Plasma keton lichaam

Er zijn drie ketonlichamen in de klinische proefdiagnose: acetoacetaat en beta-hydroxybutyraat met twee ketozuren, die aanwezig zijn in ionische vorm in een fysiologische pH-omgeving, en aceton zonder ketozuur. Verhoogde anion gap en metabole acidose in aanwezigheid van ketonlichamen Diabetes en alcohol zijn veel voorkomende oorzaken. In het geval van intensive care is één op de vier diabetische acidose alcoholische ketoacidose.

Basis informatie

Specialistenclassificatie: classificatie van spijsvertering: biochemisch onderzoek

Toepasselijk geslacht: of mannen en vrouwen nuchter zijn: vasten

Tips: Voor het onderzoek is het dieet licht en is alcohol verboden. Controleer 's ochtends op een lege maag. Normale waarde

Na een nacht van vasten was P-hydroxybutyraat in het bloed 0,02 tot 0,27 mmol / L (0,21 tot 2,81 mg / dl).

Na een nacht vasten was het ketonlichaam in de urine <0,48 mmol / L (5 mg / dl). (Conversieformule mg / dl × 0,096 = mmol / L.)

Klinische betekenis

Ketonlichamen zijn ook verschillend in verschillende soorten metabole acidose. Metabole acidose is meestal het gevolg van een van de volgende aandoeningen:

1. Verhogingen van de productie van organische zuren zoals beta-hydroxybutyraat en acetoacetaat worden geassocieerd met diabetes of alcohol of melkzuuracidose, zoals bij weefselperfusiestoornissen. Uitscheiding van kationen en ketonlichamen in de urine neemt toe.

2. HCO3- is verloren, zoals diarree veroorzaakt door verlies van duodenale vloeistof. Naarmate de natriumconcentratie in het bloed afneemt, neemt de bloedchloorconcentratie in het algemeen toe.

3. Vermindering van zure excretie als gevolg van nierinsufficiëntie of renale tubulaire acidose.

De criteria voor het evalueren van metabole acidose zijn:

1. Berekening van anion gap, normale waarde is 8-16 mmol / L, anion gap (mmol / L) = [Na +] - ([Cl -] + [HCO3-]).

2. Bepaling van beta-hydroxybutyraat en mogelijk acetoacetaat in serum of semi-kwantitatieve detectie van ketonlichamen.

(1) Normale anionische gap-metabole acidose: dit type metabole acidose wordt geassocieerd met hyperchloorzuur. Mogelijke oorzaken zijn mogelijke renale tubulaire acidose, opname van koolzuuranhydraseremmers en hyperkaliëmie acidose.

(2) Metabole acidose met verhoogde anion gap: metabole acidose veroorzaakt door ketoacidose, lactaatacidose, nierfalen, salicylaatvergiftiging en alcoholvergiftiging, enz., Kan bloedchloor normaal maken of Af en toe verminderd.

(3) Verhoogde anion gap en metabole acidose in aanwezigheid van ketonlichamen: diabetes en alcohol zijn veel voorkomende oorzaken. In het geval van intensive care is één op de vier diabetische acidose alcoholische ketoacidose.

(4) Ketoacidose: Bij ketoacidose leidt accumulatie van anionisch -hydroxybutyraat en acetoacetaat in plasma tot een toename van de anion gap, die evenredig is aan de afname van de concentratie bicarbonaationen.

Nieruitscheiding is rechtstreeks afhankelijk van de glomerulaire filtratiesnelheid, omdat de reabsorptie van de twee anionen in de nier slechts 75% tot 85% is. Daarom is er een kwantitatief verband tussen keton in het bloed en keton in de urine in het geval van een gezonde nierfunctie. Er is bevestigd dat wanneer het bloedketon (-hydroxybutyraat + acetoacetaat) 0,8 mmol / L (8 mg / dl) bereikt, de urineroutine een positief resultaat van de plus geeft. Wanneer het bloedketon 1,3 mmol / L (13 mg / dl) bereikt, heeft de urineroutine drie plus positieve resultaten. Omdat urine routinematig bèta-hydroxybutyraat niet detecteert, kan ongeveer 10% van de patiënten met alleen bèta-hydroxybutyraataccumulatie in het lichaam negatieve resultaten produceren.

Het syndroom is voornamelijk een hyperglykemie waarbij de niet-ketotische anion gap normaal wordt veroorzaakt door uitdroging veroorzaakt door metabole decompensatie van type II diabetes. Het verschilt van diabetische ketoacidose.

Hoge resultaten kunnen ziekten zijn: diabetische ketoacidose, metabole acidose, niet-ketotische hyperglycemie - hyperosmolaire coma-voorzorgen

1. Analytische gevoeligheid van de snelle test: -hydroxyboterzuur werd niet gedetecteerd wanneer 0,5 g / l acetoazijnzuur en 5 g / l aceton.

2, stabiliteit: acetoacetaatinstabiliteit kan snel worden omgezet in -hydroxybutyraat en aceton. Daarom moet, als acetoacetaat moet worden gedetecteerd, het monster onmiddellijk met perchloorzuur worden toegevoegd. -hydroxyboterzuur in volbloed kan 4 uur bij 4-8 ° C worden bewaard en 48 uur in serum of plasma worden bewaard.

Inspectie proces

Onmiddellijk na veneuze bloedafname is de detectiemethode theoretisch haalbaar, hoewel alle drie de kwantitatieve bepalingen van ketonlichaamserum en urine praktisch zijn, maar vanuit praktisch oogpunt worden de volgende methoden vaak gebruikt: kwantitatieve serumdetectie van -hydroxybutyraat, minder acetoacetaat met. Snelle bepaling van ketonlichamen in urine: deze experimenten kunnen ook worden gebruikt om serum te verdunnen.

Niet geschikt voor het publiek

Speciale ziekten: Patiënten met hematopoietische disfunctie, zoals leukemie, verschillende bloedarmoede, myelodysplastisch syndroom, enz. Probeer, tenzij het onderzoek essentieel is, minder bloed af te nemen.

Bijwerkingen en risico's

Subcutane bloeding: subcutane bloeding door minder dan 5 minuten compressietijd of bloedafname.