Hypertensieve retinopathie

Invoering

Inleiding tot hypertensieve retinopathie

Hypertensionale retinopathie (hypertensieretinopathie) verwijst naar de voortdurende toename van systemische arteriële bloeddruk, die bloed-retinale barrièrevernietiging, plasmalekkage, vorming van bloedvaten in de bloedvaten, netvliesoedeem, bloeding, ischemie of exsudatie veroorzaakt. In het geval van ernstige ziekte kan netvliesloslating optreden.

Basiskennis

Aandeel ziekte: Chinese incidentie van de bevolking is 0,0088%

Gevoelige mensen: mensen met hoge bloeddruk

Wijze van infectie: niet-infectieus

Complicaties: retinale arterie occlusie retinale ader occlusie aneurysma oedeem ischemische necrose

pathogeen

Oorzaken van hypertensieve retinopathie

Oorzaak van de ziekte:

Verhoogde arteriële druk is de belangrijkste pathofysiologische verandering en klinische manifestatie van hypertensie Systemische kleine arteriële stenose is de basisfactor voor de toename van arteriële druk bij hypertensie De centrale retinale slagader is het enige lichaam dat direct kan worden waargenomen in het levende lichaam. Kleine slagaders, daarom, de fundus-omstandigheden in het verloop van hypertensie weerspiegelen vaak de mate van schade van het lichaam, nier, hersenen en andere organen, en hebben een belangrijke betekenis voor de diagnose en prognose van hypertensie.

pathogenese:

Wanneer de hypertensie sterk stijgt, wordt de vasculaire tonus van de retinale spierslagaders gestimuleerd door een myogeenachtig zelfregulerend mechanisme. De bloeddruk wordt bijvoorbeeld continu verhoogd, de vasculaire tonus verhoogd en het lumen van de retinale bloedvaten wordt verlaagd en er wordt bloed gegenereerd. - Retina barrière vernietiging, retinale oozing periode, in de experimentele hypertensie met mierikswortel peroxidase tracer technologie, kan worden gevonden in de buitenste bloed-retinale barrière van het retinale pigmentepitheel en de binnenste retinale vaten in het retinale vaatstelsel Beide hebben schade.

Tegelijkertijd als de bloedvatwand wordt vernietigd, wordt de bloedstroom verminderd en ischemie.Het uiterlijk van katoenachtige plaque is een van de tekenen van retinale ischemie.De katoenachtige vlokachtige plaque is de accumulatie van axonale componenten in de zenuwvezellaag, die zich dichtbij het axon in het ischemische gebied bevindt. Mitochondria, lamellaire dichte lichamen en axoplasmatische matrix in de distale en distale uiteinden.

Wanneer de bloeddruk iets verhoogd is, is de middelste laag van de retinale slagader matig geprolifereerd.Als de hypertensie gedurende een bepaalde periode aanhoudt, gaat de retinale vasculaire disfunctie gepaard met het verlies van de wandspiercellen en deze bloedvaten zullen een zelfregulerend mechanisme en de vernietiging van de bloedvatwand vertonen. De patiënt kan trombose ontwikkelen en het ischemieproces bevorderen Tijdens de chronische reparatieperiode worden de bloedvaten opnieuw hersteld, de niet-geperfundeerde slagaders opnieuw gekanaliseerd, de capillairen worden opnieuw geopend en het gladde epitheel omringt de haarvaten wanneer ze collateralen vormen. Maar zelfs met het herstel van deze bloedvaten, is het vaak onmogelijk om de visuele functie van het oorspronkelijke infarct-retina te herstellen.

het voorkomen

Hypertensie retinopathie preventie

1, goede gewoonten ontwikkelen, moet alcohol en tabak, langdurig roken vermijden, wat zal leiden tot arteriosclerose. Een grote hoeveelheid roken in een korte periode zal de bloeddruk verhogen. Daarom zijn overmatige alcohol en tabak de oorzaken van fundus vasculaire laesies.

2, preventie van hoge bloeddruk is ook erg belangrijk. Als de bloeddruk te hoog is, moet u onmiddellijk medisch advies inwinnen en met de arts om het geneesmiddel op tijd in te nemen, moet u grote schommelingen in de bloeddruk vermijden.

3, als u hoestsymptomen heeft, moet u op tijd worden behandeld. Omdat de haarvaten van mensen van middelbare leeftijd en ouderen erg broos zijn, zal herhaaldelijk hoesten het bloedvat scheuren. Houd ook de ontlasting soepel.

4, houden meestal de stemming en bloeddruk stabiel. Omdat opgewonden emoties gemakkelijk de bloeddruk kunnen verhogen en trieste emoties verlamming van kleine bloedvaten kunnen veroorzaken, dit zijn de oorzaken van fundus vasculaire laesies.

Complicatie

Hypertensieve retinopathie complicaties Complicaties retinale arterie occlusie retinale ader occlusie aneurysma oedeem ischemische necrose

Complicaties van retinale arteriosclerose omvatten occlusie van de centrale of vertakte retinale slagader, occlusie van de centrale of vertakte retinale ader, gigantisch hemangioom en preretinale membraan of proliferatieve vitreoretinopathie. Vanwege het optreden van ischemische necrose in de acute fase, kan de visuele functie echter niet herstellen.

Visuele functie bij patiënten met hypertensieve retinopathie wordt vaak niet beïnvloed door grote laesies, omdat de meeste laesies verspreid zijn in de achterste pool, maar in gelijktijdige aftakaders of aders, maculair oedeem, maculaire bloeding of exsudatie, maculair capillair verlies of maculair Het optreden van retinale voorste membraan met interne beperkende membraanplooi beïnvloedt centraal zicht De meeste patiënten met hypertensieve retinopathie kunnen duidelijke visuele symptomen hebben na complicaties van cirrose.

Symptoom

Hypertensieve retinopathie symptomen Vaak voorkomende symptomen Uveitis kliniek hypertensieve fundusveranderingen

1. systolische bloedvaten

Tijdens vasoconstrictie stimuleert verhoogde bloeddruk zachte en niet-geharde retinale arteriële bloedvaten, zelfregulerend om de spanning te verhogen, en het netvlies is jonger en elastischer. Hoe groter de respons, het klinische onderzoek onthult beperkte retinale slagaderstenose. Als het ziekteverloop aanhoudt, is er een algemene stenose.

2. Verhardingsperiode

Als de verhoogde bloeddruk snel wordt gereguleerd tijdens vasoconstrictie door medicijnen of een operatie, kunnen de retinale bloedvaten weer normaal worden zonder permanente laesies. Als de hypertensie gedurende een bepaalde periode aanhoudt, treedt er een verhardende verandering op. Klinisch hebben de geharde bloedvaten Kenmerken omvatten:

1 De slagader is over het algemeen smal.

2 arterioveneuze depressie.

3 De verharding van de bloedvatwand veroorzaakt een verandering in de lichtreflectie van de bloedvatwand.

4 vasculaire tortuositeit.

5 De hoek van slagaders en arteriolen is toegenomen Hoewel deze vaatveranderingen in het netvlies ook bij sommige "normale" mensen kunnen worden gevonden, komen ze zeker vaker voor bij patiënten met hypertensie. Deze veranderingen houden verband met de ouderdom bij deze twee soorten mensen. Klinische kenmerken zoals "arterieel rechttrekken, arterieel dunner worden, arterioveneuze crossover en verwijding van lichtreflex" zijn geen betrouwbare indicaties voor hypertensieve vaatziekte.

(1) arteriële stenose: kleine slagaders zijn over het algemeen smal, met of zonder gelokaliseerde samentrekking, is een nuttige indicator voor het identificeren van hypertensie. Vasculaire stenose is uiterst moeilijk te kwantificeren. Sommige auteurs vergelijken arteriële diameter met ader, maar aders breiden vaak uit, niet geschikt Als referentiestandaard komt vroege stenose het meest voor in de kleinere takken na retinale arterie 2 of 3, en er moet worden opgemerkt dat veel oogziekten zoals hoge bijziendheid, uveïtis en retinale dystrofie kunnen leiden tot retinale vasculaire stenose, en de onderzoeker schat arteriële stenose. Het moet klinisch worden beoordeeld.

(2) De verandering van de arterioveneuze kruising kan objectief worden bepaald in vergelijking met de arteriële stenose. De arteriële ader bevindt zich voor de ader en het arterioveneuze depressieteken is zichtbaar. Anders is dit niet. Deze functie kan in 3 niveaus worden verdeeld:

1 milde arterioveneuze depressie.

2 matige arterioveneuze depressie.

3 vertakte aderocclusie, milde indrukking, spataderen onder de slagaders en vroege verhulling, matige depressie, veneuze stenose en vernauwing en afwijking (Gunn-teken), aderen buiten het kruis Iets verder weg is er een lichte zwelling die een veneuze "helling" wordt genoemd, en een laesie van niveau 3 wordt gezien aan het distale uiteinde van de arterioveneuze kruising met bloeding en uitscheiding van de veneuze obstructie.

(3) Arteriële wandsclerose wordt vaak geschat door lichtreflectie van de vaatwand. Hoewel deze verandering kan worden gezien bij oudere patiënten, biedt het nog steeds een nuttige parameter voor het schatten van het effect van chronische hypertensie op de vaatwand. Niveau 3:

1 Milde lichtreflectie neemt toe.

2 "koperdraad".

3 "zilverachtig", wordt de vroege arteriële wandlichtreflectie van het verhardingsproces verbreed, en neemt dan geleidelijk toe en bedekt uiteindelijk de gehele voorkant van de arterioveneuze, het uiterlijk van de gepolijste koperdraad, de extreme manifestatie van arteriosclerose, de verdikking van de bloedvatwand en Het verandert als een wit-zilveren filiform, maar zelfs dan kan er nog steeds bloed stromen.

(4) Arteriële tortuositeit gezien bij chronische hypertensie: de intraluminale druk wordt verhoogd, de spiervezels zijn geleidelijk transparant en fibrotisch, zodat de lengte van de slagader toeneemt en de retinale slagader zich in een gebogen slag in het netvlies bevindt, maar het moet worden geassocieerd met een gemeenschappelijke goedaardige Identificatie van de tortuositeit van het distale netvlies.

(5) Een ander nuttig teken van hypertensieve vaatziekte is de hoek van de grote tak van de slagader, in het bijzonder de tweede of derde tak. Hoe hoger de bloeddruk, hoe groter de hoek van de tak en de hoek van de takslagader van de milder is 45. ° ~ 60 °, matige takhoek is 60 ° ~ 90 °, zware takhoek is groter dan 90 °.

In de periode van hypertensieve retinopathie is er mogelijk geen actieve breuk van de bloed-retinale barrière door fluoresceïne-angiografie en glasachtige fluorometrie, maar als de druk plotseling of geleidelijk wordt verhoogd, kan de patiënt de hypertensieve retinopathie betreden. periode.

3. Exsudatieperiode

De exsudatieperiode van hypertensieve retinopathie kan gepaard gaan met of na de vasoconstrictie of scleroserende fase van hypertensieve choroïdale laesies of hypertensieve retinopathie. Het verschijnen van deze fase geeft aan dat de perfusiedruk van het netvlies zijn fysiologische zelfreguleringsmechanisme heeft overschreden, wat resulteert in De bloed-netvliesbarrière is vernietigd, vloeistof en bloedcellen zijn uit de bloedsomloop gelekt, de bloedvatwanden zijn gebroken en de bloedstroom is abnormaal en er is vaak ischemie.

Een van de vroege tekenen van exsudatieve retinopathie is een kleine lineaire of vlamachtige bloeding, meestal in de zenuwvezellaag rond de optische schijf.De lineaire vorm van bloeding is te wijten aan:

1 komt voor in de retinale zenuwvezellaag.

2 Het bloed dat uit de bloedvaten lekt, strekt zich uit langs de axonen van de ganglioncellen en de bloeding kan ook worden gezien of gespot; als de bloeding optreedt in de diepe laag van het netvlies, heeft het een ovale contour, die wordt beperkt door het uitsteeksel van de Müller-cel vanwege de diffusie van het gelekte bloed, en kan af en toe optreden. Het bloed penetreert het binnenste beperkende membraan en bevindt zich onder het glasvocht. In de achterste pool is er een bootachtige bloeding. De harde wasachtige exsudatie geeft aan dat de bloedvaten plasma-lipoproteïne, fosfolipiden, cholesterol en triacylglycerol lekken. Deze exudatie is glanzend geel, de meeste Vaak verdeeld in de achterste pool, kan stervormig zijn in het centrale deel van de macula, uitstralend van het maculaire gebied langs de Henle-vezellaag, sommige patiënten met harde exsudatie kunnen een halo vormen rond een gigantische hemangiomen of clusters van lekkende microvaten Tumoren, bekend als ringvormige retinopathie vanwege dit starre uiterlijk van een ringachtig uiterlijk.

Katoenachtige vlekken zijn grijze of gele vlekken, harig aan de randen, meestal in de retinale zenuwvezellaag, meestal in de achterste pool, vooral rond de optische schijf.De lange as van de wattenplaque staat vaak haaks op de richting van de zenuwvezellaag, meestal in de retinale bloedvaten. Aan de ondiepe kant, na een periode van tijd, kunnen de katoenachtige vlekken een korrelig uiterlijk hebben en uiteindelijk verdwijnen. Op dit moment wordt het uiterlijk van het netvlies dun en heeft de binnenste beperkende film een onregelmatig uiterlijk van reflectie. Deze delen worden "plaque-depressies" genoemd, wat aangeeft dat er een infarct is. Het verlies van gelokaliseerde binnenste retinale structuur, fluoresceïne-angiografie vertoont vaak enkele niet-geperfuseerde gebieden rond de katoenachtige plaque, evenals capillaire dilatatie en microangioom, collaterale vaten met parelachtige vaatveranderingen en retina Tissue fluoresceïne kleuring.

Onderzoeken

Onderzoek van hypertensieve retinopathie

1. Geen speciale laboratoriuminspecties.

2. Oftalmoscopie: het heeft een belangrijke toepassingswaarde in de progressie van hypertensieve fundusveranderingen Fundus fluoresceïne angiografie heeft verschillende klinische manifestaties in verschillende stadia van de laesie.

Diagnose

Diagnose en diagnose van hypertensieve retinopathie

diagnose

De diagnose is gebaseerd op de geschiedenis en controle van hypertensie gecombineerd met fundusveranderingen.

Differentiële diagnose

Laesies op de kruising van retinale dynamica en statica, zoals retinale arteriosclerose veroorzaakt door andere oorzaken, zoals ontsteking, kunnen worden geïdentificeerd uit de algemene toestand van de patiënt en de lokale kenmerken van het oog.