병리학 적 증상

소개

소개

소아에서 울혈 성 심부전이있는 신생아는 종종 무기력, 무관심, 피로, 우유 거부 또는 구토와 같은 수백 가지의 특정 증상을 나타냅니다. 울혈 성 심부전은 심장 기능 장애로 인한 것이지만, 심 박출량은 보상 능력을 발휘 한 후 휴식 또는 활동의 전신 대사 요구를 충족시킬 수 없지만 혈액은 신체의 관련 부위에 축적됩니다. 시리즈의 임상 징후 및 증상은 일반적인 임상 증후군입니다. 울혈 성 심부전의 빠른 발병에 따르면 급성 울혈 성 심부전과 만성 울혈 성 심부전으로 나눌 수 있습니다. 좌심실의 순서에 따라 좌심실 부전과 우심실 부전으로 나눌 수 있습니다. 심장 마비에 따른 혈역학 변화는 낮은 심 박출량과 높은 심 박출량 심부전으로 나눌 수 있습니다. 중증 빈혈 또는 동정맥 누공과 같은 후자는 심장 기능이 크게 감소하지 않더라도 심장 출력이 정상적이거나 그에 따라 증가하며 요구를 충족시키지 못하고 심부전이 발생합니다. 임상 적으로 울혈 성 심부전을 동반 한 만성 저심 박출량이 더 흔합니다.

병원균

원인

1. 울혈 성 심부전 중 혈역학의 변화 정상적인 상황에서는 심실의 기능이 크게 변하고 휴식 상태의 심 박출량과 심실의 운동은 기본 수준에 있으며 신체 활동의 정도에 따라 신체의 산소가 증가해야합니다. 다양한 수준의 혈액 공급 요구.

(1) 심장 기능 또는 심장 출력의 조절 : 주로 다음 5 가지 기본 요소와 관련이 있습니다.

1) 예압 (Preload) : 체적 부하 (volume load)라고도하며, 수축하기 전에 심장이받는 부하를 말하며, 이는 심장이 돌아 오는 심장의 혈액량 또는 심실 말기 이완기 말기의 끝과 그에 의해 발생하는 압력에 해당합니다. Frank-Starling의 법칙에 따르면, 심실 확장기 혈압 및 압력이 증가함에 따라 특정 한계 내에서 심장 출력도 증가합니다. 심실 말기 이완기 부피는 순환 혈액량, 정맥 복귀 혈액량 및 심실 순응과 관련이 있습니다. 예압은 심실 이완기 압력으로 표현 될 수 있습니다.

2) 후 부하 : 압력 부하라고도하며, 심실이 수축을 시작한 후 견디는 부하를 나타냅니다. 심실 배출시 수축기 혈압 또는 대 동맥압으로 표현할 수 있습니다. 그것은 주로 주변 순환의 저항에 의해 결정되며, 주로 작은 동맥의 이완 및 수축 정도에 의해 결정됩니다. 다음 공식에 따르면

심 박출량 (혈압 / 말초 순환 저항)

혈압이 일정하면 말초 저항이 증가하면 심장 출력이 감소합니다. 반대로 혈관 확장제의 작용으로 말초 순환 저항이 감소하고 이에 따라 심장 출력이 증가합니다.

3) 심근 수축성 : 심장의 전방 및 후방 부하와 관련이없고 심근 세포의 Ca ++ 이온 농도, 수축성 단백질 및 에너지의 전환과 관련된 심실 수축 능력을 나타냅니다. 동정적 규제에 주로 영향을받습니다.

4) 심박수 : 심 박출량 (L / 분) = 뇌졸중 량 (L / 시간) × 심박수. 특정 범위 내에서 심박수가 증가하고 심 박출량이 증가합니다. 그러나 심박수가 증가함에 따라 심실 이완기 단계가 단축됩니다. 심박수가 150 비트 / 분을 초과하면, 심실 이완기 위상이 너무 짧고, 충전량이 너무 적고, 심박수가 감소하며, 심장 출력이 감소합니다. 심박수는 상당히 느리고 40 비트 / 분 미만이지만 심박수가 증가하더라도 심장 출력이 감소합니다.

5) 심실 수축 조정 : 심실 수축 동안 벽 운동 조정은 정상적인 심장 출력을 유지하는 데 중요한 요소 중 하나입니다. 심근 허혈 및 심근 경색에서 국소 심근 운동이 약화되거나 사라질 수 있으며 운동이 비동기 적이거나 모순 운동을 형성하여 심실 수축이 조정되지 않아 심 박출량이 감소 할 수 있습니다.

이러한 세 가지 요소 중 처음 세 가지의 규제가 더 중요합니다. 심실 수축의 감소가 심부전의 주요 원인이지만, 이완기 기능 장애가 심부전을 유발하는 경우는 드물지 않으며,이를 심각하게 고려해야합니다.

(2) 심부전 중 혈역학 적 변수의 변화 :

1) 심박수 : 심 박출량은 체 표면적으로 계산됩니다. 어린이의 정상적인 가치는 3.5 ~ 5.5L / (분? m2)이며 심부전이 감소합니다.

2) 혈압 : 심부전에서 심박수가 감소하고 반사 교감 신경이 말초 저항을 증가시키고 혈압이 정상을 유지할 수 있습니다.

3) 중앙 정맥압 : 정상 값 0.59 ~ 1.18kPa (6 ~ 12cmH2O). 오른쪽 심부전에서 1.18 kPa 이상의 심실 확장기 혈압을 나타냅니다.

4) 폐 모세관 쐐기 압력 : 정상 값은 0.8 ~ 1.6 kPa (6 ~ 12 mmHg)입니다. 좌심실 이완기 혈압을 반영하는 것은 좌 심부전에서 가장 초기의 혈역학 적 변화입니다. 온도가 2.0 ~ 2.67kPa (15 ~ 20mmHg)이면 심장이 가장 잘 채워지고 심장 출력이 최대로 증가합니다 .2.67kPa (20mmHg)를 초과하면 폐 혈구 정체와 좌 심부전이 발생합니다.

2. 울혈 성 심부전의 생화학 적 변화 심장과 에너지는 맥동 과정에서 소비됩니다. 심근의 수축 및 이완은 심근의 기저핵에 함유 된 수축성 단백질과 칼슘 이온의 참여와의 상호 작용에 의해 발생합니다. 육종에 함유 된 수축 단백질은 칼슘 이온의 상호 작용에 의해 생성됩니다. 육종에는 수축성 단백질 인 미오신과 액틴이 포함되어 있으며, 가로 교량과 ATP가있는 두 개의 조절 단백질 인 트로포 마이신과 트로포 닌이 있습니다. ATP의 분해를 촉매하는 효소 활성. 근 섬유질 단백질은 미세한 필라멘트로 존재하고, 자체적으로 수축하는 능력이없고, ATPase 활성이 없으며, 헝 차오와 반응 할 수있는 수용체 부위를 갖는다. Myosin과 myofibrillin은 십자형으로 배열되어 있습니다. tropism의 tropism 사이의 심근 이완 동안 myofibrillar의 수용체 부위에 myosin cross-bridge의 결합이 차단됩니다. Ca ++가 sarcoplasm의 특정 농도에 도달하면 Ca ++는 sarcoplasm에서 gonadotropin으로 방출되고 tropomin과 결합하여 Ca ++-nein protein-pro-myosin complex를 형성하므로 tropin 수축이 팽팽 해지고 근육 섬유가 만들어집니다. 단백질의 수용체 부위는 근육 섬유소 복합체를 형성하기 위해 근육 내 섬유소 복합체를 형성하기 위해 근육 내 섬유소 복합체를 형성하기 위해 근육 내 피브린 복합체를 노출 시키며,이 때, 마이 오신상의 ATPase가 활성화되어 ATP가 분해되어 에너지를 제공하고 심근 수축을 유발한다. Ca ++-고니 민-프로-미오신 복합체가 많을수록 심근 수축성이 커진다.

심부전에서는 심근 섬유의 칼슘 대사가 비정상적이지만 세포에 많은 양의 칼슘이 존재하지만, 많은 양의 Ca ++가 미토콘드리아로 전달되고, 칼슘 ++은 유육종에서 감소하며, 심부전은 심하며, 심부전은 더 심하며, 미토콘드리아의 Ca ++ 함량은 더 높습니다. Ca ++과 결합 된 미토콘드리아의 친화력은 유 세포질 그물의 그것보다 더 강하기 때문에, 세포가 여기 될 때 Ca ++의 방출 속도가 느려지고 감소되며, 심근 탈분극 동안 수축성 단백질을 공급하는 Ca ++는 현저하게 감소되고 심근 수축이 억제된다.

심부전에서 심근에서 ATPase의 활성이 감소하여 화학 에너지의 변환에 영향을 미쳐 ATP의 분해 및 에너지 생성을 제한하고 반응 속도를 느리게하여 심근 수축에 영향을 미칩니다. 심근 카테콜아민의 고갈, ATP의 cAMP 로의 전환이 불충분하고, cAMP는 痈 AMP를 감소시키고, Ca ++의 방출을 억제하며, 심근 수축을 억제 할 수있다.

3. 울혈 성 심부전의 보상 메커니즘 심부전의 다양한 보상 메커니즘은 심 박출량을 조절하기 위해 심장의 전방 및 후방 나트륨 및 심근 수축성을 직간접 적으로 변경하는 것입니다. 궁극적 인 목표는 심 박출량을 만드는 것입니다. 큰 휴식 상태에서 정상 수준을 유지하거나 접근 할 수 있습니다. 어느 정도까지는 심부전 혈역학에 도움이 될 수 있지만 과도한 보상은 해 롭습니다. 심부전의 주요 보상 메커니즘은 다음과 같습니다.

(1) 심실 확대 : 심근 침범 후, 압력 부하가 증가한 경우, 심실 팽창은 뇌졸중 체적의 초기 보상 메커니즘을 유지하는 것입니다. 프랭크-스타 링 원리에 따르면, 특정 한계 내에서 이완기 체적은 크게, 심장 근육의 수축이 클수록 뇌졸중 부피가 증가하여 심장 출력과 혈류 사이의 균형을 유지합니다. 그러나,이 보상 메커니즘의 역할은 제한적이며, 이완기 양이 크게 증가하면 뇌졸중 양이 줄어 듭니다.

(2) 심실 비대 : 심근 수축의 단위를 증가시켜 심근의 수축성을 증가시켜 뇌졸중의 양을 증가시킵니다. 그러나, 비대 심근 혈액 공급이 그에 따라 감소 될 수 있고, 경우에 따라 유출 관을 방해하여 심장 기능 장애를 악화시킬 수 있기 때문에, 심장 비대 자체가 심부전의 요인 중 하나 일 수있다.

(3) 신경 체액 조절 : 심부전의 주요 보상 과정입니다. 교감 신경계, 레닌-안지오텐신-알도스테론 계, 테나 및 바소프레신의 활성화가 발생할 수 있습니다.

1) 교감 신경계 : 교감 신경계 흥분은 심 박출량의 감소로 인해 반사적으로 발생할 수 있습니다. 심부전 환자의 심장에있는 노르 에피네프린의 농도는 정상인에 비해 2 ~ 3 배 증가 할 수 있으며, 소변에있는 노르 에피네프린의 수준은 일반인에 비해 상당히 높으며 혈액에있는 노르 에피네프린의 농도가 증가합니다. 심장 기능, 폐 모세관 쐐기 압력 및 심장 지수는 직접 관련이 있습니다. 교감 자극은 심박수를 증가시키고, 심근 수축 및 말초 혈관 수축을 강화시켜 심 박출량의 증가와 심 박출량 증가로 이어져 심부전의 혈역학 적 이상을 부분적으로 보상 할 수 있습니다. 그러나, 교감 톤의 지속적이고 과도한 증가는 심장 β1 수용체-매개 아데 닐 레이트 시클 라제 활성을 감소시키고, 심근 수축에 영향을 미치며, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템을 활성화시켜 레닌을 만들 수 있습니다. 안지오텐신 II 수치가 상승합니다.

2) 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 : 심부전의 주요 신경 체액 조절 과정. 점액 사구체 장치에서 심부전 및 β1 작용제의 자극 동안 신장 혈액 관류 감소는 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성화를위한 주요 메커니즘이지만, 저염식이 및 이뇨는 심부전에서 낮은 나트륨을 유발합니다 시스템을 활성화하는 이유이기도합니다. 심장 마비 환자에서 혈장 레닌 활성, 안지오텐신 II 및 알도 스테롤 수치가 상승했습니다. 안지오텐신 II는 노르 에피네프린보다 말초 혈관 수축을 40 배 이상 증가 시켰습니다. 또한, 안지오텐신 II는 또한 부신에서 알도스테론의 생성 및 방출을 촉진하여 나트륨 보유를 유발합니다. 이 시스템은 전환 효소의 작용에 의해 브라 디 키닌의 불 활성화를 활성화시키고, 프로스타글란딘 E의 농도를 낮추고 혈관 확장을 방해 할 수있다. 이러한 변화는 심부전 혈역학 과정의 일부를 보완 할 수 있지만, 과도하게 심부전 및 후부 심장 및 체액 장애를 악화시킬 수 있습니다. 최근, 트랜스퍼 라제 억제제의 적용은 상기 언급 된 과도한 보상을 억제하고 심부전의 병리 생리 학적 변화를 양성 사이클로 전환시킬 수 있으므로, 심부전 치료에 널리 사용되어왔다.

3) 심방 나트륨 이뇨 펩타이드 : 심방 펩타이드라고도하며, 최근에 발견 된 중요한 유형의 심장 내분비 호르몬으로 심방 근육 세포에 의해 합성되어 심방 근육의 특수 입자에 저장됩니다. 그것은 신장 및 혈관 평활근과 같은 표적 기관에 작용하고, 이뇨제를 생성하고, 나트륨을 방출하며, 혈관을 확장시키고, 레닌 및 알도스테론을 억제합니다. 건강한 소아에서 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 수준은 생후 2-4 일 후에 129-356 pg / ml (평균 227 pg / ml)였으며, 이는 평균 47 pg / ml로 다른 연령대 2-109 pg / ml보다 유의하게 높았습니다. 출생 후 순환 변화, 폐 혈관 저항 감소, 폐 혈류 증가 및 혈관 저항 증가의 결과로, 이러한 변화는 심방 압력 및 부피의 증가와 관련 될 수 있으며, 이에 의해 심방 벽으로부터 심방 나트륨 이뇨 방출을 자극한다. 선천성 심장 및 폐 질환 환자의 심방 나트륨 이뇨 펩티드는 대조군보다 2-10 배 더 높습니다. 심방 나트륨 이뇨 방출을 촉진하는 요인은 다음과 같습니다 : 1 심부전으로 인해 좌심방 및 심방 심방 압이 증가합니다 .2 심부전으로 인해 세포 외액이 증가하여 심방이 증가합니다. 관찰 결과 말초 혈액에서 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 농도는 심부전의 중증도와 양의 상관 관계가 있으며, 상태는 심방 나트륨 이뇨 펩티드를 개선시켰다. 따라서, 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 결정은 심부전의 정도 및 치료 효과를 결정할 수있다. 그러나, 장기간의 심부전 환자에서, 장기간의 병이있는 환자는 심방 나트륨 이뇨 펩티드가 더 낮으며, 이는 장기 과분비로 인한 고갈과 관련 될 수있다.

심부전 중 심방 나트륨 이뇨 펩티드 분비가 증가하여 혈관 확장, 나트륨 배설 및 이뇨, 레닌-안지오텐신-알도 스테롤 시스템의 항산화가 국가적 역할을하며 악의적 인 심부전의 진행을 억제하는 데 유리합니다. 그러나, 내인성 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 증가는 비교적 약하고 일반적으로 활성화 된 교감 신경계 및 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 강력한 역할을 방해하기에는 불충분하다. 또 다른 이유는 심부전에서 신장과 같은 국소 심방 나트륨 이뇨 수용체의 감수성이 감소하기 때문에 심부전 환자의 말초 혈액에서 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 수준은 크게 증가하지만 일반적으로 나트륨, 이뇨 및 혈관 확장 효과가없는 것으로 보입니다. . 최근에, 합성 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 정맥 내 주입이 심부전을 치료하는데 사용되었으며, 심박수, 우심방 압력, 폐 모세관 쐐기 압력 및 말초 혈관 저항이 현저하게 감소되었으며, 심장 지수, 일 및 혈액의 뇌졸중 지수 및 혈액 알도스테론과 노르 에피네프린이 감소했습니다. 심부전을 치료하는 새로운 방법을 피하는 것이 가능합니다.

4) 바소프레신 ​​: 시상 하부에서 합성되어, 뇌하수체 후부에 저장되며, 종종 혈액 순환에서 소량 방출됩니다. Vasopressin은 항 이뇨 효과가있어 물의 재 흡수를 증가시킬 수 있으므로 항 우레아라고도합니다. 심부전 환자의 혈액 바소프레신은 정상보다 1 배 높을 수 있으며 바소프레신 ​​상승의 메커니즘은 여전히 ​​불분명합니다. 바소프레신의 분비 증가는 세포 외액 보유, 감소 된 자유 수 배출, 저 나트륨 혈증을 유발할 수 있으며 외부 말초 혈관을 수축시킬 수 있습니다. 위의 효과는 심부전 증상을 증가시킬 수 있습니다.

(4) 적혈구의 변화 : 심부전 아동의 적혈구에서 2,3- 디포 스포 글리세 레이트의 농도가 증가하여 적혈구가 조직 될 때 조직으로 더 많은 산소를 방출하는 데 도움이됩니다.

울혈 성 심부전의 증상 부분은 위의 보상 메커니즘으로 인한 부작용과 관련이 있습니다. 심실 확장과 관련된 이완 기말 기압의 증가는 심방 압력 및 폐 혼잡을 증가시킵니다. 증가 된 교감 신경은 동정맥 수축, 혈류 재분배, 촉진 및 발한 증가를 나타냅니다. 신체의 대부분의 조직과 기관에서 작은 동맥이 수축함에 따라 말초 혈관 저항이 증가하여 심장의 후 부하가 악화됩니다. 체액 보유는 부종을 악화시킬 수 있습니다. 심실 비대는 심근의 산소 소비를 증가 시키며, 이는 혈액 공급의 상대적 부족에 의해 대응됩니다.

심부전에서 신체의 조직과 기관의 관류가 감소하고 폐의 혈액 정체로 인해 조직이 무산소 상태가되고 대사 산물의 클리어런스가 영향을 받아 산혈 및 저산소 혈증이 발생합니다. 따라서, 심근 세포의 수축성이 억제된다. 또한, 인슐린 분비가 부족한 섬 허혈은 에너지 원으로서 포도당의 심근 사용을 유발하고 심근 기능이 추가로 억제된다. 심부전 아동의 생화학 적 변화는 상당히 중요하며, 대부분 호흡기 및 / 또는 대사성 산증이 있으며, 혈액 나트륨, 혈액 염소가 낮습니다.

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관련 검사

심전도 흉부 CT 검사

심부전의 징후는 주로 심장 보상 기능 장애, 교감 자극, 정맥 시스템 혼잡, 증가 된 혈액량 및 나트륨 및 수분 보유에 기인합니다. 연령, 병인학 및 혈역학 적 변화의 차이로 인해 임상 특징은 어린이의 연령대에 따라 다릅니다.

1. 영아와 어린 아이들은 종종 무기력, 냉담, 피로, 우유 거부 또는 구토와 같은 증상을 나타냅니다. 영유아의 심부전 증상은 종종 비정형 적이며 일반적으로 발병이 더 시급하며 질병이 빠르게 진행됩니다. 급성 심근염 및 심장 골막 섬유종은 심부전이 발생할 때 종종 갑작스런 발병입니다. 아이는 갑자기 몇 분 또는 몇 시간 내에 호흡 곤란을 겪을 수 있습니다. 흡입시, 흉골과 갈비뼈가 삐걱 거리며 호흡이 급격히 증가하며, 종종 분당 60 회를 초과하거나 심지어 100 배 이상으로 증가합니다. 동시에 구토, 과민성, 과도한 발한, 창백하거나 타박상, 사지, 빠른 맥박 및 약점, 빈맥, 급속도, 건조한 폐 및 급성 울혈 성 심부전. 중격 결손과 같은 선천성 심혈관 기형은 주로 만성 울혈 성 심부전이며, 발병이 약간 느리다. 주요 증상은 먹이기 어려움입니다. 가래가 소량 인 어린이는 호흡 곤란, 피로 및 식사 거부 및 체중 증가가 없습니다. 자극적이고 땀이 나고 기꺼이 어른의 어깨를 기꺼이 들고 의지합니다 (이것은 아기가 숨을 쉬는 호흡의 성능입니다), 조용한 경우 호흡 곤란, 기침에 흔함, 약하게 울고있는 아이들, 때로는 동맥이 확장되어 폐 동맥 압박이 남음 후두 신경이 재발하여 발생합니다. 심장 전 부위가 두드러지고, 정점이 뛰고 심장이 확장됩니다. 간 비대 비대는 가장자리가 둔하고 부드럽습니다. 폐에는 종종 젖지 않거나 천명음 만 있습니다. 경정맥 침착과 부종은 분명하지 않으며 부종의 정도는 체중 증가를 관찰하여 판단 할 수 있습니다.

2. 심부전이있는 노인의 증상은 성인의 증상과 유사하며 발병이 느립니다. 왼쪽 및 오른쪽 심부전은 다음과 같습니다.

(1) 왼쪽 심부전 : 류마티스 승모판 막 질환 및 고혈압 심장병 등에서 나타날 수 있으며, 주요 증상은 급성 또는 만성 폐 혼잡에 의해 발생합니다. 임상 증상에는 다음이 포함됩니다 : 1 호흡 곤란 : 종종 가장 초기 증상, 가벼운 시작, 활동 후에 만, 아동의 활동은 제한적이며, 피로하기 쉬우 며, 마지막으로 휴식을 취하면서 빠르고 얕게 호흡합니다. 호흡 곤란의 주요 원인은 폐로 인한 호흡기 센터의 자극 증가입니다. 누워있을 때 호흡 곤란이 심해 져서 앉는 것을 좋아하고 앉는 호흡 현상을 보여줍니다. 중력으로 인해 앉은 자세에서하지와 복부에 혈액이 축적되어 오른쪽 심실로 돌아 오는 혈액량이 줄어들어 완화 될 수 있습니다. 폐가 정체되고 시트가 내려 가면 다이어프램이 내려 가고 흉강이 확장되기 쉽습니다. 밤에는 발작성 호흡 곤란이 아이들에서 드물다. 2 기침 : 만성적 인 기침으로 인한 폐 혼잡, 기관지 점막 혼잡으로 인해. 3 객혈 : 폐 혈관을 통한 혈액 산소화가 완료되지 않도록 출혈. 폐 혈관 기능 부전을 통한 혈액 산소화로 인한 폐 혼잡으로 인해 일반적으로 더 무거운 청색증. 5 폐에 천명음 또는 습한 살이있을 수 있습니다. 6 급성 폐부종 : 급성 좌 심부전으로 인해 폐 혼잡이 심해지고 체액이 모세 혈관 밖으로 흘러 나와 폐포에 축적됩니다. 아이는 호흡 곤란, 앉은 호흡, 창백한 피부 또는 흠, 갈라진 입술, 갑자기 심박수가 떨어 지므로 사지가 차갑고 맥박이 빠르고 약하거나 만질 수 없으며 때로는 맥박이 교대로 나타납니다. 즉, 맥박이 강하고 약합니다. 혈압이 떨어지고 빈맥이 자주 질식하며 폐에 천명음과 습한 뾰루지가 있으며, 어린이는 기침과 객담이 빈번하며 심한 경우 입과 콧 구멍에서 많은 양의 피가 쏟아집니다.

(2) 오른쪽 심부전 : 왼쪽 심부전, 왼쪽 심부전, 폐 울혈, 폐압 증가, 오른쪽 심실 수축기 부하 증가, 폐 고혈압을 동반 한 선천성 심혈관 기형은 종종 오른쪽 심부전으로 발생합니다. 우 심부전의 증상은 주로 전신성 충혈에 의해 발생하며, 임상 증상은 다음과 같습니다 : 1 부종 : 뇌하수체 신체에 나타나기 시작하는 심각한 두 가지 원인이 있습니다 : 하나는 나트륨의 증가와 신장의 흡수가 없기 때문에 세포 외액 증가; 하나는 모세 혈관 및 림프관의 역류보다 조직으로의 전신 정맥 압력, 모세관 물 침투의 증가입니다. 2 간 확대는 종종 통증을 동반합니다 : 급성 심부전, 복통 및 간 압통, 간 무딘 가장자리, 간 부종 전에 간이 나타날 수 있으며, 이는 오른쪽 심부전의 초기 증상 중 하나입니다. 만성 심부전, 장기 간 및 혈액 정체는 황달이 발생할 수 있습니다. 3 경정맥 engorgement : 앉아있을 때 경정맥 engorgement, 간을 손으로 눌렀을 때 더 분명합니다 (간장 역류 표시). 위장관 출혈로 인한 식욕 상실, 메스꺼움, 구토. 신장 혈액 정체로 인해 소변이 적고 단백뇨가 적고 적혈구 수가 적습니다.

3. 심장 기능 상태의 평가 일반적으로 심부전의 초기 단계는 좌심실 또는 우 심부전 일 수 있으며,이 질환의 발병은 전체 심부전으로 특징 지어지며, 임상 증상은 심부전에서 더 흔합니다. 심장 환자의 심장 기능 상태는 일반적으로 환자의 병력, 임상 증상 및 노동 내구성에 따라 네 가지 수준으로 나뉩니다.

등급 I : 심장병, 무증상, 제한되지 않은 활동 및 심장 기능 보상 징후.

레벨 II : 활동이 많을 때 증상이 발생하고 활동이 약간 제한됩니다.

레벨 III : 활동이 조금 더 있으면 증상이 나타나며 활동이 크게 제한됩니다.

IV 등급 : 휴식과 휴식의 증상, 완전한 노동력 상실.

위의 심장 기능 분류는 성인과 어린이를위한 것이며 유아에게는 적용되지 않습니다. 일부 저자들은 영아의 심부전의 대부분이 왼쪽에서 오른쪽으로 큰 션트 때문에 발생하며, 이는 폐 순환의 혈액량을 증가시켜 성인의 혈액 순환과 다릅니다. 심장 기능 등급은 급식 이력, 호흡 속도, 코, 삼중 오목 및 가래 같은 호흡, 심박수, 말초 관류, 이완기 갤럽 및 간 확대와 같은 호흡 패턴을 정확하게 설명해야합니다. 영아 심장 기능의 평가는 다음과 같이 등급이 매겨졌다.

0 라인 : 심부전 성능 없음.

등급 I : 가벼운 심부전. 각 모유 수유량이 <90ml이거나, 모유 수유 시간이 40 분 이상이고, 호흡이> 60 회 / 분이고, 호흡 패턴이 비정상적이고, 심박수가> 160 회 / 분이며, 간이 갈비뼈 아래 2 ~ 3cm에 있으며, 급증하는 것입니다.

2 급 : 심부전. 시간당 <75ml 또는 40 분 이상의 모유 수유 시간, 호흡> 60 회 / 분, 비정상 호흡 패턴, 심박수> 170 회 / 분, 급속도, 간 갈비뼈 아래 3cm 이상, 말초 관류 나쁘다 상기 심부전의 임상 증상에 따르면, 영아 심부전 등급 점수가 공식화되며, 이는 영아의 심부전 분류를위한 기준으로 사용될 수있다.

진단

차별 진단

1. 영아 심부전은 다음과 달라야합니다.

(1) 중증 기관지염 및 폐렴 및 세기관지염 : 호흡 곤란, 호흡 곤란 및 맥박 증가 징후가있는 소아. 폐기종과 횡격막의 하강으로 인해 간은 갈비뼈 아래 2 ~ 3cm에 도달 할 수 있습니다. 위의 징후는 심부전과 비슷하지만 심장이 커지지 않고 간 가장자리가 둥글 지 않습니다.

(2) 자주색 선천성 심장 질환 : 어린이의 산소 부족으로 인해 호흡 증가, 과민성, 타박상 및 심박수가 증가하지만 간 확대와 같은 다른 심부전 증상은 나타나지 않습니다.

2. 심부전이있는 노인은 다음 질병으로 확인해야합니다.

(1) 급성 심낭염, 심낭 삼출액 및 만성 수축성 심낭염 : 이러한 질환이 심낭 폐색 및 정맥 울혈과 함께 발생하는 경우 증상은 심부전과 유사하지만 심낭 질환에는 다음과 같은 특징이 있습니다. 복부는 눈에 띄지 않으며 다른 부위의 부종에 비례하지 않습니다. 3 폐 정체는 분명하지 않으므로 아이는 경정맥 침착, 복수 및 간 확대의 징후가 있지만 호흡 곤란은 중요하지 않으며 앙와위가 될 수 있습니다. 4X- 레이 검사, 심 초음파 검사 및 동위 원소 심장 혈액 풀 스캔도 진단을 지원할 수 있습니다.

(2) 명백한 복수로 인한 간 및 신장 질환 : 올바른 심부전과 구별되어야합니다.

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