Cerebralt ødem i høy høyde

Introduksjon

Introduksjon til hjerneødem i stor høyde

Høyt høy hjerneødem (highaltitudecerebraledema) er en alvorlig forstyrrelse i sentralnervesystemet forårsaket av akutt hypoksi, og er preget av akutt utbrudd, kliniske manifestasjoner preget av alvorlig hodepine, oppkast, ataksi og progressiv forstyrrelse av bevissthet. Patologiske forandringer inkluderer i hovedsak iskemi i hjernevev eller hypoksi, cerebral sirkulasjonsforstyrrelser, noe som resulterer i hjerneødem og økt intrakranielt trykk. Hvis den ikke behandles ordentlig, er det ofte livstruende. I det siste ble det ofte kalt alpin (original) koma, cerebral alpin sykdom, akutt encefalopati i høy høyde og cerebral hypoxia syndrom i høy høyde.

Grunnleggende kunnskap

Andelen sykdom: 0,0035%

Mottakelige personer: ingen spesifikk befolkning

Smittemåte: ikke-smittsom

Komplikasjoner: hjerneblødning, lungeødem i høy høyde

patogen

Årsaker til hjerneødem i stor høyde

(1) Årsaker til sykdommen

Forekomsten av hjerneødem i stor høyde er relatert til fjellets hastighet, høyde, levetid og fysisk form. Generelt sett, når slettefolk raskt kommer inn på platået over 3000 moh, har omtrent 50% til 75% av mennesker akutt høydesyke, men etter 3 ~ Symptomene forsvant etter 10 dagers oppmøte.De fleste forfattere mener at forekomsten av denne sykdommen er lavere hos yngre mennesker enn hos yngre kvinner enn hos menn; forekomsten av akutt sykdom i høy høyde er positivt korrelert med mannlig kroppsmasseindeks (vekt / høyde 2). p <0,05), uavhengig av den kvinnelige kroppsmasseindeksen, noe som indikerer at overvektige menn er mer mottagelige.

(to) patogenese

Blant alle organer i kroppen er hjernen den mest aktive oksygenforbrukende personen. Oksygenforbruket per minutt på 100 g hjernevev er 3,5 ml, noe som er nesten 20-25 ganger av muskelbehovet. Når menneskekroppen er utsatt for miljø med lite oksygen, selv om Partialtrykket av inhalert oksygen er betydelig redusert, men kroppens indre regulering av hypoksi økes, slik at hjerneblodstrømmen økes, oksygenoverføringen og oksygenutnyttelsesgraden av hjernevev fortsatt opprettholdes på normale nivåer, og hjernevevet lider generelt ikke av hypoksisk skade. Under hypoksi er endringene i cerebral sirkulasjon relatert til det delvise oksygentrykket i blodet, det delvise trykket av karbondioksid og nivået av vevsmetabolismen. Siesjo påpekte at når det arterielle oksygenpartialtrykket synker til 30 mmHg, begynner cerebral sirkulasjon å være forstyrret, og hjernevevet er forstyrret. Patogenesen av hjerneødem i stor høyde er veldig komplisert. De viktigste endringene er hjernens interstitielle ødem og hevelse i hjernen som er forårsaket av hypoksi.

1. cytotoksisk ødem Cytotoksisk ødem refererer til intracerebralt ødem forårsaket av iskemisk og / eller hypoksisk skade i hjernevevet, noe som resulterer i alvorlig hjernefunksjonsforstyrrelse, pasienter kan oppleve koma, økt intrakranielt trykk Mengden av cerebrospinalvæske økte kraftig; CT i hjernen og MR viste cerebralt gråstoffødem, cytotoksisk ødem er hovedsakelig forårsaket av utilstrekkelig energi i hjerneceller forårsaket av alvorlig hypoksi, noe som resulterer i svekket ionepumpefunksjon, natriumretensjon i celler, nylig, Grønn (2000) fant at når menneskekroppen kommer inn på 6200m-platået, er Na-K-ATPase av muskelcellene nedregulert.Det er også rapportert at når dyret inhalerer 15% hypoksisk gassblanding, flyter cerebral blod og blodmelkesyre Ingen åpenbar forandring, mens innånding av 6% oksygen i 8 minutter, økte cerebral blodstrøm betydelig, melkesyreinnholdet i blodet økte til 40 mg / ml, noe som indikerer at alvorlig hypoksi fører til forstyrrelse i hjernen cellenergi metabolisme, oksidativ fosforyleringsprosess med høy energi er svekket, resultatet kan reduseres Iontransport av cellemembran kan forbedre anaerob glykolyse, øke melkesyreproduksjonen, forårsake cerebral vasodilatasjon, øke blodstrømmen, hypoksi kan også direkte virke på vaskulære endotelceller, frigjøre vasodilatator Faktorer, avspenning av glatte muskler i små arterier, økt blodstrøm og blodvolum, økt vaskulær permeabilitet, på grunn av økt osmotisk trykk på hjernekapillær, plasmakolloidale stoffer, ioner, vann fra utsiden av cellen inn i cellen, fremveksten av hevelse i hjernecelle permeabilitet (osmotisk hevelse), hevelse i hjernevevet og økt hjernevolum, på den ene siden kan undertrykke de omkringliggende små blodkarene, slik at lokal blodsirkulasjon er utilstrekkelig, på den andre siden på grunn av økt vaskulært trykk, kapillær mekanisk skade og lokal blodtilførselsmangel, fokal cerebral mangel Fokal iskemi, ifølge MR-undersøkelse, er cytotoksisk hjerneødem ofte utviklet fra grunnlag av akutt høyhøydesykdom, så noen mennesker refererer til moderat og alvorlig akutt høydesyke som mildt hjerneødem, dvs. vaskulært cerebralt ødem, men Det er vanskelig å skille tydelig i klinisk praksis.

2. Angioødem (angioødem) er forårsaket av mekanisk skade på blod-hjerne-barrieren forårsaket av forhøyet kapillærtrykk, noe som resulterer i økt permeabilitet av blodkarveggen, noe som får væske til å sive ut av blodkarveggen og inn i hjernens interstitielle, noe som resulterer i hjernen Kvaliteten på ødemet, pasientens hjernetrykk kan økes, MR-undersøkelse i hjernen viste hvite substanserødem i hjernen.

3. Moderne forskning på angiogenese viser at når vev er hypoksisk og / eller iskemisk, er det mange nye vaskulære vekster i det skadde området, også kjent som angiogenese, og angiogenese er innen moderne medisinsk forskning. Det er veldig bekymringsfullt, spesielt i patogenesen av svulster, brannskader, kardiomyopati og pulmonal hypertensjon. Angiogenese er forårsaket av stimulering eller cellegift av forskjellige peptidangiogene faktorer, inkludert transformerende vekstfaktorer. ((transformerende vekstfaktor-ß), tumorangiogenesefaktor, blodplate-avledet vekstfaktor, interleukin-8 og vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF) VEGF), etc., hvorav VEGF er mer rikelig utskilt av makrofager, som kan fremme mitose av vaskulære endotelceller og øke vaskulær permeabilitet, så det kalles også vaskulær permeabilitetsfaktor. VEGF er kjent. Det har en sterk lysiseffekt på kapillærkjellermembranen, og kan ødelegge vaskulære endotelceller, utvide det intercellulære rommet og blodkar Økt permeabilitet, tidligere studier har bekreftet at hjernesvulstvev, spesielt iskemiske eller nekrotiske vevsområder, VEGF-mRNA-genuttrykk er mest tydelig, Xu (1998) og andre rotter utsatt for 9% til 6% lavt nylig Oksygengass 3h, VEGF-mRNA i hjernevev begynte å øke og nådde en topp på 12 timer, noe som indikerer at hypoksi kan fremme økningen av VEGF i hjernevev. Derfor antydet Severinghaus at lysering av VEGF på kjellermembranen i hjernekapillær forårsaket av akutt hypoksi er et platå. En viktig faktor i hjerneødem.

I følge litteraturen er obduksjonsrapporten av pasienter som døde av hjerneødem i stor høyde rundt 25 tilfeller.Den vanlige funksjonen er: cerebral overflate og cerebral vasodilatasjon, lunger og ødem, hjerneoverflate, hjerne parenchyma som grå materie, hvit substans, corpus callosum og cerebellum Punktlignende blødning, mikroskopisk nervecellehevelse, uklar margin, uskarpt flekker, cerebral vaskulær veggkalkifisering, Fuhgren oppsummerte 11 obduksjonsdata, inkludert hjerneødem i 9 tilfeller (81,8%), hjerneblødning i 7 tilfeller (63,6%), Cerebral venøs bihuleemboli i 3 tilfeller (27,3%), lungevaskulær emboli i 6 tilfeller (54,5%), lungeinfeksjon i 5 tilfeller (45,5%), bronkial lungebetennelse i 8 tilfeller (72,7%), lungeødem i 7 tilfeller (63,6%), Tibet Autonome sykehus rapporterte om 7 obduksjonstilfeller, inkludert 7 tilfeller av hjerneødem (100%), 6 tilfeller av hjerneblødning (86%), 2 tilfeller av cerebral emboli (28,6%), 4 tilfeller av lungeødem (57,1%), og 1 tilfelle av lungeemboli (14,4) %) Rapporterte Kobayashi 4 tilfeller, alle fant hjerneødem og spredt hjerneblødning, hevelse i nerveceller og deformasjon.

Forebygging

Forebygging av hjerneødem fra platå

Forebygging: Selv om det er gjort mange undersøkelser for å forutsi mottakelighet, er det ikke funnet noen ideell metode. Forfatteren mener at hypoksisk ventilasjonsrespons, pulmonal impedansdifferensialbølge, lungediffusjonsevne og endringer i oksygenmetning etter maksimal trening har en viss verdi for å forutsi høydesyke. Før du kommer inn på fjellet, bør du tilpasse deg din mentale og fysiske egnethet. Hvis du har forholdene, bør du utføre periodisk hypoksistimulering og trening i lavtrykkskammeret, slik at kroppen kan endres til en viss grad fra sletten til det anoksiske miljøet på platået. Fysiologisk tilpasning. Det anses for tiden at i tillegg til å være spesielt utsatt for hypoksi, er trinn oppover den tryggeste og sikreste måten å forhindre akutt sykdom i høy høyde. Forfatteren foreslår at hvis du går inn i stor høyde, bør du holde deg på 2500 ~ 3000m i 2 ~ 3 dager, og da bør den daglige stigningshastigheten ikke overstige 600 ~ 900m. Etter å ha kommet til platået, unngå å drikke alkohol og ta beroligende hypnotika de første to dagene. Ikke gjør tung fysisk aktivitet, men milde aktiviteter kan fremme vaner. Unngå kulde, vær oppmerksom på varmekonservering, og talsmenn for å bruke et høyt karbohydratdiett. Bruk av acetazolamid, dexametason, acanthopanax, forbindelse Codonopsis og sulpirid før fjellet kan være effektivt for å forhindre og lindre symptomene på akutt sykdom i høy høyde.

Det meste av sykdommen forekommer i områder med ekstra høy høyde, der trafikken og medisinske forhold er dårlig. Derfor er det veldig viktig å utføre tidlig diagnose og redning. Hvis det er forhold, bør det selvfølgelig være aktuelt å overføre saken til lav høyde.

Komplikasjon

Komplikasjoner hos cerebral ødem på platået Komplikasjoner hjerneblødning

Platå hjerneødem ofte assosiert med lungeødem, spredt hjerneblødning.

Symptom

Platå hjerneødem symptomer vanlige symptomer dyspné bevissthet tap hjerterytme økt koma hudfarge blek sjokk respons kjedelig hjertesvikt uttrykk likegyldighet

1. Symptomer

Den patologiske essensen av hjerneødem i stor høyde er hjerneødem. De kliniske manifestasjonene er en serie nevropsykiatriske symptomer. De vanligste symptomene er hodepine, oppkast, slapphet eller svakhet, ataksi og koma. I henhold til forekomsten og utviklingen av denne sykdommen har noen mennesker hjernen Ødem er delt inn i koma (let hjerneødem) og koma (tung hjerneødem).

Pre-koma-ytelse: De fleste pasienter har alvorlige symptomer på akutt sykdom i høy høyde før koma, for eksempel alvorlig hodepine, progressiv forverring, hyppig oppkast, nedsatt urinproduksjon, pustevansker, lustløshet, apati, slapphet, manglende respons og deretter bli koma Det er veldig få pasienter som går rett i koma uten symptomene ovenfor. I komaperioden: hvis de ikke er diagnostisert og behandlet i tide før koma, blir pasienten til koma i løpet av noen timer; bleke, kalde lemmer, bevissthetstap, cyanose Åpenbar, alvorlig oppkast, inkontinens, kramper i alvorlige tilfeller, meningealirritasjon og patologiske reflekser, alvorlig koma, hjerneblødning, hjertesvikt, sjokk, lungeødem og alvorlig infeksjon, etc., hvis ikke reddet, prognosen dårlig.

2. Skilt

Pasienter har ofte leppecyanose, økt hjertefrekvens, ingen spesielle tegn på nervesystemet i det tidlige stadiet, de fleste av sputumrefleksene er normale, elevene har lysrefleksjon, alvorlige pasienter kan ha unormal spenning i lemmer, ensidig eller bilateral extensor toe refleks positiv, nakkestivhet Elevene er ikke like, responsen på lys er treg eller forsvunnet, og fundusundersøkelsen viser ofte venedilatasjon, netthinnødem, blødning og ødem med optisk skive.

Undersøke

Undersøkelse av cerebralt ødem i stor høyde

Cerebrospinalvæskeundersøkelse av lumbalpunksjon bekreftet at de fleste pasienter med forhøyet cerebrospinalvæsketrykk, for eksempel 11 tilfeller av lumbalpunksjon i cerebrospinalvæsketrykket på 90 ~ 340 mmHg, cerebrospinalvæske i 8 tilfeller, blodig 1 tilfelle, økte protein 2 tilfeller.

Fundusundersøkelse Omtrent 85% av pasientene har ulik grad av fundusendringer, manifestert i venøs utvidelse, økt arteriovenøs forhold, punktat, flassende eller flammende blødning, netthinnødem, blødning og optisk skiveødem.

CT-skanning av hjernen, Kobayashi rapporterte 9 tilfeller av høy høyde lungeødem med hjerneødem CT-funn, fant at 8 tilfeller av ventrikkelvolum reduserte, hjerne parenchymetetthet økte, viser hvitt substansødem (figur 1); etter noen uker med helbredelse, alle tilbake til normal .

MR-undersøkelse av hjerneundersøkelse av Hackett undersøkte MR-undersøkelse av 9 tilfeller av hjerneødem i høy høyde, hvorav 7 tilfeller av hvittstoffødem, spesielt corpus callosum.

På innleggelsestidspunktet ble hjerneventrikkelen fylt med ødemvæske, og tettheten av hjernevev ble redusert. Etter en ukes behandling ble ødemvæsken tydelig absorbert, ventrikkelen var klar og tettheten var normal.

Diagnose

Diagnose og differensialdiagnose av cerebralt ødem i stor høyde

diagnose

Eventuelle kliniske manifestasjoner av hjerneødem forårsaket av akutt hypoksi, alvorlig hodepine, oppkast, slapphet, ataksi og koma kan diagnostiseres, tidlig diagnose er veldig viktig, og symptomene på akutt fjellsyke er lindret. Og gradvis økning, bør være våken for forekomsten av hjerneødem i høy høyde.

Differensialdiagnose

Sykdommen skal differensieres fra intrakranielle infeksjonssykdommer, karbonmonoksidforgiftning, hjerneblødning og epilepsi.