病状症状

はじめに

はじめに

小児のうっ血性心不全の新生児は、無気力、無関心、疲労、ミルク拒否または嘔吐などの何百もの特定の症状をしばしば呈します。 うっ血性心不全は、心機能障害によるものであり、心拍出量は、代償能力を発揮した後の安静時または活動時の全身代謝のニーズを満たすことができませんが、血液の蓄積は身体の関連部分で発生します。シリーズの臨床徴候と症状は、一般的な臨床症候群です。 うっ血性心不全の急速な発症によると、急性うっ血性心不全と慢性うっ血性心不全に分類できます;左心室と右心室の順序に従って、左心室不全と右心室不全に分類できます;心不全による血行動態この変化は、低心拍出量と高心拍出量の心不全に分けることができます。 重度の貧血や動静脈fなどの後者は、たとえ心機能が著しく低下していなくても、心拍出量は正常またはそれに対応して増加し、あえてニーズを満たさず、心不全が発生します。 臨床的には、うっ血性心不全を伴う慢性的な低心拍出量がより一般的です。

病原体

原因

1.うっ血性心不全時の血行動態の変化通常の状況下では、心室の機能は大きく変化します。安静時の心拍出量と心室仕事は基本レベルにあります。さまざまなレベルの血液供給のニーズ。

(1)心機能または心拍出量の調節:主に次の5つの基本的な要因に関連する:

1)前負荷:体積負荷とも呼ばれ、収縮する前に心臓が受ける負荷を指します。これは、戻ってくる心臓の血液量または心室拡張末期の終わりとそれによって発生する圧力に相当します。 フランク・スターリングの法則によれば、一定の制限内で、心室拡張末期の容積と圧力が増加すると、心拍出量も増加します。 心室拡張末期容量は、循環血液量、静脈還流血液量、および心室コンプライアンスに関連しています。 予圧は、心室拡張末期圧として表すことができます。

2)後負荷:圧力負荷とも呼ばれ、収縮を開始した後の心室の負荷を指します。 これは、心室駆出時の収縮期血圧または大動脈圧によって表されます。 それは主に周囲の循環の抵抗によって決まり、それは主に小動脈の弛緩と収縮の程度によって決まります。 次の式に従って:

心拍出量∝(血圧/末梢循環抵抗)

血圧が一定の場合、末梢抵抗の増加により心拍出量が減少します。逆に、血管拡張薬の作用下では、末梢循環抵抗が減少し、それに応じて心拍出量が増加します。

3)心筋収縮性:心臓の前部および後部の負荷とは無関係で、心筋細胞のCa ++イオン濃度、収縮性タンパク質およびエネルギーの変換に関連する心室収縮の能力を指します。 主に交感神経調節の影響を受けます。

4)心拍数:心拍出量(L / min)=拍出量(L /時間)×心拍数。 特定の範囲内で、心拍数が増加し、心拍出量が増加します。 ただし、心拍数が増加すると、心室拡張期は短くなります。 心拍数が150拍/分を超えると、心室拡張期が短すぎ、充填量が低すぎ、心拍数が低下し、心拍出量が低下します。 心拍数は大幅に遅く、40拍/分未満です。心拍数は増加しますが、心拍出量は減少します。

5)心室収縮の調整:心室収縮中の壁運動の調整も、正常な心拍出量を維持する重要な要素の1つです。 心筋虚血および心筋梗塞では、局所的な心筋の動きが弱まったり消えたりする可能性があり、動きが非同期であるか、または矛盾した動きを形成することさえあり、心室収縮が協調を失い、心拍出量が減少する可能性があります。

これらの要因の最初の3つの規制はより重要です。 心室収縮の減少は心不全の主な原因ですが、拡張機能障害が心不全を引き起こすことは珍しくありません。

(2)心不全時の血行動態パラメーターの変化:

1)心拍数:心拍出量は体表面積として計算されます。 子供の正常値は3.5〜5.5L /(最小?m2)で、心不全で減少しました。

2)血圧:心不全では心拍数が低下し、反射性交感神経は末梢抵抗を増加させ、血圧は正常に維持できます。

3)中心静脈圧:通常値0.59〜1.18kPa(6〜12cmH2O)。 右心不全で1.18 kPa以上の右室拡張末期圧を反映します。

4)肺毛細血管楔入圧:通常の値は0.8〜1.6 kPa(6〜12 mmHg)です。 左心室拡張末期圧の反映は、左心不全の最も早い血行動態の変化です。 温度が2.0から2.67 kPa(15から20 mmHg)のとき、心臓は最高の充満状態にあり、心拍出量は最大まで増加します; 2.67 kPa(20 mmHg)を超えると、肺鬱血および左心不全が発生します。

2.うっ血性心不全の生化学的変化脈動の過程で心臓とエネルギーの両方が消費されます。 心筋の収縮および弛緩は、心筋の大脳基底核に含まれる収縮性タンパク質とカルシウムイオンの関与との相互作用によって引き起こされます。 サルコメアに含まれる収縮タンパク質は、カルシウムイオンの相互作用によって生成されます。 サルコメアには、ミオシンとアクチンという2つの収縮性タンパク質が含まれています.2つの調節タンパク質、トロポマイシンとトロポニンがあり、横断ブリッジとATPがあります。 ATPの分解を触媒する酵素活性。 筋原線維タンパク質は細いフィラメントに存在し、それ自体で収縮する能力がなく、ATPase活性がなく、Hengqiaoと反応できる受容体部位があります。 ミオシンとミオフィブリリンは十字に配置されています。 心筋の弛緩の間、向性の向性​​の間で、筋原線維の受容体部位へのミオシン架橋の結合がブロックされる。 Ca ++が筋形質内の特定の濃度に達すると、Ca ++が筋原形質からゴナドトロピンに放出され、トロポミンと結合してCa ++-neinタンパク質-プロ-ミオシン複合体を形成するため、トロピンの収縮が強化され、筋肉繊維が作られます。タンパク質の受容体部位はミオシンの横橋にさらされて筋肉フィブリン複合体を形成し、その時点でミオシン上のATPアーゼが活性化され、ATPを分解させ、エネルギーを供給し、心筋収縮を引き起こします。 Ca ++-ゴニミン-プロ-ミオシン複合体が多いほど、心筋収縮性が大きくなります。

心不全では、心筋線維のカルシウム代謝が異常です。細胞内には総カルシウムが大量にありますが、大量のCa ++がミトコンドリアに移動し、Ca ++が筋小胞体で減少し、心不全が重くなり、ミトコンドリアのCa ++含有量が多くなります。 Ca ++と組み合わされたミトコンドリアの親和性は筋小胞体の親和性よりも強いため、細胞が興奮するとCa ++の放出速度は遅くなり減少し、心筋の脱分極中に収縮性タンパク質を供給するCa ++は著しく減少し、心筋収縮は抑制されます。

心不全では、心筋のATPaseの活性が低下し、化学エネルギーの変換に影響を及ぼし、ATPの分解とエネルギー生産を制限し、反応速度を低下させ、心筋収縮性に影響を与えます。 心筋カテコールアミンの枯渇、ATPからcAMPへの変換は不十分であり、cAMPは痈AMPを減少させ、Ca ++の放出を阻害し、心筋収縮を阻害します。

3.うっ血性心不全の代償メカニズム心不全のさまざまな代償メカニズムは、心臓の前部および後部のナトリウムおよび心筋収縮性を直接的または間接的に変化させて心拍出量を調節することです。大きな休息状態で正常レベルを維持または接近できます。 ある程度、それは心不全の血行動態に有益かもしれませんが、過剰な補償は有害です。 心不全の主な代償メカニズムは次のとおりです。

(1)心室の拡大:心筋の関与後、圧力負荷が増加した場合、心室の拡張は一回拍出量の初期の代償機構を維持することです。大きく、心筋の収縮性が大きいほど、一回拍出量が増加するため、心拍出量と血流のバランスが維持されます。 ただし、この代償機構の役割は限られており、拡張終期の体積が大幅に増加すると、1回拍出量が減少します。

(2)心室肥大:心筋収縮の単位を増やすことにより心筋の収縮性を高め、それにより一回拍出量を増やす。 しかし、肥大性心筋の血液供給がそれに応じて減少し、場合によっては流出路の閉塞を引き起こし、心機能不全を悪化させる可能性があるため、心肥大自体が心不全の要因の1つになります。

(3)神経体液の調節:心不全の主な代償プロセスです。 交感神経系、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系、テネナおよびバソプレシンの活性化が起こる場合があります。

1)交感神経系:心拍出量の減少により、交感神経系の興奮が反射的に引き起こされます。 心不全患者の心臓におけるノルエピネフリンの濃度は、正常な人と比較して2〜3倍増加する可能性があります。尿中のノルエピネフリンのレベルも正常な人よりも著しく高く、血中のノルエピネフリンの濃度が増加します。心機能、肺毛細血管楔入圧、および心臓指数は直接関係しています。 交感神経興奮は、心拍数を増加させ、心筋収縮性と末梢血管収縮を強化し、心拍出量の増加と血圧の維持をもたらし、心不全の血行動態異常を部分的に補うことができます。 しかし、交感神経緊張の持続的かつ過度の増加は、心臓のβ1受容体を介したアデニル酸シクラーゼ活性を低下させ、心筋収縮性に影響を与え、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を活性化してレニンを生成し、アンジオテンシンIIレベルが上昇しています。

2)レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系:心不全における主要な神経液性調節プロセス。 心不全時の腎血液灌流の減少および傍糸球体装置におけるβ1アゴニストの刺激は、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化の主なメカニズムですが、低塩食と利尿薬は心不全で低ナトリウムを引き起こします、システムをアクティブにする理由でもあります。 血漿レニン活性、アンジオテンシンIIおよびアルドステロールのレベルは、心不全の患者で上昇しました。 アンジオテンシンIIは、ノルエピネフリンよりも末梢血管収縮を40倍増加させました;交感神経興奮を促進し、ノルエピネフリン放出を強化し、さらに末梢血管収縮を可能にします。 さらに、アンジオテンシンIIは、副腎からのアルドステロンの産生と放出も促進し、ナトリウム貯留を引き起こします。 このシステムは、変換酵素の作用によりブラジキニンの不活性化を活性化し、プロスタグランジンEの濃度を低下させ、血管拡張を妨げる可能性があります。 これらの変化は、心不全の血行動態プロセスの一部を補うことができますが、過度の場合、前部および後部の心臓および体液の障害をさらに悪化させる可能性があります。 近年、トランスフェラーゼ阻害剤の適用により、上記の過剰な補償が抑制され、心不全の病態生理学的変化が良性サイクルに変換されるため、心不全の治療に広く使用されています。

3)心房性ナトリウム利尿ペプチド:心房ペプチドとも呼ばれ、近年発見された重要なタイプの心内分泌ホルモンで、心房筋細胞によって合成され、心房筋の特別な粒子に保存されます。 腎臓や血管平滑筋などの標的器官に作用し、利尿薬を産生し、ナトリウムを排出し、血管を拡張し、レニンとアルドステロンを阻害します。 健康な子供の心房性ナトリウム利尿ペプチドのレベルは、出生後2〜4日で129〜356 pg / ml(平均227 pg / ml)であり、2〜109 pg / mlの他の年齢層よりも有意に高く、平均47 pg / mlでした。 出生後の循環の変化、肺血管抵抗の減少、肺血流の増加、および血管抵抗の増加の結果として、これらの変化は心房圧および心房容積の増加と関連し、それにより心房壁からの心房性ナトリウム利尿放出を刺激する可能性があります。 先天性心肺疾患患者の心房性ナトリウム利尿ペプチドは、対照群のそれよりも2〜10倍高い。 心房性ナトリウム利尿の放出を促進する要因には、1心不全により左右の心房圧が増加する、2心不全により細胞外液量が増加し、心房量が増加することが含まれます。 観察により、末梢血中の心房性ナトリウム利尿ペプチドの濃度は心不全の重症度と正の相関があり、その状態により心房性ナトリウム利尿ペプチドが改善されることが示されました。 したがって、心房性ナトリウム利尿ペプチドの測定により、心不全の程度と治療効果を測定できます。 しかし、長期の心不全の患者では、疾患の経過が長い患者の心房性ナトリウム利尿ペプチドはより低く、これは長期の過剰分泌による枯渇に関連している可能性があります。

心不全中の心房性ナトリウム利尿ペプチド分泌の増加は、拡張血管、ナトリウム排泄および利尿、レニン-アンジオテンシン-アルドステロール系の抗再酸素化をもたらし、国家的役割を果たし、心不全の悪循環の進行を抑制するのに有益です。 しかし、内因性心房性ナトリウム利尿ペプチドの増加は比較的弱く、一般に、活性化された交感神経系およびレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の強力な役割に対抗するには不十分です。 別の理由は、心不全の腎臓などの局所心房性ナトリウム利尿受容体の感度の低下です。したがって、心不全患者の末梢血中の心房性ナトリウム利尿ペプチドのレベルは大幅に増加しますが、通常はナトリウム、利尿薬、血管拡張薬の効果はありません。 。 近年、合成心房性ナトリウム利尿ペプチドの静脈内注入が心不全の治療に使用されており、心拍数、右心房圧、肺毛細血管楔入圧および末梢血管抵抗が大幅に減少し、心臓指数、仕事と血液の脳卒中指数、および血液が減少していますアルドステロンとノルエピネフリンは減少しました。 心不全を治療する新しい方法を回避することは可能です。

4)バソプレシン:視床下部で合成され、下垂体後部に保存され、しばしば血液循環で少量が放出されます。 バソプレシンには抗利尿作用があり、水の再吸収を増加させることができるため、抗尿素とも呼ばれます。 心不全患者の血中バソプレシンは、通常よりも1倍高くなる可能性があり、バソプレシン上昇のメカニズムはまだ不明です。 バソプレシンの分泌の増加は、細胞外液貯留、遊離水の放出の減少、低ナトリウム血症を引き起こす可能性があり、外部末梢血管の収縮を引き起こす可能性があります。 上記の効果は、心不全の症状を増加させる可能性があります。

(4)赤血球の変化:心不全の子供の赤血球では、2,3-ジホスホグリセリン酸の濃度が増加し、赤血球が組織化されると組織により多くの酸素が放出されます。

うっ血性心不全の症候性の部分は、上記の代償メカニズムによって引き起こされる副作用に関連しています。 心室拡張に関連する拡張末期圧の増加は、心房圧と肺うっ血の増加につながります。 交感神経緊張の増加は、動静脈収縮、血流の再分配、動、発汗の増加をもたらします。 体内のほとんどの組織や臓器の小さな動脈が収縮すると、末梢血管抵抗が増加し、心臓の後負荷が悪化します。 体液貯留は浮腫を悪化させる可能性があります。 心室肥大は、心筋の酸素消費量を増加させますが、これは血液供給の相対的な不足によって打ち消されます。

心不全では、体内の組織および臓器の灌流が低下し、肺のうっ血により組織が無酸素状態になり、代謝産物のクリアランスも影響を受け、結果として酸性血症および低酸素血症が生じます。 したがって、心筋細胞の収縮性が阻害されます。 さらに、島の虚血、不十分なインスリン分泌は、エネルギー源としてグルコースの心筋の使用を引き起こし、心筋機能はさらに阻害されます。 心不全の子供の生化学的変化は非常に大きく、それらのほとんどは呼吸器および/または代謝性アシドーシス、血中ナトリウム、血中塩素が低いです。

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心不全の徴候は、主に、心臓の代償機能障害、交感神経興奮、静脈系の鬱血、血液量の増加、およびナトリウムと水分の貯留によるものです。 年齢、病因、および血行動態の変化の違いにより、臨床的特徴は子供の年齢層によって異なります。

1.乳児や幼児は、嗜眠、無関心、疲労、牛乳の拒否、嘔吐などの症状をしばしば呈します。 乳児や幼児の心不全の症状はしばしば異型であり、一般に発症はより緊急であり、病気は急速に進行します。 心不全で急性心筋炎と心臓骨膜線維弾性症が発生すると、多くの場合突然発症します。 子供は突然数分または数時間以内に呼吸困難になる場合があります。吸入すると、胸骨上部とrib骨がたるみ、呼吸が急速に増加し、多くの場合、1分あたり60回、または100回を超えます。 同時に、嘔吐、いらいら、過度の発汗、青白いまたはあざ、冷たい手足、急速な脈拍と脱力感、頻脈、ギャロッピング、乾燥肺、急性うっ血性心不全。 中隔欠損などの先天性心血管奇形のほとんどは慢性うっ血性心不全です。発症はわずかに遅くなります。主な症状は摂食困難です。smallが少量の子供は呼吸困難、疲労、摂食拒否、体重増加はありません。 イライラして汗をかき、大人の肩を持ち上げて頼ります(これは赤ちゃんが座っている呼吸のパフォーマンスです)、静かなときに呼吸困難、咳で一般的、子供が弱く泣き、時々拡張した肺動脈圧迫のためにho声再発喉頭神経が原因​​。 心臓前領域が顕著であり、心尖が拍動し、心臓が拡張します。 肝脾腫、その縁は鈍くて柔らかい。 肺はしばしば湿っていないか、喘鳴しているだけです。 頸静脈の充血と浮腫は明らかではなく、浮腫の程度は体重増加を観察することによってのみ判断できます。

2.心不全の高齢の子供の症状は成人の症状と類似しており、発症は遅いです。 左心不全と右心不全は次のとおりです。

(1)左心不全:リウマチ性僧帽弁疾患および高血圧性心疾患などで見られます。主な症状は、急性または慢性の肺うっ血によって引き起こされます。 臨床症状は次のとおりです。1呼吸困難:多くの場合最も初期の症状で、軽快になり、活動後のみ、子供の活動は制限され、疲労しやすく、最終的に安静時に現れ、速く浅い呼吸をします。 呼吸困難の主な原因は、肺によって引き起こされる呼吸中枢の刺激の増加です。 横になっていると呼吸困難が悪化することが多いので、子供は座ることが好きで、座っている呼吸現象を示しています。重力のため、血液は座位で下肢と腹部に蓄積し、右心室に戻る血液量が減少するため、軽減できます。肺がうっ血し、座席が下がると横隔膜が下がり、胸腔が広がりやすくなります。 夜の発作性呼吸困難は小児ではまれです。 2咳:肺のうっ血、慢性の乾いた咳によって引き起こされる気管支粘膜のうっ血。 3 hemo血:出血して、肺血管を通る血液の酸素化が完全ではない。 4チアノーゼ、一般的に重い、肺血管の機能不全による血液の酸素化によって引き起こされる肺うっ血のため。 5肺には喘鳴または湿ったラ音があります。 6急性肺水腫:急性左心不全により、肺うっ血が悪化し、体液が毛細血管からにじみ出て肺胞に蓄積します。 子供は呼吸、座位呼吸、青白い肌または傷、裂け目、および心拍数の急激な低下に非常に苦しんでいるため、手足が冷たく、脈拍が速くて弱い、または触ることができません、時々脈拍が交互になります、つまり脈拍が強くて弱いです血圧が低下し、頻脈がしばしば疾走し、肺には喘鳴音と湿ったラ音があり、子供には頻回の咳とyがあり、重症の場合、口と鼻孔から大量の血の液体が注がれます。

(2)右心不全:左心不全による、左心不全、肺うっ血、肺圧の増加、右心室収縮期負荷の増加;肺高血圧を伴う先天性心血管奇形は、しばしば右心不全を起こします。 右心不全の症状は主に全身性充血によって引き起こされます。臨床症状は次のとおりです。1浮腫:下垂体の体に現れ始めます。重篤な場合の2つの主な原因があります:1つはナトリウムの増加と腎臓の吸収がないため、細胞外液増加:1つは、全身の静脈圧の増加、毛細血管やリンパ管の逆流よりも組織への毛細血管の浸潤の増加です。 しばしば痛みを伴う2肝臓の拡大:急性心不全、腹痛と肝臓の圧痛、肝臓の鈍端、肝臓は浮腫の前に現れることができ、それは右心不全の初期症状の一つです。 慢性心不全、長期の肝臓およびうっ血は黄occurを起こす可能性があります。 3頸静脈の充血:座っているときの頸静脈の充血、肝臓を手で押すと、より明白になります(肝頸部逆流の兆候)。 4食欲不振、吐き気、嘔吐、消化管出血による。 5尿が少なく、腎臓のうっ血による軽度のタンパク尿と少数の赤血球。

3.心機能状態の評価一般に、心不全の初期段階は左心不全または右心不全であり、疾患の発症は心不全全体が特徴であり、臨床症状は心不全でより一般的です。 心臓病患者の心機能の状態は、通常、患者の病歴、臨床症状、および労働耐久性に応じて4つのレベルに分けられます。

グレードI:心臓病の兆候、無症候性、無制限の活動、および心機能の代償のみ。

レベルII:活動が大きい場合に症状が発生し、活動がやや制限されます。

レベルIII:もう少し活動があり、活動が著しく制限されている場合に症状が現れます。

グレードIV:休息と休息の症状、完全な労力の損失。

上記の心機能分類は大人と子供向けであり、幼児には適用されません。 一部の著者は、乳児のほとんどの心不全は、左から右への大きなシャントが原因であり、肺循環の血液量の増加につながり、成人とは異なると考えています。 心機能のグレーディングでは、摂食履歴、呼吸数、鼻、三凹およびのような呼吸などの呼吸パターン、心拍数、末梢灌流、拡張期ギャロップおよび肝臓の拡大を正確に記述する必要があります。 幼児の心機能の評価は次のように等級分けされました。

0行:心不全のパフォーマンスなし。

グレードI:軽度の心不全。 授乳量が90ml未満、または授乳時間が40分を超えている、呼吸が60分/分を超えている、呼吸パターンが異常である、心拍数が160回/分を超えている、肝臓がunder骨の下2〜3cm、ギャロッピングがある

グレードII:重度の心不全。 1時間あたり75ml未満、または40分以上の授乳、呼吸> 60回/分以上、異常な呼吸パターン、心拍数> 170回/分、ギャロッピング、肝臓rib骨下3cm以上、および末梢灌流悪い。 心不全の上記の臨床症状に従って、乳児の心不全の等級付けスコアが定式化され、これは乳児の心不全の分類の基準として使用することができます。

診断

鑑別診断

1.乳児の心不全は以下とは異なるはずです:

(1)重度の気管支炎および肺炎および細気管支炎:呼吸困難、呼吸および脈拍増加の兆候がある小児。 肺気腫と横隔膜の低下により、肝臓はrib骨の下2〜3 cmに達することがあります。 上記の兆候は心不全に似ていますが、心臓は拡大せず、肝臓の縁は丸くありません。

(2)紫の先天性心疾患:子供の酸素不足のため、しばしば呼吸、過敏性、打撲と心拍数の悪化が増加しますが、肝臓肥大などの心不全の他の症状はありません。

2.心不全の年長の子供は、以下の病気で特定されるべきです:

(1)急性心膜炎、心膜液浸出、および慢性収縮性心膜炎:これらの疾患が心膜閉塞および静脈うっ血を伴う場合、症状は心不全に似ていますが、心膜疾患には次の特徴があります:1奇数パルス 2腹部は目立たず、他の部分の浮腫に比例しません。 3肺うっ血は明らかではないため、子供には頸静脈の充血、腹水、肝臓の肥大の兆候が見られますが、呼吸困難はそれほど大きくなく、仰pine位になります。 4X線検査、心エコー検査、および同位体心臓血液プールスキャンも診断に役立ちます。

(2)明らかな腹水によって引き起こされる肝臓および腎臓病:右心不全と区別する必要があります。

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