3 जुगुलर नस का बढ़ना: बैठने के दौरान जुगुलर नस का बढ़ना, जब लीवर को हाथ से दबाया जाता है (हिपैटिक नेक रिफ्लक्स साइन)। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के कारण भूख, मतली, उल्टी के 4 नुकसान। 5 कम मूत्र, और हल्के प्रोटीन और गुर्दे की रक्त ठहराव के कारण लाल रक्त कोशिकाओं की एक छोटी संख्या।

3. हृदय समारोह की स्थिति का मूल्यांकन सामान्य तौर पर, हृदय की विफलता का प्रारंभिक चरण हृदय या दाएं हृदय की विफलता हो सकता है, और रोग का विकास पूरे दिल की विफलता की विशेषता है। नैदानिक ​​विफलता हृदय विफलता में अधिक आम है। हृदय रोगियों की हृदय की स्थिति आमतौर पर रोगी के चिकित्सा इतिहास, नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों और श्रम धीरज के अनुसार चार स्तरों में विभाजित होती है:

ग्रेड I: केवल हृदय रोग, स्पर्शोन्मुख, अप्रतिबंधित गतिविधि और हृदय समारोह क्षतिपूर्ति के संकेत हैं।

स्तर II: लक्षण तब होते हैं जब गतिविधि बड़ी होती है, और गतिविधि हल्के रूप से प्रतिबंधित होती है।

स्तर III: लक्षण तब दिखाई देते हैं जब थोड़ी और गतिविधि होती है, और गतिविधि काफी सीमित होती है।

ग्रेड IV: आराम और आराम के लक्षण, श्रम का पूरा नुकसान।

उपरोक्त कार्डियक फ़ंक्शन वर्गीकरण वयस्कों और बच्चों के लिए है और शिशुओं पर लागू नहीं है। कुछ लेखकों का मानना ​​है कि शिशुओं के दिल की विफलता का सबसे बड़ा कारण बाएं से दाएं शंट के कारण होता है, जो फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त की मात्रा में वृद्धि की ओर जाता है, जो वयस्कों में इससे अलग है। कार्डियक फंक्शन ग्रेडिंग में फीडिंग हिस्ट्री, रेस्पिरेटरी रेट, रेस्पिरेटरी पैटर्न जैसे कि नाक, ट्राई-कॉन्क्लेव और स्पुतम जैसी ब्रीदिंग, हार्ट रेट, पेरीफेरल परफ्यूजन, डायस्टोलिक सरपट और लिवर इज़ाफ़ा का सटीक वर्णन करना चाहिए। शिशु हृदय समारोह का मूल्यांकन निम्नानुसार वर्गीकृत किया गया था।

0 लाइन: कोई दिल की विफलता प्रदर्शन।

ग्रेड I: हल्के दिल की विफलता। संकेत है कि प्रत्येक स्तनपान की मात्रा <90ml है, या स्तनपान का समय 40 मिनट से अधिक है, साँस लेना> 60 गुना / मिनट है, श्वास पैटर्न असामान्य है, हृदय गति> 160 गुना / मिनट है, और यकृत पसली 2 ~ 3 सेमी के नीचे है, सरपट दौड़ रही है।

ग्रेड II: दिल की गंभीर विफलता। संकेत <75ml प्रति समय, या 40 मिनट से अधिक स्तनपान समय, श्वास> 60 बार / मिनट, असामान्य श्वास पैटर्न, हृदय गति> 170 गुना / मिनट, सरपट, जिगर की पसलियों के नीचे 3 सेमी से अधिक, और परिधीय छिड़काव बुरा। हृदय की विफलता के उपरोक्त नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों के अनुसार, शिशु हृदय विफलता ग्रेडिंग स्कोर तैयार किया जाता है, जिसका उपयोग शिशुओं में दिल की विफलता के वर्गीकरण के लिए एक संदर्भ के रूप में किया जा सकता है।

निदान

विभेदक निदान

1. शिशु के दिल की विफलता निम्नलिखित से अलग होनी चाहिए:

(1) गंभीर ब्रोंकाइटिस और निमोनिया और ब्रोंकियोलाइटिस: बच्चों को सांस लेने में कठिनाई, श्वास और नाड़ी में वृद्धि के लक्षण। वातस्फीति और डायाफ्राम के कम होने के कारण यकृत को पसलियों के नीचे 2 से 3 सेमी तक पहुंचा जा सकता है। उपरोक्त संकेत दिल की विफलता के समान हैं, लेकिन दिल बड़ा नहीं होता है और यकृत का किनारा गोल नहीं होता है।

(2) बैंगनी जन्मजात हृदय रोग में: बच्चों में ऑक्सीजन की कमी के कारण अक्सर सांस लेने में तकलीफ, चिड़चिड़ापन, घबराहट और हृदय गति में वृद्धि होती है, लेकिन दिल की विफलता जैसे यकृत वृद्धि के अलावा कोई अन्य प्रकट नहीं होता है।

2. दिल की विफलता वाले बुजुर्ग बच्चों को निम्नलिखित बीमारियों के साथ पहचाना जाना चाहिए:

(1) तीव्र पेरिकार्डिटिस, पेरिकार्डियल इफ्यूजन और क्रॉनिक कंस्ट्रिक्टिव पेरिकार्डिटिस: जब ये रोग पेरिकार्डियल रोड़ा और शिरापरक जमाव के साथ होते हैं, तो लक्षण दिल की विफलता के समान होते हैं, लेकिन पेरिकोरियल रोग की निम्नलिखित विशेषताएं हैं: 1 विषम नाड़ी स्पष्ट है। 2 पेट प्रमुख नहीं है, और अन्य भागों में शोफ के लिए आनुपातिक नहीं है। 3 फुफ्फुसीय जमाव स्पष्ट नहीं है, इसलिए बच्चे में गले की नस बढ़ने, जलोदर और यकृत वृद्धि के लक्षण हैं, लेकिन साँस लेने में कठिनाई महत्वपूर्ण नहीं है, और लापरवाह हो सकती है। 4 एक्स-रे परीक्षा, इकोकार्डियोग्राफी और आइसोटोप हृदय रक्त पूल स्कैनिंग भी निदान में सहायता कर सकते हैं।

(2) जिगर और गुर्दे की बीमारी स्पष्ट जलोदर के कारण होती है: सही दिल की विफलता से विभेदित होना चाहिए।

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