Akutt venstre hjertesvikt hos eldre

Introduksjon

Introduksjon til akutt venstre hjertesvikt hos eldre

Akutt venstre hjertesvikt refererer til et klinisk syndrom forårsaket av en betydelig reduksjon i myokardisk kontraktilitet og / eller en betydelig økning i hjertebelastning i en viss periode, noe som resulterer i en kraftig reduksjon i hjertemengden og en kraftig økning i lungesirkulasjonstrykket. De kliniske manifestasjonene er akutt lungeødem, alvorlig dyspné, cyanose, hoste rosa skummende sputum, kritisk sykdom, raskt utbrudd av kardiogent sjokk, koma som fører til døden.

Grunnleggende kunnskap

Andel av sykdommen: sannsynligheten for sykdom hos eldre er 1,3%

Mottakelige mennesker: eldre

Smittemåte: ikke-smittsom

Komplikasjoner: sjokk, arytmi, nyresvikt, akutt venstre hjertesvikt hos eldre, koronar hjertesykdom

patogen

Årsaken til akutt venstre hjertesvikt hos eldre

(1) Årsaker til sykdommen

Akutte anatomiske eller funksjonelle abnormiteter kan forårsake akutt venstre hjertesvikt med et kraftig fall i hjerteeffekten og en plutselig økning i venetrykket i lungene. Vanlige årsaker er:

1. Akutt omfattende hjerteinfarkt i fremre vegg assosiert med koronar hjertesykdom og primær utvidet kardiomyopati.

2. Akutt overbelastning av venstre ventrikkel for belastning: senil valvulær sykdom som mitral oppstøt, aorta-oppstøt, mekaniske komplikasjoner av akutt hjerteinfarkt ved koronar hjertesykdom, ruptur av papillærmuskelinfarkt, perforering av ventrikkelseptum.

3. Akutt overbelastning av venstre belastning av venstre ventrikkel: høyt blodtrykk, spesielt rask eller ondartet hypertensjon, primær obstruktiv kardiomyopati, alvorlig aortastenose, overdreven bruk av vasokonstriktorer.

4. Venstre atriefeil: hovedsakelig sett ved alvorlig mitralstenose, noen ganger i venstre atrionmyxom eller stor trombobstruksjon av mitralklaffen.

5. Alvorlig arytmi: takyarytmi (som ondartet ventrikkelarytmi) eller betydelig bradykardi.

6. Medfødt hjertesykdom: patent ductus arteriosus, ventrikulær septal, et stort antall venstre-til-høyre shunts, etc., mer vanlig hos barn, eldre er sjeldne.

7. Andre: for eksempel lav hjerteproduksjon etter operasjon, infeksjon, etc.

Kjennetegn på debutfaktorene ved akutt venstre hjertesvikt hos eldre:

Mer enn 1 årsak involvert i utbruddet: eldre har ofte flere hjertesykdommer samtidig, vanlig koronar hjertesykdom, hypertensiv hjertesykdom, degenerativ hjerteklaffssykdom og diabetes, vanligvis en av hovedårsakene til sykdommen, andre Delta deretter i og forverre akutt hjertesvikt, noe som gjør tilstanden mer komplisert.

2 Koronar hjertesykdom og hypertensjon er de vanligste årsakene til akutt venstre hjertesvikt hos eldre, dette er på grunn av den høye utbredelsen av koronar hjertesykdom og hypertensjon hos eldre. For tiden er hypertensjon mer effektiv. Koronar hjertesykdom er i ferd med å bli den viktigste årsaken til akutt venstre hjertesvikt hos eldre, spesielt ved akutt hjerteinfarkt. Hjertefunksjonen er allerede i kanten tilstand av hjertesvikt. I tilfelle plutselig økning i myocardial utflodfunksjon, akutt Venstre hjertesvikt.

3 senil valvulær sykdom, spesielt akutt venstre hjertesvikt forårsaket av degenerative sykdommer, utgjør også en viss andel hos eldre, i tillegg er de opprinnelige pasientene med kronisk kongestiv hjertesvikt, de opprinnelige eldre pasientene med asymptomatisk hjertesvikt, selv om Det er en reduksjon i utkastingsfraksjon (30% eller 35%), men det er ingen åpenbare symptomer og tegn på klinikken, og akutt venstre hjertesvikt er tilbøyelig til å oppstå under forskjellige stimulanser.

Vanlige årsaker til akutt venstre hjertesvikt hos eldre er:

1 infeksjon: luftveisinfeksjon er den vanligste, og utgjør 68% til 75%, den andre er urinveisinfeksjon og tarminfeksjon, på grunn av infeksjon, er kroppens metabolisme forbedret, hjertefrekvensen øker, hjertebelastningen øker, lett å indusere akutt venstre hjertesvikt.

2 arytmi: slik som rask atrieflimmer, paroksysmal supraventrikulær takykardi, etc., slik at det ventrikulære arbeidet plutselig økte, utover hjertebelastningen og akutt venstre hjertesvikt.

3 Infusjon og transfusjon for mye for raskt, den eldre hjertereservfunksjonen reduseres, hvis mengden væskeutskiftning er for rask, er hastigheten for rask, slik at det sirkulerende blodvolumet plutselig øker, hjertets forhåndsbelastningsøkning vil sannsynligvis føre til akutt venstre hjertesvikt.

4 andre, slik som lungeemboli, nyresvikt, emosjonell agitasjon, fullt måltid, vanskeligheter med avføring, etc. kan indusere akutt venstre hjertesvikt.

(to) patogenese

Det normale hjertet har en rik reservekapasitet, slik at det fullt ut kan tilpasse seg de forskjellige behovene i kroppens metabolske tilstand. Når myocardial contractility reduseres og / eller belastningen er for tung, og myocardial compliance blir redusert, blir hjertereserven betydelig redusert. Kompenserende mekanismer, inkludert hjertehypertrofi, økt sympatisk aktivitet og Frank-Starling-mekanisme (økt hjerteforspenning, tøying av hjertemuskulaturen for å øke myocardial contractility), og dermed øke myocardial kontraktilitet og hjerterytme for å opprettholde hjertemodus, Imidlertid er kompensasjonsmekanismen begrenset. Når dekompensering oppstår, oppstår hjertesvikt. Under normale omstendigheter er prinsippet om væskebytte mellom kapillærvæske i lungekapillærene og kapillærvæskeutveksling i den systemiske sirkulasjonen konsekvent. Det kolloid osmotiske trykket og alveolært vev i blodet. Trykket er kraften for å forhindre ekstravasasjon av væsken, og kapillærtrykket i lungen er den viktigste kraften i væskeekstravasasjon. Det kolloidale osmotiske trykket til lymfatisk lymfatisk er kraften til å fjerne den ekstravaserte væsken. I tilfelle at det kolloidale osmotiske trykket ikke endrer seg mye, Nivået på lungekapillærtrykk er den viktigste faktoren som avgjør om væsken er ekstravasert. Gjennomsnittlig trykk på normale humane lungekapillærer er 0,8-1,3 kPa ( 6 ~ 10 mmHg), vanligvis ikke mer enn 1,6 kPa (12 mmHg), og plasmakolloidens osmotiske trykk er 3,3 ~ 4,0 kPa (25 ~ 30 mmHg), så det er gunstig for reabsorpsjonen av vann med lungekapillærer, og plasmakomponentene i lungekapillærene er ikke det. Ekstravasasjon i alveolar og interstitiell lunge, ved akutt dysfunksjon i venstre ventrikkel, venstre ventrikulært endi-diastolisk trykk (LVEDP) og venstre atrialt middeltrykk øket, pulmonalt venetrykk øket, når pulmonalt kapillærtrykk er større enn plasma kolloid osmotisk trykk På det nåværende tidspunkt kan blodvæsken sive fra kapillærene til pulmonalt interstitium; i begynnelsen øker lymfekostens tilbakeløp kraftig, og den mellomliggende væske kan tappes, men pulmonalt kapillærtrykk fortsetter å øke, og den pulmonale interstitielle lymfesirkulasjonen har ingen evne til å renne ut. Når det er for mye væske, akkumuleres væsken i pulmonal interstitiell, og danner interstitiell lungødem rundt terminal bronchus og lungekapillærer; mens det interstitielle fluidet fortsetter å akkumulere, fortsetter pulmonalt kapillærtrykk å øke, alveolær veggkjellermembran og Kapillærendotelet blir indirekte ødelagt, og dannelse av plasma og blod i alveolene, lungeødem oppstår, de opprinnelige pasienter med kronisk hjertesvikt, slik som mitralstenose, dens lungekapillærvegg og lunge Kjellermembranen tyknes. Når lungesirkulasjonen øker og den stenotiske mitralklaffåpningen ikke kan perfeksjonere blod i venstre ventrikkel, øker det venstre atrium- og lungesirkulasjonstrykket når det kapillære hydrostatiske trykket er større enn 4,6 til 5,3 kPa (35). Lungeødem oppstår når ~ 40 mmHg). Den plutselige økningen av kapillært hydrostatisk trykk hos slike pasienter er forårsaket av midlertidig fysisk arbeidskraft, emosjonell eller ektopisk takykardi, for eksempel paroksysmal supraventrikulær takykardi, atrium. Forekomsten av flimmer fører til at atriene mister kontraktilkraften som presser blodet gjennom mitralventilåpningen. Den korte hjerterytmen og den korte diastoliske fasen er ikke som bidrar til blodstrømmen gjennom den smale mitralventilåpningen, når pulmonalt kapillærtrykk stiger over det kritiske punktet. Lungeødem oppstår, og mitralstenose er mindre vanlig hos eldre.

Ved akutt hjertesvikt inkluderer hemodynamiske endringer i det kardiovaskulære systemet:

1 samsvar med venstre ventrikkel reduserte, ventrikulært trykkforandringshastighet (dp / dt) reduseres, venstre ventrikulært end-diastolisk trykk (LVEDP) økte (bortsett fra enkel mitralstenose).

2 venstre atrialtrykk (LAP) og kapasitetsøkning.

3 lungekapillærtrykk eller pulmonalt venetrykk økte.

4 lungetetthet, akutt lungeødem i alvorlige tilfeller.

5 perifer vaskulær motstand (SVR) økte.

6 pulmonal vaskular resistens (PVR) økt.

7 hjertefrekvens er akselerert.

8 Hjerteslagsvolum (SV), hjerteutgang (CO) og hjerteindeks (CI) ble alle redusert.

9 arterielt trykk økte først og reduserte deretter.

10 myokardielt oksygenforbruk økte.

Forebygging

Akutt forebygging av hjertesvikt hos eldre

Lungeinfeksjon forårsaket eller indusert akutt venstre hjertesvikt er en veldig vanlig årsak og årsak hos eldre, så bruk av effektive antibiotika for å kontrollere infeksjon er et av de viktigste båndene for å forhindre og behandle akutt venstre hjertesvikt hos eldre.

Komplikasjon

Komplikasjoner av akutt venstre hjertesvikt hos eldre Komplikasjoner, sjokkarytmi, nyresvikt, eldre pasienter med akutt venstre hjertesvikt, koronar hjertesykdom

Hovedsakelig komplisert av sjokk, alvorlig arytmi, nyresvikt og så videre.

Symptom

Symptomer på akutt venstre hjertesvikt hos eldre Vanlige symptomer Myokardieinfarkt arytmi Diuretisk neseklaff Paroksysmal nattlig dyspné Hypertensjon Diastolisk cerebral iskemisk koma

Pustevansker

Dyspné er det vanligste og mest fremtredende symptomet på akutt venstre hjertesvikt. Pasienten føler pustevansker og har pustevansker og kortpustethet. Brystmusklenes utseende er overdreven, frekvensen akselereres, og nesen er fanned.

(1) Paroksysmal nattlig dyspné: er en tidlig manifestasjon av akutt venstre hjertesvikt. De fleste pasienter sover etter 1-2 timers søvn om natten. De våkner plutselig på grunn av pustebesvær og pustebesvær. De trenger å sitte opp umiddelbart og har hyppig pust og tungpustethet. Hoste opp det skummende sputumet, etter å ha tatt sittestillingen, kan det gradvis lettes etter noen minutter. Ellers kan det være en vedvarende tilstand av hjertestma og utvikle seg til akutt lungeødem.

1 Etter at pasienten har lagt seg, økes blodvolumet i venen, som overskrider grensen for venstre hjertebelastning, noe som forverrer lungetetthet.

Etter 2 tilfeller sank kroppens venetrykk, og den omgivende underhudsvæske ble gradvis absorbert, noe som økte det sirkulerende blodvolumet og også forverret lungetetthet.

3 natters vagusnerves eksitabilitet økte, på den ene siden, koronar arterie sammentrekning, myokardial blodforsyning redusert, noe som påvirket myokardiell kontraktilitet, slik at utløpet av venstre ventrikkel reduserte, slik at lungetetthet økte; på den annen side, bronkial glatt muskelkontraksjon, forverret lungeventilasjon Obstruksjon øker myokardiehypoksi og påvirker hjertefunksjonen alvorlig.

4 Når du legger deg, stiger mellomgulvmuskulaturen, lungekapasiteten synker, og hypoksien forverres.

(2) sittende puste: pasienten har problemer med å puste når han ligger, ofte tvunget til å innta en sittende eller halvt liggende stilling, kan lettes eller lettes, kalt sittpust, i alvorlige tilfeller må pasienten sitte på sengen eller stolen, De to benene henger, overkroppen lener seg fremover, og hendene er tett grepet på kanten av sengen eller stolen for å hjelpe til med å puste og lindre symptomer. Mekanismen er hovedsakelig omfordeling av sirkulerende blod i kroppen.

1 Effekten av lungeblodvolum; i ryggraden, blodet i nedre ekstremiteter og intra-abdominale venuler, på grunn av endringer i kroppsposisjon, mer tilbakeløp til hjertet og lungesirkulasjonen, kan øke lungeblodvolumet med hundrevis av milliliter, mens du sitter, overkroppen Blodet overføres delvis til bukhulen og underekstremitetene på grunn av tyngdekraften, og mengden blod som kommer tilbake til hjertet reduseres, og blodstasen blir lettet.

2 endringer i vital kapasitet: i ryggraden, på grunn av membranheving, reduserte lungekapasiteten betydelig (gjennomsnittlig reduksjon på 25%), mens i sittende stilling økte lungekapasiteten med 10% til 30% sammenlignet med liggende.

(3) Dyspné ved akutt lungeødem: Hjertelungødem hos eldre er resultatet av akutt lungekapillærfiltreringstrykk, kontinuerlig økning og skade på alveolar kapillærmembran, og dyspné skyldes:

1 pulmonalt interstitielt ødem: en stor mengde ekstravasasjon av kapillærer kan ikke tas opp av lymfoid vev, væsken blir først ekstravasert til pulmonal interstitiell, slik at alveolene blir presset, gassen i alveolene er vanskelig å diffundere i lungekapillærene, noe som reduserer gassutvekslingen Det effektive området fører til hypoksemi og alvorlig dyspné. Interstitiell væske kan også komprimere bronkiolene, gjøre pusten vanskelig og gi ut en pipende lyd som astma, kalt kardiogen astma.

2 Intra-alveolært ødem: Hvis det ikke blir tatt noen nødtiltak under pulmonalt interstitielt ødem, kan tilstanden videreutvikles, og væsken ekstravaseres inn i alveolene, slik at alveolene blir fylt med eksudat som inneholder plasmaprotein, som danner et skum på grunn av luftveiene, pluss fint Den bronkiale slimhinnen er hovent, noe som kan forårsake hindring av alveolar og bronkioler, som alvorlig påvirker gassutveksling, forverrer hypoksemi, senker overflatespenningen til alveolarvæsken, reduserer lungeregenskaper ytterligere og øker den elastiske motstanden i lungevev. Åndedrettsfrekvensen akselereres av nerverefleks.For å hjelpe lungene til å puste ut og inhalere, må åndedrettsmusklene øke arbeidsmengden og puste kraftig. Som et resultat øker oksygenforbruket i lungene, ytterligere forverrer hypoksi, og pasienten har ekstreme pustevansker.

2. Hoste

Når det gjelder paroksysmal dyspné og sittende å puste om natten, vanligvis bare hoste mens du ligger, mens du hoster ut skum, kan lettes etter å ha satt deg opp, i det akutte lungeødem, hoste ofte, hoste hvitt eller rosa skum 痰I alvorlige tilfeller kan en stor mengde tynn skumvæske sees fra nesen og munnen, noe som er forårsaket av infiltrering av plasma og røde blodlegemer i den mellomliggende lunge og alveoler under alvorlig lungetetthet.

3. Hårnål

Ved akutt venstre hjertesvikt kan det være hårkam i ulik grad, mest før leppene, øreflippen og ekstremitetene. Når det er akutt lungeødem, er det mange vedvarende cyanose. Dette skyldes lungetetthet, interstitiell lunge og alveolært ødem. Gassutvekslingen i lungene er utilstrekkelig for oksygenering av hemoglobin og økningen av hemoglobin i blodet.

4. Chen-Shi puster

Det vil si tidevannspust, regelmessige endringer i pusten, fremskynde fra gradvis utdypning, og når toppen, gradvis bli grunnere og saktere, til det stopper igjen, mer vanlig ved akutt lungeødem, noe som antyder en dårlig prognose, som skyldes akutt venstre hjertesvikt. Den venstre ventrikkelen slipper ut mindre, noe som gjør hjernen mindre blodtilførsel, cerebral iskemi og hypoksi, og reduserer følsomheten i respirasjonssenteret. Etter respirasjonsdepresjonen er redusert, reserverer karbondioksydet seg til en viss konsentrasjon, slik at respirasjonssenteret kan bli begeistret. Pusten utdypes raskere. Etter at konsentrasjonen av karbondioksid i blodet er senket, overføres respirasjonssentralen til undertrykkelsestilstand, og pusten svekkes og bremses for å stoppe.

5. Psykisk tilstand

Ved akutt venstre hjertesvikt, på grunn av pustevansker, gjør hypoksemi pasienten veldig smertefull. Pasientens sittestilling er irritert, uttrykket er ekstremt engstelig, og hudfargen er grå. På grunn av beredskapen i den hypoksiske tilstanden, kan pasienten svette og huden er fuktig og kald. Hvis tiden er lang, vil blodtrykket synke på grunn av alvorlig hypoksi og hjerteutgang, og pulsen vil være svak. Sinnet vil gå fra å våkne til forvirring, slapphet og til slutt koma, og døden vil oppstå med kardiogent sjokk.

6. Skilt

Teint er grått, bun, sittende og puster, lemmene er kalde, pulsen er svak, det kan være vekslende årer, hjertet forstørres til venstre eller venstre, hjerterytmen økes, spissen til spissen er lav og sløv, og den diastoliske galoppen og arytmi kan høres. Spesielt er fremveksten av diastolisk galoppering en viktig manifestasjon av akutt venstre hjertesvikt.Det oppstår på grunn av overdreven venstre ventrikulær diastolisk belastning, økt venstre ventrikkelt diastolisk trykk, økt venstre atrialt trykk og rask venstre ventrikkelfylling. På grunn av hindring kan blodtrykket øke i det tidlige stadiet, men varigheten av denne reaksjonen er ikke lang. På grunn av den alvorlige mangelen på blodpumpefunksjon, er pasienten hypotensiv, eller blodtrykket er helt uoppdagelig. Begge lungene kan lukte blemmer og tungpustethet. Når det dannes akutt lungeødem, er begge lungene dekket med blemmer, pipende lyder og snorke lyder som kokende vann. Hvis stemmen er begrenset til den ene siden, spesielt til venstre side, bør den være våken for om den er forårsaket av lungeemboli.

7. Sjokk

Det er manifestasjonen av sluttstadium av akutt lungeødem. Det er preget av nedsatt blodtrykk eller blodtrykk. Det reagerer ikke på booster-medikamentet til det ikke kan opprettholdes. Lemmene er kalde, urinvolumet er veldig lite eller ingen urin, bevisstheten er uskarp, og pusten akselereres. Avdelingens stemme kan reduseres, men prognosen er farligere.Dette skyldes manglende pumpefunksjon, reduksjon av effektivt sirkulerende blodvolum og reduksjon i blodvolum.Den endelige hjerterytmen og pusten er alvorlig forstyrret og døende.

I henhold til forskjellen i hjerteutbytte er akutt lungeødem klinisk delt i to typer:

Type I: høyeffekt lungeødem, klinisk mer vanlig, kliniske trekk er at blodtrykket er ofte høyere enn før utbruddet, og det er sykluser av akselerasjon, økt hjerteeffekt, pulmonal arteriell trykk og lungekapillærtrykk betydelig økt, etc. Pasienter er hyppigere hos pasienter med hypertensiv hjertesykdom, revmatisk eller degenerativ valvulær sykdom (aortaklaff eller mitral regurgitasjon), syfilitisk hjertesykdom, overdreven transfusjon av blodoverføring, etc., på dette tidspunktet, pasienter Økningen i hjerteeffekten er relativ, faktisk lavere enn før utbruddet, men hjerteeffekten er høyere enn den normale i stille tilstand.

Type II: laveffekt lungeødem, kliniske trekk er konstant eller nedsatt blodtrykk, nedsatt hjerteeffekt, rask puls, forhøyet pulmonal hypertensjon, etc. Denne typen pasienter sees ved akutt omfattende hjerteinfarkt, diffus myokarditt, revmatisk hjerteklaff Lungeødem forårsaket av sykdom (alvorlig mitralstenose og aortastenose).

Ovennevnte klassifisering har viktig veiledende betydning for klinisk behandling av akutt lungeødem. Type I, akutt lungeødem er effektivt for å redusere forbelastningen, så som vasodilatatorer, rask diuretika, liggende ledd osv. Type II akutt lungeødem Behandling med metoden ovenfor kan ha en midlertidig effekt, men kan forårsake hypotensjon eller til og med sjokk.

Undersøke

Undersøkelse av akutt venstre hjertesvikt hos eldre

Arteriell blodgassanalyse

Ved akutt venstre hjertesvikt reduseres ofte arterielt partielt oksygentrykk (PaO2) i ulik grad; ved akutt lungeødem, når interstitielt ødem oppstår, diffus hindring av oksygen i blodet får PaO2 til å falle og hypoksi oppstår. Hypertensjon; videre utvikling av alveolært lungødem, i tillegg til hypoksemi er mer tydelig, ofte ledsaget av hyperkinetisk dysfunksjon på grunn av dysfunksjon, og metabolsyre forårsaket av vevshypoksi, økt anaerob metabolisme forgiftning.

Den normale verdien av PaO2 er generelt over 10,6 kPa (mmHg). Verdien av PaO2 hos pasienter over 60 år kan estimeres ved å trekke fra 80 fra den faktiske alderen og 60, som er {80- (pasientens alder 60)}. Klinisk enkelt og enkelt å utføre, i henhold til nivået på PaO2, sies vanligvis 7,98 ~ 10,6 kPa (60 ~ 80 mmHg), 5,32 ~ 7,98 kPa (40 ~ 60 mmHg) og 5,32 kPa (40 mmHg) å være mild, moderat Og alvorlig hypoksemi.

2. Hemodynamisk undersøkelse

Ved å bruke Swan-Garz-ballongen til det flytende kateteret, er det den mest verdifulle diagnostiske metoden for akutt venstre hjertesvikt å overvåke pasientens lungekapillærkilkompresjon (PCWP) og hjerteindeks (CI) ved sengen. Normal: PCWP er 0,8 til 1,6 kPa. (6 ~ 12 mmHg), Cl er 2,5 ~ 4,2 L / (min · m2), når PCWP> 2,4 kPa (18 mmHg), er CI normalt, noe som tyder på lunger; PCWP er 3,3 ~ 4,6 kPa (25 ~ 35 mmHg), CI er 2,02 ~ 2,5L / (min · m2), noe som tyder på lungeødem; PCWP> 2,4 kPa (18 mmHg), Cl <2,0L / (min · m2), noe som antyder en dårlig prognose for kardiogent sjokk.

Røntgenundersøkelse av brystet

Det er verdifullt for diagnosen akutt venstre hjertesvikt.

Røntgenfunksjonene ved interstitiell lungeødem er økt lungetekstur, tykkelse, forstyrrelse og mer åpenbar lungetipp; lungefelttransilluminasjon reduseres og ujevn tetthet av ujevn vann eller retikulær skygge; ujevn munter skygge Konturene er uklare; Kerley A- og B-linjene er ofte lokalisert i det mellomliggende rommet eller det interlobulære rommet. I tilfelle av alveolært lungødem, strekker de skyaktige skygger med uklare grenser seg fra hilum til omgivelsene, og de typiske store skyggene er utover fra Hilm. Sommerfugllignende fordeling, stor skylignende utseende i lungene, store knuter, små skygger, små knuter og miliære, uskarpe kanter.

I henhold til alvorlighetsgraden av lungeødem på røntgen, delte Kigler et al. Det i 3 grader:

1 Mild: lungene og lungevaskal lunger og interstitiell lungeødem forårsaket av uskarp lungetekstur eller Kerley B-linje.

2 Moderat: Små ujevn skygger forårsaket av alveolært lungeødem, og det totale arealet av tette skygger er estimert til å være mer enn 1/2 av det totale arealet av hvert lungefelt.

3 Alvorlig: Store villelignende tette skygger forårsaket av alveolært lungeødem, hvis totale areal overstiger 1/2 av lungefeltet.

2. EKG-undersøkelse

Ha ytelsen til den opprinnelige grunnleggende hjertesykdommen, så vel som hjelp til å forstå tilstedeværelsen eller fraværet av arytmi, akutt hjerte-iskemi og andre manifestasjoner.

3. Ekkokardiografi

Venstre ventrikulær ende-diastolisk diameter økte, ventrikkelveggens bevegelsesamplitude var ekstremt svekket, venstre ventrikkel utkastingsfraksjon ble betydelig redusert og grunnleggende ytelse i hjertesykdommer.

Diagnose

Diagnostisering og diagnose av akutt venstre hjertesvikt hos eldre

Diagnostiske kriterier

I henhold til kliniske symptomer, tegn og forskjellige hjelpeundersøkelser kan stille en diagnose av akutt venstre hjertesvikt.

1. Det er grunnlag for hjertesykdom som forårsaker akutt venstre hjertesvikt, som pasienter med tidligere koronar hjertesykdom, akutt hjerteinfarkt, hypertensjon, senil valvulær sykdom og annen medisinsk historie.

2. Plutselige alvorlige pustevansker, sittende puste; hoste og hoste mye hvitt eller rosa skum 痰, hjertefrekvensen økte, det er galopperende hester, begge lungene fulle av blemmer og pustende lyder.

3. Røntgenundersøkelse viste fortykning av bronkial- og vaskulærskyggen, og viste kerley B-linjen, alveolært ødem med skylignende sommerfuglvingeskygger på begge sider av hilum.

4. PVWP> 4,0 kPa (30 mmHg).

Differensialdiagnose

1. Bronkialastma.

2. Trakeal eller bronkial lungekreft

Kreft kan forårsake luftrør og bronkokonstriksjon. Hvis det ledsages av sekundær infeksjon, kan det ha symptomer som kortpustethet og hoste. Det bør skilles fra akutt venstre hjertesvikt. Historien til kreftpasienter er kortere, og det er ingen åpenbare anfall i kortpustethet. Målpust er begrenset til en viss del, mer åpenbar ved utpust, ingen historie og tegn på hjertesykdom, røntgen kan finne tegn på lungekreft.

3. Kronisk bronkitt komplisert av emfysem

Når de eldre pasientene er mer vanlige, økes astmaen og pusten økes. Imidlertid er den generelle tilstanden lenger, luftens hastighet blir gradvis forverret, mengden sputum er mer, slimet er det samme, og det er ingen karakteristikk for nattlige paroksysmale episoder. Hevelseskiltet, selv om det er forstørrelse av høyre ventrikkel, er det ingen utvidelse av venstre ventrikkel og patologisk knusing. Røntgenundersøkelse har tegn på emfysem og grov lungetekstur.

4. Alderdom, svekkelse, overvekt og alvorlig anemi osv., Kan gi arbeidsdyspné, men ingen andre tegn på akutt venstre hjertesvikt, lungedysfunksjon forårsaket av kronisk lungesykdom, men også dyspné, men kronisk bronkus, Tidligere historie med lunge- og thoraxsykdommer, tegn på emfysem, hjerteforstørrelse er hovedsakelig venstre ventrikkel, cyanose er vanskeligere enn å puste, for eksempel blodgassanalyse og lungefunksjonstest, det er mer gunstig for identifisering, men bør ta hensyn til eldre pasienter Det er ikke uvanlig at pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom og koronar hjertesykdom eksisterer samtidig, hvis det ikke er lett å utelukke akutt utmattelse av venstre hjerte, bør behandlingen vurderes.