출혈성 쇼크

소개

출혈성 쇼크 소개

외상으로 인한 출혈, 소화성 궤양 출혈, 식도 정맥류 파열, 산부인과 및 부인과 질환으로 인한 출혈 등 출혈로 인한 충격으로 인한 출혈로 인한 출혈로 인한 출혈로 인한 출혈로 인한 출혈로 인한 출혈은 혈액 손실에만 국한되지 않습니다. 양은 또한 혈액 손실 속도에 달려 있습니다. 충격은 종종 적시에 보충하지 않고 신속하고 큰 (총 혈액의 30 ~ 35 % 이상) 혈액 손실로 인해 발생합니다.

기본 지식

질병의 비율 : 0.005 %

취약한 사람 : 특별한 사람 없음

감염 모드 : 비 감염성

합병증 : 혈전증, 급성 신부전, 뇌 혈전증, 의식 장애

병원균

출혈성 쇼크의 원인

미세 순환 허혈 기간 :

이 미세 순환 변화의 특징은 다음과 같습니다 : 1 미세 동맥, 후방 미세 동맥 및 모세관 괄약근 수축, 미세 혈류 관류 흐름이 급격히 감소하고 압력이 감소했습니다 .2 정맥 및 정맥은 카테콜아민에 덜 민감하고 수축은 더 가벼 웠습니다. 3 동정맥 문합은 다른 정도의 개방도를 가질 수 있으며, 동정맥 문합을 통해 동맥에서 혈액이 직접 정맥으로 들어갑니다. 미세 순환 허혈을 유발하는 주요 변화는 교감 신경 부신 골수 시스템이며, 다양한 유형의 충격은 다른 메커니즘을 통해 동정을 유발할 수 있습니다 – 부신 수질 충격 및 심인성 쇼크 동안 심 박출량이 감소합니다. 동맥 혈압 감소는 부비동 아치 반사를 통해 교감 부신 수질 시스템을 자극 할 수 있습니다. 대부분의 내 독소 충격에서 내 독소는 교감 동정을 직접 자극 할 수 있습니다-부신 수질 시스템은 매우 흥분됩니다.

동정적 흥분 :

심혈 관계에서 카테콜라민 분비 증가가 말초 총 저항을 증가시키고 심 박출량을 증가시키는 효과는 있지만 장기에 따른 혈관 반응은 매우 다르며 피부, 복강 및 신장 혈관은 동정이 풍부합니다. 혈관 수축 섬유가 우세하고 알파 수용체가 유리하기 때문에 교감 신경이 흥분되고 카테콜아민이 증가하면이 부위의 작은 동맥, 정맥, 동맥 및 모세 혈관 앞쪽 적근이 수축합니다. 교감 혈관 수축 섬유는 가장 조밀하게 분포되어 있으며 모세관의 전방 모세관은 카테콜라민에 가장 반응성이 높으므로 가장 강하게 수축되어 전방 모세관 저항이 크게 증가하고 미세 순환 관류 흐름이 크게 감소하며 모세관의 평균 혈압이 현저하게 감소합니다 감소하면, 소량의 혈액 만이 직접 경로를 통과하고 몇 개의 실제 모세 혈관이 정맥, 정맥 및 조직으로 유입되어 심각한 허혈성 저산소증을 초래하며, 뇌 혈관 symphyseal 혈관 수축 섬유는 가장 적게 분포되고 알파 수용체 밀도도 낮습니다. 관상 동맥에도 교감 신경 분포가 있지만 α 및 β도 있지만 명백한 변화는 없습니다. 몸은 있지만, 마음을 강화 혈관 확장 대사는 특히 관상 동맥 아데노신 증가 있도록 신진 대사를 개선하여 교감 신경의 활동과 카테콜아민 활동을 증가했다.

교감 흥분성 및 감소 된 혈액량은 또한 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템을 활성화시킬 수있는 반면, 안지오텐신 II는 관상 동맥의 수축을 포함하여 강력한 혈관 수축 효과를 갖는다.

또한, 증가 된 카테콜아민은 혈소판을 자극하여 더 많은 트롬 복산 A2 (TXA2)를 생성하는 반면, TXA2는 또한 강력한 혈관 수축 효과를 갖는다.

1, 정상적인 상황

(1) 동정맥 문합이 닫힙니다.

(2) 모세관의 20 %만이 차례로 혈액 관류와 함께 열립니다.

(3) 모세관의 개폐는 모세관의 전방 모세관의 이완 및 수축에 의해 조절됩니다.

2. 미세 순환 허혈 기간

(1) 교감 흥분과 아드레날린, 노르 에피네프린 분비 증가, 작은 동맥, 동맥, 후방 미세 동맥, 전방 모세 혈관의 수축.

(2) 동정맥 문합이 열리고 혈액이 세동맥에서 정맥으로 직접 흐릅니다.

(3) 모세관, 조직 저산소증의 부족한 혈액 관류.

3, 미세 순환 혼잡

(1) 세동맥과 세동맥이 수축되고, 동정맥 문합이 여전히 열려 있으며, 모세 혈관으로 들어가는 혈액은 여전히 ​​매우 작습니다.

(2) 저산소증으로 인해 히스타민, 브라 디 키닌, 수소 이온 및 기타 혈관 확장 제가 증가하고, 동맥 및 모세 혈관 후 괄약근이 이완되고, 모세 혈관이 열리고 혈관이 확장되며 모세 혈관으로의 혈류가 느립니다.

(3) 동정 흥분으로 인해 아드레날린과 노르 에피네프린의 분비가 증가하고 (아마도 히스타민의 작용으로), 정맥과 정맥이 수축되고, 모세관 후 저항이 증가하여 모세관 확장과 혼잡이 발생합니다.

4, 미세 순환 응고 기간

(1) 중증 저산소증, 산증, 모세관 벽 손상 및 투과성으로 인해 모세 혈관의 혈액이 집중되고 혈류가 정체됩니다. 또한 혈액 응고가 증가하여 미세 혈관에 혈관 내 혈관이 파급됩니다. 응고.

(2) 미세 혈전증,보다 심각한 저산소증 및 대사 장애, 세포 내 리소좀 파열, 조직 세포 괴사로 인해 다양한 기관에서 심각한 기능 장애를 유발한다.

(3) 응고로 인해 응고 인자 (프로트롬빈, 피브리노겐 등) 및 혈소판이 대량으로 소비되고 피브린 분해 생성물이 증가하며 혈액 응고 성이 감소합니다. 혈관 벽이 다시 손상되어 광범위한 출혈이 발생합니다.

TXA2는 또한 혈관 수축 효과가 강합니다.

또한, 리소좀 히드 롤라 제-심근 억제제 시스템은 또한 I 기 미세 순환 허혈의 발생에 중요한 역할을하며, 쇼크, 허혈, 저산소증 및 산은 주로 췌장의 혈액 관류 감소에 의해 유발된다. 중독은 췌장 외분비 세포의 리소좀을 파열시키고 조직 단백질을 분해하여 심근 억제 인자 (MDF)를 생성 할 수있는 카텝 신을 분비 할 수 있습니다. 소분자 펩티드 MDF가 혈류에 들어가면 심근 수축을 일으 킵니다. 힘의 약화는 단핵 식균 시스템의 식작용 기능을 억제하고, 복부 내장의 작은 혈관을 수축시켜 이들 영역에서 미세 순환의 허혈을 추가로 악화시킨다.

이 기간의 주요 임상 증상은 창백한 피부, 차가운 사지, 식은 땀 및 소변 배출 감소입니다. 말초 저항 증가로 인해 수축기 혈압을 크게 줄일 수 없지만 이완기 혈압은 증가하고 맥박 압력은 감소하며 맥박은 양호합니다. 의식, 자극 등.

피부와 복부 장기와 같은 작은 동맥은 수축하여 혈압을 유지하기 위해 말초 저항을 증가시킬 수 있으며 심장과 뇌와 같은 중요한 기관의 혈액을 보장하기 위해 이러한 조직과 기관의 혈류를 감소시킬 수 있습니다. 공급; 모세관 전방 저항 증가, 모세관 정수압 감소, 혈관으로 조직 유체를 촉진시켜 혈장량 증가; 또한 동정맥 문합이 열리고 정맥 수축이 정맥 부피를 감소시킵니다 (일반적으로 혈액의 약 70 %가 정맥에 있습니다) 심장으로 돌아가는 혈액의 양을 빠르게 증가시키고 증가시킬 수 있으며, 심장과 뇌로의 혈압과 혈액 공급을 유지하는 데에도 도움이되지만 미세 조직 동맥혈의 관류가 불충분하여 대부분의 조직과 기관에 산소가 부족하기 때문에 조기 발견과 같은 추가 충격이 발생할 수 있습니다. 능동 구조, 적시에 혈액량 보충, 드라마의 스트레스 반응 감소, 미세 순환 개선 및 혈압 회복, 추가 악화로 인한 충격 방지 및 안전으로 전환 할 수 있습니다.

미세 순환 혼잡 기간 :

주기적 허혈성 쇼크 기간에, 구조가 조기에 이루어지지 않고 미세 순환이 개선되면, 국소 혈관 활성 물질 (히스타민, 키닌, 젖산염, 아데노신 등)은 지속적이고 심한 저산소증에 의해 야기 될 수 있습니다. 증가, 후방 미세 동맥 및 모세관 괄약근 이완, 미세 순환 용량 확장, 혼잡, 충격 미세 순환 혼잡으로의 발전,이 기간의 미세 순환 변화의 특성은 다음과 같습니다.

1 소동맥과 모세 혈관 괄약근 이완 (국소 산증, 카테콜라민에 대한 반응성 감소)으로 인해 모세관이 크게 열리고 일부는 불규칙한 측면 낭성 확장 (마이크로 혈액 풀 형성)이되어 미세 순환량이 증가합니다. ;

2 개의 venule과 venule은 국소 적 산증에 더 견딜 수 있으며, catecholamine은 여전히 ​​수축을 유발할 수 있으며 (히스타민은 간, 폐 등의 venule과 venule을 수축시킬 수 있음), 모세 혈관 저항이 증가하여 미세 순환 느린 혈류;

3 개의 미세 혈관 벽 투과성 증가, 혈장 oo 거림, 정체 된 혈류;

4 혈액 농도, 증가 된 헤마토크릿, 적혈구 응집, 백혈구 충격, 혈소판 부착 및 응집 및 혈액 유동 학의 다른 변화로 인해 미세 순환 혈류를 느리게하거나 심지어 멈추게 할 수 있습니다.

5 미세 순환 혼잡, 증가 된 압력, 미세 순환에 들어가는 동맥혈이 적습니다 (작은 동맥과 동맥은 교감 신경으로 인해 수축 상태에 있음), 미세 순환에 많은 양의 혈액 증착, 심장으로의 혈액의 양, 심 박출량을 더욱 줄이고 충격 발생을 증가시킵니다.

허혈성 저산소증 동안 미세 순환의 메커니즘 변화

위의 미세 순환 변화로 인해 미세 순환에 많은 양의 혈액이 축적 되더라도 동맥혈 관류 흐름이 더 줄어들고 정맥의 복귀 흐름과 심장 출력이 더 많기 때문에 창자와 특히 입과 손가락 끝으로 인해 환자의 피부색이 점차 창백 해집니다. 환자의 정맥이 줄어들고 충진이 느려졌으며 동맥압이 현저히 감소하고 맥압이 작았으며 맥박이 좋았으며 혈액 공급 부족으로 인해 심장과 뇌가 줄어들었고 ATP 생성이 감소했지만 심장 수축이 약해졌지만 (심장 음이 낮음) 표현이 무관심하거나 의식적이었습니다. 충격의 중요한 상태 인 불분명하고 심한 심장, 신장, 폐 기능 장애는 즉시 구출, 재수 화, 작은 혈관 완화, 산소 공급, 올바른 산증, 미세 순환을 깨끗하게하고 유포 된 혈관을 예방해야합니다. 내부 응고.

미세 순환 응고 기간 :

미세 순환 출혈 단계에서 미세 순환 응고 단계로의 발달은 충격의 악화를 나타내는 것으로, 미세 순환 혼잡을 기반으로 미세 순환 (특히 모세관 정맥, 정맥, 정맥)에 섬유가 존재하는 것이 특징입니다. 단백질 혈전증, 종종 국소 또는 확산 성 출혈; 중증 저산소증으로 인한 조직 세포 퇴행 및 괴사.

파종 성 혈관 내 응고는 충격과 밀접한 관련이 있으며, 파종 성 혈관 내 응고에 의한 병리학 적 변화와 그것이 충격 또는 충격의 악화를 유발하는 방법은 파종 성 혈관 내 응고에 관한 장에서 논의되었습니다. 여기, 충격이 어떻게 혈관 내 응고를 일으키는 지 간략하게 요약합니다.

1. 스트레스 반응은 혈액 응고 성을 증가시켜 충격 원인 (예 : 외상, 화상, 출혈 등)을 유발하며 충격 자체는 스트레스, 교감 자극 및 뇌하수체 부신을 유발할 수있는 강력한 자극입니다 피질 활동 향상, 혈소판 증가 및 응고 인자 증가, 혈소판 부착 및 응집 향상, 혈액 응고에 필요한 재료 기반 제공.

2, 응고 인자의 방출 및 활성화, 및 충격의 일부 원인 (예 : 외상, 화상 등)은 응고 인자 자체를 방출 및 활성화 할 수 있습니다. 예를 들어 손상된 조직은 다량의 조직 트롬 보 플라 스틴을 방출하고 외인성 시작 성적 응고 과정; 대 면적 화상은 많은 적혈구를 파괴하고, 적혈구 막의 인지질과 적혈구는 방출 된 ADP를 파괴하여 혈액 응고 과정을 촉진합니다.

3, 미세 순환 장애, 조직 저산소증, 국소 히스타민, 키닌, 젖산 등은 모세 혈관 확장 및 혼잡, 증가 된 침투성, 느린 혈류, 증가 된 적혈구 점도를 유발합니다. 혈전증에 도움이되는 반면 모세 혈관 내피 세포에 손상을 입히고 젤라틴을 노출시키고 XII 인자를 활성화시키고 혈소판 부착 및 응집을 유발합니다.

4. 저산소증은 단 핵식 작용 계의 기능을 감소 시켰으며, 트롬빈 ​​효소, 트롬빈 ​​및 피브린을 제 시간에 제거 할 수 없었으며, 결과적으로 상기 혈관 내 응고가 발생 하였다.

파종 성 혈관 내 응고가 발생하면 미세 순환 장애가 더 심해지고 다음과 같은 이유로 충격 상태가 악화됩니다.

1 광범위한 미세 혈관 폐쇄는 미세 순환 장애를 추가로 악화시켜 혈액 순환량을 추가로 감소시킨다;

2 응고 물질 소비, 섬유소 분해의 2 차 활성화 및 기타 요인으로 출혈이 발생하여 혈액량을 줄입니다.

3 수용성 피브린 다량 체 및 이들의 절단 산물은 단핵 식세포 시스템을 차단하여 장으로부터의 내 독소가 충분히 제거되는 것을 방지 할 수있다.

파종 성 혈관 내 응고가 발생하고 미세 순환의 악화가 증가함에 따라, 전신 저산소증 및 산증은 혈압 감소로 인한 전신 미세 순환 관류의 심각한 결핍으로 인해 더욱 심각해질 것입니다; 심한 산증 세포의 리소좀 막을 파열하고, 리소좀 효소 (단백 분해 효소 등)와 특정 충격 드라이버 (내 독소 등)를 방출하여 세포에 심각하거나 돌이킬 수없는 손상을 일으킬 수 있습니다. 심장과 뇌를 포함한 중요한 기관의 기능적 대사 장애도 더 심각하여 (상세하게) 치료에 큰 어려움을 유발 하므로이 기간은 내화 충격 기간이라고도합니다.

예방

출혈성 쇼크 예방

1. 감염을 적극적으로 예방하십시오.

2, 적시에 지혈, 진통제, 열 보존 등과 같은 외상의 현장 치료의 좋은 일을하십시오.

3, 혈액 손실 또는 과도한 체액 손실 (구토, 설사, 객혈, 위장관 출혈, 땀이 많이 나는 등)이있는 환자는 즉시 혈액을 보충하거나 수혈해야합니다.

복잡

출혈성 쇼크 합병증 합병증 혈전증 급성 신부전 대뇌 혈전증 장애

외상성 쇼크와 마찬가지로 출혈성 쇼크는 DIC (확장 혈관 내 응고)에 의해 복잡해지며 심한 경우 사망에이를 수 있으므로, 쇼크 환자는 제 시간에 구조해야합니다.

파종 성 혈관 내 응고 (DIC)는 다양한 병원성 인자 하에서 모세 혈관, 세동맥 및 정맥의 독립적 인 질환, 광범위한 피브린 침착 및 혈소판이 아닌 증후군이다. 응집, 광범위한 미세 혈전 형성으로 순환 기능 및 기타 내장 기능 장애, 소모성 응고 병증, 이차 섬유소 용해, 충격, 출혈, 색전증, 용혈 및 기타 임상 증상으로 이어집니다. 제세, 응고 성 응고 병증은 최근 구성 적 혈전 성 출혈성 질환으로 여겨지지만 가장 널리 사용되는 것은 여전히 ​​혈관 내 응고입니다. 빠르고 빠른 발달 일반적인 임상 증상은 다음과 같습니다.

1, 출혈 : 빛은 피부에 약간의 출혈 포인트 만있을 수 있으며, 심한 경우 피부, 점막 적혈구 증 또는 혈종, 일반적으로 큰 피부 적혈구 증, 내장 출혈, 상처 부위의 출혈에서 볼 수 있습니다.

2, 혈전증 관련 성능 :

(1) 피부 혈전 색전증 : 가장 흔한 손가락 끝, 발가락, 코, 귀의 피부 결점, 피부 플라크 출혈성 괴사, 건성 괴사.

(2) 신장 혈전증 : oliguria, anuria, azotemia 및 기타 급성 신부전이 가장 흔한 증상입니다.

(3) 폐 혈전증 : 호흡 곤란, 자반, 조혈, 심각한 급성 폐 기능 부전이 발생할 수 있습니다.

(4) 위장관 혈전증 : 위장관 출혈, 구역, 구토 및 복통.

(5) 뇌 혈전증 : 과민성, 무기력, 의식 장애, 혼수, 경련, 뇌신경 마비 및 사지 마비.

3, 충격 : 여드름 오한, 타박상, oliguria 및 혈압 감소, 혈관 내피 손상으로 인한 DIC가 더 일반적입니다.

4, 용혈 : 미세 혈관 질환, 기계적 손상, 변형 및 파열 및 용혈을 통한 적혈구로 인해 임상 적으로 황달, 빈혈, 헤모글로빈이있을 수 있습니다.

5, 일차 질환의 증상.

징후

출혈성 쇼크 증상 일반적인 증상 혈액에 집중된 폐 쐐기 압 (P ...

보상 기능 이외의 용량이 부족하면 종합적인 충격 증상이 나타납니다.

심장에서 나오는 혈액이 감소하고 주변 혈관이 수축 되더라도 혈압은 여전히 ​​떨어집니다. 조직 관류 감소, 혐기성 대사 촉진, 젖산 및 대사성 산증 증가. 혈류의 재분배로 뇌와 심장 공급이 유지됩니다. 혈관의 추가 수축은 세포 손상을 일으킬 수 있습니다. 혈관 내피 세포의 손상으로 체액과 단백질이 손실되어 저 혈량 증이 악화됩니다. 여러 장기 장애가 결국 발생합니다. 장 점막은 출혈성 쇼크로 인한 장에서 유래 한 항체의 방어에 손상을 입히고 폐렴 및 기타 전염성 합병증의 중요한 병인이 될 수 있습니다. 치사량의 혈액 손실은 내 독소에 대한 공격을 교차 허용 할 수 있습니다. 치명적인 혈액 손실은 치명적인 내 독소 도전으로부터 보호 할 수 있습니다.

확인

출혈성 쇼크 테스트

이 질병의 검사는 주로 신체 검사와 실험 검사에 달려 있습니다.

1, 신체 검사

환자의 상세한 병력 및 엄격한 신체 검사, 일반적인 혈관 함량 부족 및 부신 에너지의 보상 반응이 이러한 지표에 의해 반영됩니다.

2, 실험 검사

혈액 검사 후 단시간에 체액의 움직임이 눈에 띄지 않기 때문에 체력 검사와는 달리 실험 검사는 혈액 검사 지표를 통해 반영하기 어려우며 혈액 손실 과정이 약간 길면 체액의 움직임이 서서히 증가하여 혈액이 나타납니다. 혈액 손실 과정이 길어질수록 혈액 손실량이 더 커지고 특히 유리수의 손실이 점차 증가하며 혈청 나트륨이 증가하므로 농도는 헤모글로빈 증가, 헤마토크릿 증가, 요소 질소 대 크레아티닌 비율 증가로 나타납니다. 혈액 손실의 정확한 추정치는 실험실 혈액 검사를 기반으로합니다.

진단

출혈성 쇼크 진단 및 진단

많은 경우 출혈을 진단하는 것이 그리 어렵지 않습니다. 병력과 신체적 징후는 혈관 내용의 부족과 부신 에너지의 보상 반응을 반영 할 수 있습니다. 그러나 실험 테스트는 전적으로 사실이 아닙니다. 급성 혈액 손실 후 짧은 시간에 체액 이동이 그다지 명확하지 않기 때문에 혈액 검사 지표를 통해 반영하기가 어렵습니다. 혈액 손실 과정이 약간 길어지고 체액 운동이 점차 증가하면 혈액이 농축되어 헤모글로빈이 증가하고 헤마토크릿이 증가하며 요소 질소 대 크레아티닌의 비율이 증가합니다. 혈액 손실 과정이 길면 혈액 손실량이 많으며 특히 유리수 손실이 점차 증가하고 혈청 나트륨도 증가합니다. 요컨대, 쇼크에서의 혈액 손실량은 완전히 추정되어야하고, 임상 적으로 충분하지 않은 것으로 추정된다.

혈액 손실이 커서 심각한 체적 충격을 유발하고 임상의 실제 및 규칙적인 변화를 파악하기 어려운 경우, 특히 재수 화 요법이 긍정적 인 효과를 나타 내기 어려운 경우 중앙 정맥 카테터 또는 폐 동맥을 배치 할 수있는 것으로 간주해야합니다. 침습성 혈역학 적 모니터링을위한 카테터. 중앙 정맥압 (CVP) 및 폐 웨지 압력 (PCWP)은 중앙 압력계에 의해 감소되고, 심 박출량은 감소되고, 정맥 산소 포화도 (SVO2)는 감소되었으며, 전신 혈관 저항은 증가 하였다.