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Sintomo patognomonico

introduzione

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I neonati con insufficienza cardiaca congestizia nei bambini spesso presentano centinaia di sintomi specifici come letargia, apatia, affaticamento, rifiuto del latte o vomito. La morte cardiaca congestizia è dovuta a una compromissione della funzionalità cardiaca, sebbene la gittata cardiaca non possa soddisfare le esigenze metaboliche sistemiche di riposo o di attività fisica dopo l'esercizio della capacità compensativa, l'accumulo di sangue si verifica nelle parti interessate del corpo. I segni e i sintomi clinici della serie sono sindromi cliniche comuni. Secondo la rapida insorgenza dell'insufficienza cardiaca congestizia, può essere suddivisa in insufficienza cardiaca congestizia acuta e insufficienza cardiaca congestizia cronica; secondo l'ordine del ventricolo sinistro e destro, può essere suddivisa in insufficienza ventricolare sinistra e insufficienza ventricolare destra; emodinamica in base all'insufficienza cardiaca Le modifiche possono essere suddivise in bassa gittata cardiaca e alta gittata cardiaca. Quest'ultimo, come l'anemia grave o la fistola artero-venosa, anche se la funzione cardiaca non è significativamente ridotta, la gittata cardiaca è normale o di conseguenza aumentata, non osa soddisfare i bisogni e si verifica insufficienza cardiaca. Clinicamente, la gittata cardiaca bassa cronica con insufficienza cardiaca congestizia è più comune.

Patogeno

Causa della malattia

1. Cambiamenti nell'emodinamica durante l'insufficienza cardiaca congestizia In circostanze normali, la funzione del ventricolo cambia notevolmente: la gittata cardiaca a riposo e il lavoro ventricolare sono al livello base. Diversi gradi di attività fisica fanno aumentare l'ossigeno nell'organismo. Diversi livelli di fabbisogno di sangue.

(1) Regolazione della funzione cardiaca o della gittata cardiaca: principalmente correlata ai seguenti cinque fattori di base:

1) Precarico: noto anche come carico volumetrico, si riferisce al carico a cui il cuore è sottoposto prima della contrazione, che è equivalente al volume del sangue del cuore di ritorno o alla fine del periodo end-diastolico ventricolare e alla pressione da esso generata. Secondo la legge di Frank-Starling, entro un certo limite, con l'aumentare del volume diastolico ventricolare e della pressione, aumenta anche la gittata cardiaca. Il volume ventricolare-diastolico è associato al volume del sangue circolante, al volume del sangue venoso di ritorno e alla compliance ventricolare. Il precarico può essere espresso come pressione ventricolare end-diastolica.

2) Postcarico: noto anche come carico di pressione, si riferisce al carico che il ventricolo sopporta dopo che inizia a contrarsi. Può essere espresso dalla pressione arteriosa sistolica o dalla pressione aortica al momento dell'espulsione ventricolare. È principalmente determinato dalla resistenza della circolazione circostante, che è principalmente determinata dal grado di rilassamento e contrazione delle piccole arterie. Secondo la seguente formula:

Gittata cardiaca ∝ (pressione sanguigna / resistenza alla circolazione periferica)

Quando la pressione sanguigna è costante, l'aumento della resistenza periferica provoca una diminuzione della gittata cardiaca; al contrario, sotto l'azione del vasodilatatore, la resistenza della circolazione periferica viene ridotta e la gittata cardiaca aumenta di conseguenza.

3) Contrattilità miocardica: si riferisce alla capacità di contrazione ventricolare non correlata al carico anteriore e posteriore del cuore ed è correlata alla conversione della concentrazione di ioni Ca ++, proteine ​​contrattili ed energia in cardiomiociti. Principalmente influenzato dalla regolazione simpatica.

4) Frequenza cardiaca: gittata cardiaca (L / min) = volume dell'ictus (L / tempo) × frequenza cardiaca. Entro un certo intervallo, la frequenza cardiaca aumenta e la gittata cardiaca aumenta. Tuttavia, la fase diastolica ventricolare si accorcia all'aumentare della frequenza cardiaca. Quando la frequenza cardiaca supera 150 battiti / min, la fase diastolica ventricolare è troppo breve, il volume di riempimento è troppo basso, la frequenza cardiaca è ridotta e la gittata cardiaca è ridotta. La frequenza cardiaca è significativamente più lenta e inferiore a 40 battiti / min, sebbene la frequenza cardiaca aumenti, la gittata cardiaca diminuisce.

5) Coordinamento della contrazione ventricolare: il coordinamento del movimento della parete durante la contrazione ventricolare è anche uno dei fattori importanti nel mantenimento della normale gittata cardiaca. Nell'ischemia miocardica e nell'infarto del miocardio, il movimento miocardico locale può essere indebolito o scomparso e il movimento può essere asincrono o addirittura formare movimenti contraddittori, che possono far perdere coordinazione alla contrazione ventricolare, con conseguente riduzione della gittata cardiaca.

La regolamentazione dei primi tre di questi fattori è più importante. Sebbene la riduzione della contrazione ventricolare sia la principale causa di insufficienza cardiaca, non è raro che la disfunzione diastolica causi insufficienza cardiaca, che dovrebbe essere presa sul serio.

(2) Cambiamenti nei parametri emodinamici durante l'insufficienza cardiaca:

1) Indice cardiaco: la gittata cardiaca viene calcolata come la superficie corporea. Il valore normale dei bambini è di 3,5 ~ 5,5 L / (min? M2), diminuito nell'insufficienza cardiaca.

2) Pressione sanguigna: la frequenza cardiaca è ridotta nell'insufficienza cardiaca e il nervo simpatico riflesso aumenta la resistenza periferica e la pressione sanguigna può mantenere normale.

3) Pressione venosa centrale: valore normale 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cm H2O). Riflette la pressione ventricolare destra-diastolica, più di 1,18 kPa nell'insufficienza cardiaca destra.

4) Pressione polmonare a cuneo capillare: il valore normale è compreso tra 0,8 e 1,6 kPa (da 6 a 12 mmHg). La riflessione della pressione diastolica ventricolare sinistra è il primo cambiamento emodinamico nell'insufficienza cardiaca sinistra. Quando la temperatura è compresa tra 2,0 e 2,67 kPa (da 15 a 20 mmHg), il cuore è nel migliore stato di riempimento e la gittata cardiaca è aumentata al massimo; oltre 2,67 kPa (20 mmHg) si verificano stasi del sangue polmonare e insufficienza cardiaca sinistra.

2. Cambiamenti biochimici nell'insufficienza cardiaca congestizia Sia il cuore che l'energia vengono consumati nel processo di pulsazione. La contrazione e il rilassamento del miocardio sono causati dall'interazione delle proteine ​​contrattili contenute nei gangli della base del miocardio con la partecipazione di ioni calcio. Le proteine ​​di contrazione contenute nel sarcomere sono prodotte dall'interazione di ioni calcio. Il sarcomere contiene due proteine ​​contrattili, mioclina e actina; ci sono due proteine ​​regolatrici, la tropomicina e la troponina, con un ponte trasversale e ATP. Attività enzimatica che catalizza la decomposizione dell'ATP. La proteina miofibrillare è presente nei filamenti sottili, non ha la capacità di contrarsi da sola, non ha attività ATPase e ha un sito recettore che può reagire con Hengqiao. La miosina e la miofibrillina sono disposte in una croce. Durante il rilassamento miocardico, tra il tropismo del tropismo, viene bloccato il legame del ponte crociato della miosina con il sito recettore della miofibrillare. Quando il Ca ++ raggiunge una certa concentrazione nel sarcoplasma, il Ca ++ viene rilasciato dal sarcoplasma alla gonadotropina e si combina con il tropomin per formare un complesso Ca ++ - nein proteina-pro-miosina, quindi la contrazione del tropin è stretta e la fibra muscolare viene prodotta. Il sito recettoriale della proteina viene esposto al ponte trasversale della miosina per formare un complesso di fibrina muscolare, momento in cui viene attivato l'ATPasi sulla miosina, causando la decomposizione dell'ATP, fornendo energia e causando la contrazione del miocardio. Più Ca ++ - complesso gonimin-pro-miosina, maggiore è la contrattilità miocardica.

Nell'insufficienza cardiaca, il metabolismo del calcio nelle fibre del miocardio è anormale. Sebbene ci sia molto calcio totale nelle cellule, una grande quantità di Ca ++ viene trasferita ai mitocondri, il Ca ++ viene ridotto nel reticolo sarcoplasmatico e l'insufficienza cardiaca è più pesante, e il contenuto di Ca ++ nei mitocondri è maggiore. Poiché l'affinità dei mitocondri combinata con il Ca ++ è più forte di quella del reticolo sarcoplasmatico, il tasso di rilascio di Ca ++ è rallentato e ridotto quando le cellule sono eccitate e il Ca ++ che fornisce proteine ​​contrattili durante la depolarizzazione miocardica è significativamente ridotto e la contrazione del miocardio è inibita.

Nell'insufficienza cardiaca, l'attività di ATPase nel miocardio è ridotta, il che influisce sulla conversione dell'energia chimica, che limita la decomposizione di ATP e la produzione di energia e rallenta la velocità di reazione, influenzando la contrattilità del miocardio. L'esaurimento delle catecolamine del miocardio, la conversione di ATP in cAMP è insufficiente, il cAMP può ridurre 痈 AMP, inibire il rilascio di Ca ++ e inibire la contrazione del miocardio.

3. Meccanismo di compensazione dell'insufficienza cardiaca congestizia I vari meccanismi di compensazione dell'insufficienza cardiaca sono di modificare direttamente o indirettamente la contrattilità anteriore e posteriore del sodio e del miocardio del cuore per regolare la gittata cardiaca. L'obiettivo finale è quello di produrre gittata cardiaca. Può mantenere o avvicinarsi ai livelli normali in un ampio stato di riposo. In una certa misura, può essere utile l'emodinamica dell'insufficienza cardiaca, ma un'eccessiva compensazione è dannosa. Il principale meccanismo di compensazione per l'insufficienza cardiaca è:

(1) Ingrandimento ventricolare: dopo il coinvolgimento del miocardio, in caso di aumento del carico di pressione, l'espansione ventricolare deve mantenere il meccanismo di compensazione iniziale del volume della corsa. Secondo il principio Frank-Starling, entro un certo limite, il volume diastolico è maggiore Grande, maggiore è la contrattilità del muscolo cardiaco, aumento del volume dell'ictus, mantenendo così un equilibrio tra gittata cardiaca e flusso sanguigno. Tuttavia, il ruolo di questo meccanismo compensativo è limitato e quando il volume diastolico finale è significativamente aumentato, il volume dell'ictus si riduce.

(2) Ipertrofia ventricolare: aumenta la contrattilità del miocardio aumentando l'unità di contrazione del miocardio, aumentando così il volume dell'ictus. Tuttavia, l'ipertrofia cardiaca stessa può essere uno dei fattori di insufficienza cardiaca, perché l'afflusso di sangue miocardico ipertrofico può essere ridotto di conseguenza e in alcuni casi può causare ostruzione del tratto di deflusso, che aggrava la disfunzione cardiaca.

(3) Regolazione del liquido neuroumorale: è il principale processo compensativo di insufficienza cardiaca. Possono verificarsi l'attivazione del sistema nervoso simpatico, il sistema renina-angiotensina-aldosterone, tenena e vasopressina.

1) Sistema nervoso simpatico: l'eccitazione del sistema nervoso simpatico può essere causata in modo riflessivo a causa di una diminuzione della gittata cardiaca. La concentrazione di noradrenalina nel cuore dei pazienti con insufficienza cardiaca può essere aumentata da 2 a 3 volte rispetto alle persone normali.Il livello di noradrenalina nelle urine è anche significativamente più alto di quello nelle persone normali e la concentrazione di noradrenalina nel sangue è aumentata. La funzione cardiaca, la pressione del cuneo capillare polmonare e l'indice cardiaco sono direttamente correlati. L'eccitazione simpatica può aumentare la frequenza cardiaca, rafforzare la contrattilità miocardica e la vasocostrizione periferica, portando ad un aumento della gittata cardiaca e al mantenimento della pressione sanguigna, che può parzialmente compensare le anomalie emodinamiche nell'insufficienza cardiaca. Tuttavia, un aumento prolungato ed eccessivo del tono simpatico può far diminuire l'attività dell'adenilato ciclasi mediata dal recettore β1 cardiaco, influire sulla contrattilità miocardica e attivare il sistema renina-angiotensina-aldosterone per produrre renina, I livelli di angiotensina II sono elevati.

2) Sistema renina-angiotensina-aldosterone: un importante processo di regolazione neuroumorale nell'insufficienza cardiaca. La riduzione della perfusione ematica renale durante l'insufficienza cardiaca e la stimolazione dell'agonista β1 nell'apparato juxtaglomerulare è il meccanismo principale per l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone; tuttavia, dieta a basso contenuto di sale e diuretici causano basso contenuto di sodio nell'insufficienza cardiaca , è anche il motivo per attivare il sistema. L'attività plasmatica della renina, i livelli di angiotensina II e aldosterolo erano elevati nei pazienti con insufficienza cardiaca. L'angiotensina II ha aumentato la vasocostrizione periferica 40 volte di più rispetto alla noradrenalina; può promuovere l'eccitazione simpatica, rafforzare il rilascio di noradrenalina e consentire ulteriormente la vasocostrizione periferica. Inoltre, l'angiotensina II promuove anche la produzione e il rilascio di aldosterone dalla ghiandola surrenale, causando ritenzione di sodio. Questo sistema attiva l'inattivazione della bradichinina mediante l'azione di un enzima di conversione e può ridurre la concentrazione di prostaglandine E e impedire la vasodilatazione. Questi cambiamenti possono compensare alcuni dei processi emodinamici dell'insufficienza cardiaca, ma un eccesso può aggravare ulteriormente i disturbi del cuore e del corpo anteriore e posteriore. Negli ultimi anni, l'applicazione degli inibitori della transferasi può inibire la suddetta compensazione eccessiva e trasformare i cambiamenti patofisiologici dell'insufficienza cardiaca in un ciclo benigno, pertanto è stato ampiamente utilizzato nel trattamento dell'insufficienza cardiaca.

3) Peptide atriale natriuretico: noto anche come peptide atriale, è un importante tipo di ormone endocrino cardiaco scoperto negli ultimi anni, sintetizzato dai miociti atriali e immagazzinato in particelle speciali del muscolo atriale. Agisce su organi bersaglio come i reni e la muscolatura liscia vascolare, produce diuretici, scarica sodio, dilata i vasi sanguigni e inibisce la renina e l'aldosterone. Il livello di peptide natriuretico atriale nei bambini sani era di 129-356 pg / ml (media 227 pg / ml) da 2 a 4 giorni dopo la nascita, che era significativamente più alto rispetto a quello di altre fasce di età da 2 a 109 pg / ml, con una media di 47 pg / ml. A seguito di cambiamenti postnatali nella circolazione, riduzione della resistenza vascolare polmonare, aumento del flusso sanguigno polmonare e aumento della resistenza vascolare, questi cambiamenti possono essere associati ad un aumento della pressione e del volume atriale, stimolando così il rilascio natriuretico atriale dalla parete atriale. Il peptide atriale natriuretico dei pazienti con cardiopatie congenite e malattie polmonari è da 2 a 10 volte superiore a quello del gruppo di controllo. I fattori che promuovono il rilascio natriuretico atriale includono: 1 insufficienza cardiaca provoca un aumento della pressione atriale sinistra e destra; 2 insufficienza cardiaca aumenta il volume del fluido extracellulare, con conseguente aumento del volume atriale. Le osservazioni hanno mostrato che la concentrazione del peptide natriuretico atriale nel sangue periferico era positivamente correlata alla gravità dell'insufficienza cardiaca e che la condizione migliorava il peptide natriuretico atriale. Pertanto, la determinazione del peptide natriuretico atriale può determinare il grado di insufficienza cardiaca e l'effetto terapeutico. Tuttavia, nei pazienti con insufficienza cardiaca a lungo termine, i pazienti con decorso della malattia più lungo hanno un peptide natriuretico atriale inferiore, che può essere correlato all'esaurimento a causa dell'ipersecrezione a lungo termine.

L'aumento della secrezione del peptide natriuretico atriale durante l'insufficienza cardiaca, con conseguente dilatazione dei vasi sanguigni, escrezione di sodio e diuresi, anti-riossigenazione del sistema renina-angiotensina-aldosterolo, ha un ruolo nazionale ed è utile per frenare la progressione del circolo vizioso dell'insufficienza cardiaca. Tuttavia, l'aumento del peptide natriuretico atriale endogeno è relativamente debole ed è generalmente insufficiente per contrastare il potente ruolo del sistema nervoso simpatico attivato e del sistema renina-angiotensina-aldosterone. Un altro motivo è la ridotta sensibilità dei recettori natriuretici atriali locali come i reni nell'insufficienza cardiaca, pertanto, sebbene il livello del peptide natriuretico atriale nel sangue periferico dei pazienti con insufficienza cardiaca sia aumentato in modo significativo, di solito non sembra avere effetti di sodio, diuretico e vasodilatatore. . Negli ultimi anni, l'infusione endovenosa di peptide natriuretico atriale sintetico è stata utilizzata per trattare l'insufficienza cardiaca e la frequenza cardiaca, la pressione atriale destra, la pressione a cuneo capillare polmonare e la resistenza vascolare periferica sono state significativamente diminuite, indice cardiaco, indice di ictus di lavoro e sangue e sangue Riduzione dell'aldosterone e della noradrenalina. È possibile eludere un nuovo modo di trattare l'insufficienza cardiaca.

4) Vasopressina: sintetizzata nell'ipotalamo, immagazzinata nell'ipofisi posteriore, spesso rilasciata in una piccola quantità nella circolazione sanguigna. La vasopressina ha un effetto anti-diuretico, che può aumentare il riassorbimento dell'acqua, quindi è anche chiamata anti-urea. La vasopressina nel sangue nei pazienti con insufficienza cardiaca può essere 1 volte superiore al normale e il meccanismo di aumento della vasopressina non è ancora chiaro. L'aumento della secrezione di vasopressina può causare ritenzione di liquidi extracellulari, riduzione dello scarico di acqua libera, iponatriemia e può far contrarre i vasi sanguigni periferici esterni. Gli effetti sopra possono aumentare i sintomi dell'insufficienza cardiaca.

(4) Cambiamenti nei globuli rossi: Nei globuli rossi dei bambini con insufficienza cardiaca, aumenta la concentrazione di 2,3-difosfoglicerato, che aiuta i globuli rossi a rilasciare più ossigeno nel tessuto quando sono organizzati.

La parte sintomatica dell'insufficienza cardiaca congestizia è correlata agli effetti collaterali causati dal meccanismo compensativo di cui sopra. L'aumentata pressione endostolica associata alla dilatazione ventricolare porta ad un aumento della pressione atriale e della congestione polmonare. L'aumento del tono simpatico ha contrazioni artero-venose, ridistribuzione del flusso sanguigno, palpitazione e aumento della sudorazione. Man mano che le piccole arterie nella maggior parte dei tessuti e degli organi del corpo si contraggono, aumenta la resistenza vascolare periferica, che aggrava il postcarico del cuore. La ritenzione idrica può esacerbare l'edema. L'ipertrofia ventricolare aumenta il consumo di ossigeno del miocardio, che viene contrastato dalla relativa mancanza di afflusso di sangue.

Nell'insufficienza cardiaca, la perfusione dei tessuti e degli organi nel corpo è ridotta e la stasi del sangue nei polmoni provoca lo stato anossico dei tessuti e anche la clearance dei metaboliti, con conseguente acidemia e ipossiemia. Pertanto, la contrattilità dei cardiomiociti è inibita. Inoltre, l'ischemia dell'isoletta, insufficiente secrezione di insulina, provoca l'uso miocardico del glucosio come fonte di energia e la funzione miocardica viene ulteriormente inibita. I cambiamenti biochimici nei bambini con insufficienza cardiaca sono piuttosto significativi, la maggior parte di essi ha acidosi respiratoria e / o metabolica, sodio nel sangue, cloro nel sangue è basso.

Esaminare

ispezione

Ispezione correlata

Esame TC del torace ECG

I segni di insufficienza cardiaca sono principalmente dovuti a disfunzione cardiaca compensativa, eccitazione simpatica, congestione del sistema venoso, aumento del volume del sangue e ritenzione di sodio e acqua. A causa delle differenze di età, eziologia e cambiamenti emodinamici, le caratteristiche cliniche variano nei diversi gruppi di età nei bambini.

1. Neonati e bambini piccoli presentano spesso sintomi come letargia, apatia, affaticamento, rifiuto del latte o vomito. I sintomi dell'insufficienza cardiaca nei neonati e nei bambini piccoli sono spesso atipici, generalmente l'insorgenza è più urgente e la malattia progredisce rapidamente. Quando si verificano miocardite acuta e fibroelastosi cardiaca periostale nell'insufficienza cardiaca, spesso si verifica un esordio improvviso. Il bambino può avere improvvisamente difficoltà a respirare entro pochi minuti o poche ore Durante l'inalazione, lo sterno superiore e le costole sono affievoliti e la respirazione aumenta rapidamente, spesso superando 60 volte al minuto o anche più di 100 volte. Allo stesso tempo, vomito, irritabilità, sudorazione eccessiva, pallore o lividi, arti freddi, polso e debolezza rapidi, tachicardia, galoppante, polmoni secchi e insufficienza cardiaca congestizia acuta. Le malformazioni cardiovascolari congenite, come i difetti del setto, sono principalmente insufficienza cardiaca congestizia cronica.L'insorgenza è leggermente più lenta.I sintomi principali sono difficoltà di alimentazione.I bambini con piccole quantità di espettorato hanno difficoltà a respirare, affaticamento e rifiuto di mangiare e il peso non aumenta. Irritato e sudato, disposto a sollevarsi e fare affidamento sulle spalle degli adulti (questa è la prestazione della respirazione da baby-sitter), difficoltà respiratorie quando è tranquillo, comune nella tosse, bambini che piangono debolmente, a volte rauco, a causa della compressione dilatata dell'arteria polmonare sinistra Causato dal nervo laringeo ricorrente. L'area pre-cardiaca è prominente, l'apice batte e il cuore si espande. Epatosplenomegalia, i suoi bordi sono smussati e teneri. I polmoni spesso non hanno respiro sibilante o bagnato. L'ingorgo della vena giugulare e l'edema non sono evidenti e il grado di edema può essere valutato solo osservando l'aumento di peso.

2. I sintomi dei bambini anziani con insufficienza cardiaca sono simili a quelli degli adulti e l'insorgenza è lenta. Gli scompensi cardiaci sinistro e destro sono i seguenti:

(1) Insufficienza cardiaca sinistra: può essere osservata nelle malattie della valvola mitrale reumatica e nelle malattie cardiache ipertensive, ecc., I sintomi principali sono causati da congestione polmonare acuta o cronica. Le manifestazioni cliniche includono: 1 Dispnea: spesso i primi sintomi, che iniziano ad essere leggeri, solo dopo l'attività, l'attività del bambino è limitata, facile da affaticare e infine apparire a riposo, respirando veloce e superficiale. La causa principale della dispnea è la maggiore stimolazione del centro respiratorio causata dai polmoni. La difficoltà di respirazione è spesso aggravata quando è sdraiata, quindi al bambino piace sedersi, mostrando un fenomeno di respirazione seduta. A causa della gravità, il sangue si accumula negli arti inferiori e nell'addome durante la posizione seduta, in modo che il volume del sangue restituito al ventricolo destro sia ridotto, quindi può essere alleviato. I polmoni sono congestionati e quando il sedile viene abbassato, il diaframma viene abbassato e la cavità toracica è facile da espandere. La dispnea parossistica di notte è rara nei bambini. 2 tosse: a causa di congestione polmonare, congestione della mucosa bronchiale causata da tosse secca cronica. 3 emottisi: sanguina in modo che l'ossigenazione del sangue attraverso i vasi sanguigni polmonari non sia completa. 4 cianosi, generalmente più pesante, a causa della congestione polmonare causata dall'ossigenazione del sangue attraverso l'insufficienza vascolare polmonare. 5 I polmoni possono presentare rantoli o rantoli bagnati. 6 edema polmonare acuto: a causa di insufficienza cardiaca acuta sinistra, la congestione polmonare viene aggravata, i fluidi corporei trasudano dai capillari e si accumulano negli alveoli. Il bambino ha difficoltà estrema a respirare, a respirare seduto, pelle pallida o imperfezioni, labbro leporino e improvviso calo della frequenza cardiaca, quindi gli arti sono freddi, il polso è veloce e debole o non può essere toccato, il polso si alterna occasionalmente, cioè il polso è forte e debole La pressione sanguigna scende, la tachicardia spesso galoppa, i polmoni hanno suoni sibilanti e rantoli bagnati. I bambini hanno frequenti tosse e espettorato sanguinante. Nei casi più gravi, una grande quantità di liquido sanguinante viene versata dalla bocca e dalle narici.

(2) insufficienza cardiaca destra: a causa di insufficienza cardiaca sinistra, a causa di insufficienza cardiaca sinistra, congestione polmonare, aumento della pressione polmonare, aumento della carica sistolica ventricolare destra; malformazione cardiovascolare congenita con ipertensione polmonare spesso si verificano insufficienza cardiaca destra. I sintomi dell'insufficienza cardiaca destra sono principalmente causati da iperemia sistemica Le manifestazioni cliniche sono: 1 edema: inizio ad apparire nel corpo ipofisario del corpo Esistono due cause principali di casi gravi: uno è l'aumento del sodio e nessun assorbimento del rene, quindi il liquido extracellulare Aumento: uno è l'aumento della pressione venosa sistemica, l'infiltrazione di acqua capillare nel tessuto più del reflusso dei capillari e dei vasi linfatici. 2 ingrossamento del fegato spesso accompagnato da dolore: insufficienza cardiaca acuta, dolore addominale e tenerezza del fegato, bordo smussato del fegato, il fegato può comparire prima dell'edema, è uno dei primi sintomi di insufficienza cardiaca destra. Insufficienza cardiaca cronica, fegato a lungo termine e stasi del sangue possono verificarsi ittero. 3 ingorgo della vena giugulare: ingorgo della vena giugulare da seduto, più evidente quando il fegato viene premuto a mano (segno di reflusso del collo epatico). 4 perdita di appetito, nausea, vomito, a causa di sanguinamento gastrointestinale. 5 urine in meno e lieve proteinuria e un piccolo numero di globuli rossi, a causa della stasi del sangue renale.

3. Valutazione dello stato della funzione cardiaca In generale, lo stadio iniziale dell'insufficienza cardiaca può essere l'insufficienza cardiaca sinistra o destra, e lo sviluppo della malattia è caratterizzato da insufficienza cardiaca intera La manifestazione clinica è più comune nell'insufficienza cardiaca. Lo stato della funzione cardiaca dei pazienti cardiaci è di solito diviso in quattro livelli in base all'anamnesi del paziente, alle manifestazioni cliniche e alla resistenza al lavoro:

Grado I: solo segni di malattie cardiache, attività asintomatica, senza restrizioni e compensazione della funzione cardiaca.

Livello II: i sintomi si verificano quando l'attività è grande e l'attività è leggermente limitata.

Livello III: i sintomi compaiono quando c'è un po 'più di attività e l'attività è significativamente limitata.

Grado IV: sintomi di riposo e riposo, completa perdita del travaglio.

La classificazione della funzione cardiaca sopra riportata è per adulti e bambini e non è applicabile ai neonati. Alcuni autori ritengono che la maggior parte dell'insufficienza cardiaca dei bambini sia causata da un grande shunt da sinistra a destra, che porta ad un aumento del volume del sangue nella circolazione polmonare, che è diverso da quello negli adulti. La classificazione della funzione cardiaca dovrebbe descrivere accuratamente la storia dell'alimentazione, la frequenza respiratoria, i modelli respiratori come respirazione nasale, troncoconica e espettorata, la frequenza cardiaca, la perfusione periferica, il galoppo diastolico e l'ingrossamento del fegato. La valutazione della funzione cardiaca infantile è stata classificata come segue.

Linea 0: nessuna prestazione per insufficienza cardiaca.

Grado I: lieve insufficienza cardiaca. L'indicazione è che ogni quantità di allattamento al seno è <90 ml, o il tempo di allattamento al seno è superiore a 40 minuti, la respirazione è> 60 volte / min, lo schema respiratorio è anormale, la frequenza cardiaca è> 160 volte / min e il fegato è sotto le costole 2 ~ 3 cm, c'è galoppo.

Grado II: grave insufficienza cardiaca. Indicazioni <75 ml per volta, o più di 40 minuti di tempo di allattamento, respirazione> 60 volte / min, andamento respiratorio anormale, frequenza cardiaca> 170 volte / min, galoppante, più di 3 cm sotto le costole del fegato e perfusione periferica male. Secondo le precedenti manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca, viene formulato il punteggio di classificazione dell'insufficienza cardiaca infantile, che può essere utilizzato come riferimento per la classificazione dell'insufficienza cardiaca nei neonati.

Diagnosi

Diagnosi differenziale

1. L'insufficienza cardiaca infantile dovrebbe essere diversa dalla seguente:

(1) bronchite grave e polmonite e bronchiolite: bambini con segni di difficoltà respiratoria, respirazione e aumento delle pulsazioni. A causa dell'enfisema e dell'abbassamento del diaframma, il fegato può essere raggiunto da 2 a 3 cm sotto la costola. I segni sopra sono simili all'insufficienza cardiaca, ma il cuore non si allarga e il bordo del fegato non è rotondo.

(2) nella cardiopatia congenita viola: a causa della mancanza di ossigeno nei bambini, spesso aumento della respirazione, irritabilità, aggravamento di lividi e frequenza cardiaca, ma nessuna altra manifestazione di insufficienza cardiaca come l'ingrossamento del fegato.

2. I bambini anziani con insufficienza cardiaca devono essere identificati con le seguenti malattie:

(1) Pericardite acuta, versamento pericardico e pericardite cronica costrittiva: quando queste malattie si verificano con occlusione pericardica e congestione venosa, i sintomi sono simili all'insufficienza cardiaca, ma la malattia pericardica ha le seguenti caratteristiche: 1 polso dispari è evidente. 2 L'addome non è prominente e non è proporzionale all'edema in altre parti. 3 La congestione polmonare non è ovvia, quindi il bambino ha segni di ingorgo venoso giugulare, ascite e ingrossamento del fegato, ma la difficoltà respiratoria non è significativa e può essere supina. Anche l'esame a raggi X, l'ecocardiografia e la scansione del pool ematico di isotopi possono aiutare nella diagnosi.

(2) Malattia epatica e renale causata da evidente ascite: deve essere differenziata dall'insufficienza cardiaca destra.

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