Flere organsvikt hos eldre

Introduksjon

Introduksjon til multippel organsvikt hos eldre

Multiple OrganFailure (MOF) refererer til samtidig eller sekvensiell forekomst av to eller flere organsvikt på kort tid under alvorlig stress, infeksjon, forgiftning og større belastninger. Multiorganisk svikt (MOFE) er basert på nedgangen i multippel organfunksjon hos eldre Det ledes av kroniske sykdommer i flere organer hos eldre. Under visse insentiver induseres flere organfunksjoner av dysfunksjon av enkeltorganer. svikt.

Grunnleggende kunnskap

Andelen sykdom: 0,006%

Mottakelige mennesker: eldre

Smittemåte: ikke-smittsom

Komplikasjoner: sjokk, koma

patogen

Årsaker til multippel organsvikt hos eldre

(1) Årsaker til sykdommen

Eldres organfunksjon avtar med alderen. På grunnlag av dette fører kroniske sykdommer i flere organer til at organfunksjonen avtar ytterligere og er i en kritisk tilstand av feil. På dette tidspunktet kan noen stress som ikke er alvorlige, påvirke funksjonen til et organ. Og føre til en kjedereaksjon, lik dominofenomenet, multippel organsvikt, noen forskere har analysert 122 tilfeller av MOFE, den gjennomsnittlige lidelsen av mer enn 3 typer kroniske sykdommer, opptil 9 slag, kronisk hjerte- og lungesykdommer vanligere, MOFE insentiver, lungeinfeksjoner topp , sto for 72,73%, sepsis utgjorde 7,28%, kirurgi eller traumer utgjorde bare 1,82%, og andre rapporterte at cerebrovaskulær ulykke, gastrointestinal blødning, kraftig drikking, nefrotoksisk antibiotikatilførsel kan bli årsaken til MOFE, dette poenget med ung og middelaldrende Mennesket indusert MOF er veldig forskjellig på grunn av traumer, større kirurgi, forbrenninger og sepsis.

(to) patogenese

D-galaktose ble brukt for å etablere en senil Wistar rotte-modell. Mer enn 10 aldrende biokjemiske indikatorer, arvelige indekser og funksjonelle indikatorer stemte overens med de aldrende dyrene. Klassiske anti-aldringsmedisiner kan blokkere aldringseffekten av D-galaktose. Påliteligheten til den aldrende modellen ble bekreftet. På bakgrunn av dette ble dyremodellene av MOFE og MOF etablert ved lav perfusjonsmetode og endotoksinmetode. Resultatene viste at de patofysiologiske egenskapene til MOFE var som følger.

1. Vesentlig organpatologisk endring integrert

MOFE var betydelig høyere enn MOF, lav perfusjon i 4 timer, den totale poengsum var 14 ganger i MOF-gruppen, og poengsummen for hjerte-renal lesjon var 22 ganger i MOF-gruppen. Poengsummen for patologiske forandringer i hvert organ var henholdsvis 2-6 ganger MOF-gruppen. Lungeskade er spesielt alvorlig, de mest alvorlige organene er skadet, MOFE-gruppen er lunge, MOF-gruppen er nyre; orgelskader alvorlighetsgrad, MOFE-gruppen er lunge, lever, hjerte, nyre, mage-tarm; MOF-gruppe er nyre, lever, hjerte , lunge, mage-tarm.

2. Overlevelsestid

MOFE-gruppen var lengre enn MOF-gruppen. 4 timers overlevelsesrate var 66,7% i MOFE-gruppen og 42,1% i MOF-gruppen. 8-timers overlevelsesraten var 44,4% i MOFE-gruppen og 25,0% i MOF-gruppen.

3,24 timers plutselig dødsmåling

MOFE-gruppen er lavere enn MOF-gruppen.

Den viktige funksjonelle funksjonsbelastningen og lever-mitokondriell oksidasjonsreduksjonspotensial MOFE-gruppe var høyere enn MOF-gruppen. Tabell 2 antydet at energimetabolismen til viktige organer i MOFE-gruppen var lettere.

5. Økning i total aminosyre i plasma (TAA)

MOFE-gruppen var lavere enn MOF-gruppen. Eksperimentet bekreftet at økningen av TAA var positivt korrelert med den lave perfusjonstiden. Samtidig var økningen av aminosyrene i plasma og forgrenede aminosyrer i MOFE-gruppen lavere enn i MOF-gruppen, noe som antydet at aminosyremetabolismen til MOFE-gruppen var mild.

6. Endringer i forholdet mellom ammoniakk og arginin i blodet

Denne verdien kan reflektere leverammoniakkmetabolisme, lav perfusjon i 2 timer, MOF-gruppen økt med 3,1 ganger, MOFE-gruppen økt med 0,88 ganger; lav perfusjon i 8 timer, MOF-gruppen økt med omtrent 30 ganger, MOFE-gruppen bare økt med 20 ganger (tabell 3 ), noe som antyder at ammoniakkmetabolismeforstyrrelsen i leveren er lavere i MOFE-gruppen enn i MOF-gruppen.

7. Blod keton kroppsforhold (eddiksyre / β-hydroksy smørsyre)

Etter leversvikt hos rotter økte blodketonnivået, forholdet mellom keton og kropp reduserte (0,33 ± 0,11), og den normale kontrollgruppen (0,72 ± 0,26). Dette forholdet var parallelt med hepatocytt-mitokondriell fri MAD / NADH-forhold, som representerte hepatocytt-mitokondriell oksidasjon. Reduksjonspotensialet gjenspeiler energimetabolismen til hepatocytter, og denne reduksjonen indikerer leverenergimetabolismeforstyrrelse under leversvikt.

Ovennevnte eksperimentelle resultater stemmer overens med de kliniske funnene. Obduksjonen bekreftet at de patologiske endringene av forskjellige organer av MOFE var alvorlige, men den kliniske responsen var mild og overlevelsestiden var lengre, men den endelige dødeligheten var høyere, noe som antydet at responsen ikke skulle bli flatet under diagnosen og behandlingen. Forvirret og forsinket diagnose, mister muligheten til å redde.

Forebygging

Forebygging av multippel organsvikt hos eldre

1. Styrke opplæringen av medisinsk personell og helsepersonell innen grasrot, i geriatri, forbedre bevisstheten og årvåkenheten til MOFE, og bør ha høye risikofaktorer for MOFE under fysisk undersøkelse og oppfølging (for eksempel enkelt- og multippel organdysfunksjon, kronisk bronkitt ledsaget av Lungeinfeksjon, dårlig ernæringsstatus, spesielt de med åpenbart vekttap i nær fremtid, langvarig urimelig bruk av antibiotika, etc., screening, etablering av oppfølgingsfiler, nøye sporing av funksjonelle status for forskjellige organer, aktivt behandling av deres kroniske sykdommer, forebygging Funksjonen til hvert organ blir ytterligere nedbrutt.

2. Styrke helseopplæringen for høyrisikogrupper, styrke bevisstheten om egenomsorg, muliggjøre aktiv forebygging av kroniske sykdommer i forskjellige systemer, forhindre tilbakevendende episoder, mestre tidlige kliniske manifestasjoner av organsvikt, legge til rette for tidlig oppdagelse, tidlig behandling og lav immunfunksjon, ledsaget av Pasienter med kronisk lungesykdom bør ta noen tiltak for å forbedre immunforsvaret.

3. Eldre som er underernært på grunn av sykdom, bør aktivt gi ernæringsterapi. Målet med ernæringsstøtteterapi for kritisk syke pasienter er å skaffe nok kalorier og protein for å sikre energien som er nødvendig for normal metabolisme av organer.

4. Fordi eldre absorberer, skilles ut, metaboliserer, distribuerer og spiller en viktig rolle hos unge mennesker, og eldre har ofte flere sykdommer på samme tid.Det er mange typer medisiner, som er utsatt for motsetninger og bivirkninger, noe som noen ganger gjør sykdommen Å skjerpe og styrke den rasjonelle bruken av medisiner til eldre, spesielt de som er i faresonen, er et viktig tiltak for å redusere forekomsten av MOFE.

5. Lungeinfeksjon er morderen til eldre. Spesielt bør det forhindres. Det viktigste poenget er å styrke den fysiske formen, slik at "rettferdigheten er i luften, det onde kan ikke gjøres", men også "virtuelle onde ånder, unngå den rettidige" Vær alltid oppmerksom på endringer i det ytre klima, spesielt endringene i forsiktige soltermer. For pasienter med svært svake eller kritisk dårlige forhold, er soltermer og endringene på dag og natt problemene i deres liv. Derfor bør eldre før og etter solforholdene være mer oppmerksom på dem. Sykepleier, opprettholde emosjonell stabilitet, unngå overdreven tretthet, ta hensyn til moderat kosthold, glatt avføring, etc. Denne typen sykepleier kan ofte spille en rolle i forebygging og beskyttelse.

Komplikasjon

Komplikasjoner av multippel organsvikt hos eldre Komplikasjoner, sjokk, koma

Vanlige hovedkomplikasjoner inkluderer blødning, sjokk, koma, elektrolyttubalanse og så videre.

Symptom

Symptomer på multippel organsvikt hos eldre Vanlige symptomer Åndedrettssvikt, koma, dyspné, antiinfeksjonsevne, hyperkoagulerbar tilstand, oliguri, trombocytopeni, hematuri, ingen urin-intravaskulær koagulasjon

Som eldre alder reduseres organreservfunksjonen til hvert organ kontinuerlig, noe som er betydelig forskjellig fra den gjennomsnittlige voksnes.

De viktigste kliniske trekk ved MOFE sammenlignet med MOF:

1 Tilstanden er langvarig og gjentatt;

2 Sekvensen av organsvikt er åpenbart relatert til den underliggende sykdommen, og den har en viss forutsigbarhet; den generelle rekkefølgen av forekomst er hjerte, lunge, nyre og hjerne;

3 forskjellige infeksjoner, spesielt lungeinfeksjoner, er den viktigste årsaken til MOFE (ca. 2/3), etterfulgt av akutte forverringer av forskjellige kroniske sykdommer;

4 kroniske grunnleggende sykdommer, noen så mange som 10 typer, hjerte, lungesykdommer er den vanligste;

5 Ved å øke dødeligheten med antall organsvikt, er prognosen dårligere hos pasienter med nyresvikt;

6 mer enn 4 organfeil kan fremdeles være vellykket;

7 klinisk delt inn i 3 typer, en mer polyfase enn MOF;

8 På grunn av det store antallet underliggende sykdommer, er de tidligere medisinene kompliserte, og det er mange motsetninger i behandlingen.

1.MOFE-klassifisering

Type I (enkeltfase, raskt mønster): under induksjon av infeksjon (hovedsakelig lunginfeksjon) og akutt forverring av hjerte, hjerne, nyre og andre kroniske sykdommer, første svikt i en enkelt organ (hovedsakelig respirasjonssvikt) Eller hjertesvikt), etterfulgt av 2 eller flere organer i løpet av kort tid, og 49,4% av dem kom seg eller døde i løpet av kort tid.

Type II (tofaset, forsinket mønster): Basert på enfasetypen, gjenoppretter det seg på kort tid. Det er et kort intervall. I denne perioden er tilstanden relativt stabil, og 2 tilfeller vil oppstå igjen på kort tid. Eller mer enn 2 organsvikt, etter behandlingsgjenoppretting eller død, og utgjør omtrent 32,4%.

Type III (flerfase, tilbakevendende mønster): MOF gjentas flere ganger på grunnlag av bifasisk type, og senere utvinnes eller døde, og utgjør 18,2%. Type III er en unik klinisk type MOFE. Type III er hovedsakelig relatert til følgende faktorer:

De fleste pasienter med type 1III har flere organer i de to første tilfellene av multippel organsvikt eller involverer bare hjerte- og lungeorganer, noe som er lettere å behandle.

2 involverer ikke nyrene, blodet og andre dårlige prognosesystemer, selv om prognosen er relatert til antall invaderte organer, men hvis invasjonen av nyren, selv om invasjonen av organer ikke er mye, er prognosen dårlig, vises blodsystemet senere i mangfoldig organsvikt, Når det skjer, er andre organer allerede utslitte, så det er ikke lett å behandle.

3 pasienter er relativt unge.

4 Det forventes akkumulering av behandlingserfaring og forbedring av behandlingsbetingelser. Med forbedring av omfattende førstehjelpsteknologi og akkumulering av MOFE-behandlingserfaring, kan andelen pasienter av type III øke.

2. MOFE iscenesettelse MOFE klinisk generell er delt inn i tre faser:

(1) Fase 1 (periode før svikt): Organer og funksjoner har endret seg basert på aldring og kroniske sykdommer, og de tilsvarende indikatorene er mellom normale og unormale.

(2) Fase 2 (kompensasjonsperiode for uttømming): De aktuelle organene har ikke vært i stand til å opprettholde normal funksjon, men de har fortsatt kompensasjonsevne og responderer godt på behandling.

(3) Fase 3 (dekompensasjonsperiode for uttømming): De relevante organene er åpenbart utarmet, har dårlig respons på behandlingstiltak og er enkle å komme inn i det irreversible stadiet.

Den kliniske behandlingspraksisen bekrefter at det å rydde det kliniske stadiet av MOFE er gunstig for å mestre utviklingen av sykdommen og rettidig forebygging og behandling. Dette er nøkkelen til å forbedre effektiviteten av behandlingen. For eksempel i det tidlige stadiet av svikt, på den ene siden, bør de relevante indikatorene følges nøye for å forstå sykdommens fremgang; på den annen side skal den være aktiv. Behandle alle relevante organbaserte sykdommer, og beskytt funksjonelt til forskjellige organer og systemer for å forhindre inntreden i dekompensasjonsperioden. Hvis de har kommet inn i dekompensasjonsperioden, bør de ikke miste muligheten til å utføre støttefunksjon for organfunksjon for å forhindre inntreden i dekompensasjon. .

Aldring av eldre organer, lav funksjon, kombinert med en rekke kroniske sykdommer, og organfunksjon er veldig dårlig eller i en kritisk tilstand av feil, lett å forveksle med de tidlige symptomene på MOFE, og dermed forbedre patogenesen til MOFE, klinisk passering, sykdom Insentivene, patofysiologien, kliniske manifestasjoner, forskjellige undersøkelsesparametere og diagnostiske kriterier er nøkkelen til diagnose, men de diagnostiske kriteriene til MOF er ikke ensartede, de teoretiske egenskapene er de samme, og valg av indikatorer avhenger av forholdene. Følgende kriterier ble foreslått i forbindelse med klinisk praksis.

Undersøke

Undersøkelse av multippel organsvikt hos eldre

Plasma C5a nivå

Eldres immunfunksjon er lav, og andelen av lunginfeksjon i MOFE er en stor andel. Dette er hovedsakelig fordi immunitet spiller en viktig rolle i patogenesen til MOFE. Komplementskomponenter og deres nedbrytningsprodukter C5a, C3a, etc. er relatert til organsvikt. Frigjøring av meklere fra mastceller forårsaker patologiske forandringer som økt vaskulær permeabilitet.Det er rapportert at den øvre grensen for C5a-aktivitet hos friske eldre mennesker (≥60 år gammel) er 13,92 U / ml, og aktiviteten til C5a hos MOFE-pasienter er betydelig økt, som er 28 ± 0,7 U / ml. Dynamisk observasjon viste også at C5a-aktiviteten i blodet fra MOFE-pasienter endret seg med tilstanden. C5a økte når tilstanden var alvorlig, og C5a reduserte når tilstanden ble lettet. Det ble også bevist i laboratorieundersøkelser at infeksjonen forårsaket MOFE-dyremodell, i COPA, i lav perfusjon Ettersom utviklingen av MOFE øker betydelig, kan C5a i plasma brukes som en tilleggsdiagnostisk indikator for MOFE.

2. Endringer i cytokin-nettverket

Cytokin-nettverk inkluderer alle interleukiner (IL), hematopoietiske klonestimulatorer, interferoner, tumor nekrose faktor (TNF), etc. Disse cytokinene kan uttrykkes ved forskjellige celler og har komplekse interaksjoner, blant hvilke interleukiner -1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), en nøkkelkomponent i nettverket, som har et nært samspill mellom hverandre, deltar i immunregulering, initierer vertsens ikke-spesifikke immunforsvarssystem, og Mediert inflammatorisk respons, plasmanivåer av IL-1, IL-6 og TNF hos pasienter med MOFE var betydelig økt Plasmanivåer av IL-1, IL-6 og TNF var signifikant høyere hos pasienter med MOFE, og var signifikant høyere enn overlevelse. I gruppen av pasienter fant dynamisk observasjon at pasientens tilstand var verre eller verre, og nivåene av plasma IL-1, IL-6 og TNF endret seg tilsvarende. Når tilstanden ble forverret, økte de ovennevnte tre cytokinnivåer gradvis og forble høye. Nivå, der TNF stiger raskest, IL-6 stiger sakte, og tilstanden fortsetter å forverres til den dør. IL-1, TNF faller plutselig til et veldig lavt nivå, mens IL-6 holder seg på et høyt nivå, med Tilstanden forbedret seg gradvis, og de tre faktorene kom gradvis tilbake. Dette tyder på at blod IL-1, IL-6, TNF overvåke endringer i nivået for MOFE progresjon av sykdommen, er prognosen er meningsfulle.

3. Stoffer i molekylvekt i blodet

Molekylvekt av blod (MMS) kan være en giftig kilde til uremi. Eldres nyrefunksjon er redusert. MMS-nivået i blodet er betydelig høyere enn for unge og middelaldrende. MMS-nivået for friske eldre (≥60 år) er 4485,8 U / L. Nyresvikt er 11215,5 U / L, og nyresvikt kan være så høyt som 20638,6 U / L. Kliniske resultater viser at MMS-innhold på mer enn 20 000 U / L, prognosen er veldig dårlig, ingen nyresvikt, MMS er fortsatt betydelig økt, MMS-funksjonen til renal clearance hos MOFE-pasienter har blitt betydelig hemmet.Indholdet av MMS i blod kan brukes som en hjelpediagnostisk indeks for MOFE, og den har en viss referansebetydning for prognose.

4. Annet

Leveren er det eneste organet som produserer acetoacetat og beta-hydroksybutyrat.Det oppdager acetoacetat og beta-hydroxybutyrat i arterielt blod, og forholdet mellom ketonlegemer (acetoacetat / β-hydroxybutyrate) som en indikator på leverfunksjon. Statens forsøk viser at andelen ketonlegemer er nært relatert til leversvikt. Andelen ketonlegeme i blod fra MOFE-pasienter med leversvikt har også åpenbare endringer. I tillegg reduserer innholdet av plasmafibrronektin (Fn) hos pasienter med MOFE, og patologiske endringer og klassifisering. Ha et visst forhold.

Hos pasienter med lungeinfeksjon kan røntgenstråler vise unormalt.

Diagnose

Diagnostisering og diagnose av multippel organsvikt hos eldre

Diagnostiske kriterier

Grunntilstand

Alle med ≥60 år som har kroniske sykdommer med mer enn 2 organer og / eller mer enn 2 typer organdysfunksjon, og som har følgende 2 eller flere organsvikt.

2. Lunge

Hypoksemi oppstår etter infeksjon, traumer eller kirurgi, og voksent respiratorisk distress syndrom (ARDS) karakterisert av dyspné videreutvikles Respirasjonsfrekvens> 28 slag / min, PaO2 progressiv tilbakegang, og pasientforekomst oppstår når PaO2 <8,00 kPa Hypercapnia; pasienter med PaCO2> 6,67 kPa trenger oksygen (FiO2> 50%), A-aDO2> 46,6 kPa, i henhold til de spesifikke forholdene til eldre, er det luftveisproblemer, og bruk av en ventilator, diagnosen kan etableres.

3. Hjertet

Eldres hjerte har degenerative forandringer, myocardial fiber-etterlevelse avtar, stress er redusert, myocardial systolisk og diastolisk funksjon og blodutgangen reduseres betydelig, hjerteindeks (CI) reduseres, jo eldre CI, jo lavere CI, vurdering av hjertefunksjon, vi Det anbefales å bruke klassifiseringsmetoden New York Heart Association (NYHA) Nivå 4. Eldre mennesker lider ofte av kronisk lungesykdom, kronisk hjertesvikt, infeksjon, traumer og kardiogent sjokk, etc. som kan utløse hjertesvikt, hvis det er til stede. Kronisk hypoksi, metabolsk acidose, sjokk og CI under 2,1L / m2 kan bekrefte diagnosen.

4. Nyre

I perfusjon med lav blodstrøm er de tidligst berørte organene nyrene. Fordi eldre sannsynligvis har nyrearteriosklerose og tubulær atrofi, når den renale blodstrømmen reduseres til en viss grad, er mikroenzymene i nyrens mikrosirkulasjon. Dannelse, renal tubular epitelial nekrose, nyresvikt, kliniske manifestasjoner av oliguri eller anuria, urea nitrogen (BUN)> 35,7 mmol / L (100 mg / dl), kreatinin (Cr) 176μmol / L (2 mg / dl).

5. Lever

Leverskader forårsaket av metabolske forstyrrelser og søl av giftige stoffer er en viktig faktor for å fremme svikt i andre organer. Dets kliniske trekk er gulsott, serumbilirubin> 51,3μmol / L (3 mg / dl), ALT, AST og LDH> normale verdier. 2 ganger, lavt protein og protrombin forårsaket av ikke-leversykdom.

6. mage-tarmkanalen

Gastrointestinal iskemi, gastrin og adrenal glukokortikoid sekresjon økte, tarmens slimhinne permeabilitet økte, barrierefunksjonen redusert og toksinabsorpsjon forårsaket av gastrointestinal slimhinnesnekrose, derfor, så lenge det er bestemt å være stresssårblødning eller endoskopisk Speilundersøkelse, kirurgi bekreftet gastrointestinal slimhinne blødning, erosjon eller magesår kan diagnostisere sykdommen.

7. Sentralnervesystemet

Hjernefeilbestemmelse Metoden Glasgow-Pittburgh Coma Score (GCs) anbefales her.Score er delt inn i 7 hovedelementer, 35 karakterer, GCS35 er delt inn i normalt, 27-16 er delt inn i tidlig fiasko, og 15 til 8 er delt inn i hjernesvikt. Imidlertid bør årsaken til cerebrovaskulær sykdom og påvirkning av medikamenter utelukkes, og de med tilstander kan kombineres med elektrofysiologiske og bildediagnostiske undersøkelser for omfattende vurdering.

8. Blodsystem

I det tidlige stadiet av MOFE, i tillegg til det venstre skiftet av naive celler og leukocyttkjerner, økte blodplatene betydelig på grunn av hyperkoagulerbar tilstand i blodet. I det sene stadiet av MOFE konsumerte diffus intravaskulær koagulasjon (DIC) et stort antall blodplater, koagulasjonsfaktorer og sekundære Fibrinolyse, manifestert som trombocytopeni, koagulasjonsmekanisjonsforstyrrelser, blodplater <20 × 109 / L (20.000 / mm3), fibrinogen <2,0 g / L (0,2 g / dl), protrombintid> 15 min.

9. Bukspyttkjertel

I det siste inkluderte folk sjelden bukspyttkjertelen i MOF. Det kan skyldes den generelle situasjonen med MOF-sykdom, som skjuler dens viktigste ytelse.Det bør ta hensyn til overvåkning av blodurease-amylase og blodsukker, men vær oppmerksom på lever- og nyrefunksjonskader, på grunn av leveren Hypoglykemi oppstår som et resultat av nedsatt insulininaktivering og nedsatt renal clearance av insulin.

Differensialdiagnose

Siden MOFE er den vanlige destinasjonen for mange forskjellige slags sykdommer, og mange sykdommer kan også vises i utviklingsprosessen uten skade på flere organer i definisjonen av MOFE, er riktig forståelse av MOFE-konseptet veldig viktig i differensialdiagnose, selv om MOFE kan Det er ganske enkelt definert som "to eller flere organer eller systemiske dysfunksjoner eller feil som oppstår samtidig eller sekvensielt", men i praksis har denne definisjonen følgende ulemper:

1 kan ikke skille mellom MOFE og andre typer organsvikt, fordi bare i tilfelle av organsvikt kan det oppstå mange patologiske tilstander, så tidlig som før MOFE og MOF, det allerede finnes slike som "hepatisk og nyresyndrom", "hepatisk encefalopati" "Lungeencefalopati", "hjertelungødem" og andre sykdommer som involverer flere organsvikt. I tillegg, hvis multippel traumatisk vold direkte påvirker flere organer, dør pasienten før eller etter langvarig tap av kronisk sykdomsorgan. På tilbakebetalingstidspunktet kan flere organsvikt oppstå, men ingen av dem tilhører kategorien MOFE.

2 Overvekt på endepunktet for organsvikt gjenspeiler ikke utviklingen av MOFE, fordi hvis organsvikt fremheves som et diagnostisk kriterium, så når pasienten er etablert, har pasienten nesten ikke noe håp om å overleve, og denne sene diagnosen er vanskelig å veilede tidlig klinisk forebygging. Ikke bidrar til studiet av patogenese.

3 kan ikke reflektere de kliniske trekkene ved MOFE fullt ut, fordi organdysfunksjon bare er et av de kliniske trekkene ved MOFE, i tillegg viste patogenesen til MOFE også ukontrollert systemisk betennelse, immundysfunksjon, høy dynamisk sirkulasjon og utholdenhet Kjennetegn på systemisk inflammatorisk responssyndrom eller kompenserende antiinflammatorisk syndrom som høyt stoffskifte.I henhold til den siste forståelsen på 1990-tallet er MOFE en vanlig komplikasjon av SIRS, og dens patogenese er fremdeles ikke veldig tydelig, men det er sannsynlig Følsom for traumatisk, sjokk, infeksjon og betennelse, noe som fører til akutt dysfunksjon i flere systemer eller organer forårsaket av ukontrollert systemisk betennelse. MOFE-dysfunksjon betyr at et organ ikke kan opprettholde sin egen funksjon og dermed påvirke det systemiske miljøet. stabilitet.

MOFE kan deles inn i primær og sekundær:

1 Primær MOFE er resultatet av en direkte handling av en viss fysiologisk skade. Organdysfunksjon er forårsaket av selve skaden, så den oppstår tidlig. For eksempel kan de umiddelbare konsekvensene av traumer forårsake lungekontusjon, mens skjelettmuskulatur blir ødelagt og et stort antall muskler blir produsert. Rødt protein forårsaker akutt nyresvikt, flere blodoverføringer forårsaker koagulopati, og resultatet er primær MOFE. Imidlertid, under utviklingen av primær MOFE, er den systemiske inflammatoriske responsen ikke så betydelig som sekundær MOFE;

2 sekundære MOFE er forskjellige, det er ikke direkte forårsaket av selve den opprinnelige skaden, men resultatet av unormal kroppsreaksjon, den opprinnelige skaden forårsaker SIRS, og overdreven systemisk betennelsesreaksjon kan forårsake multippel organdysfunksjon på avstand, så Det er en pause mellom sekundær MOFE og den opprinnelige skaden. Sekundær MOFE er lett å bli komplisert. På dette tidspunktet er systemisk inflammatorisk respons og immundysfunksjon basis. Systemisk infeksjon er oppfølgingsprosessen til SIRS eller CARS. Seksuell MOFE er en av de mest alvorlige konsekvensene av den fortsatte utviklingen av denne SIRS eller Sepsis.

Differensialdiagnosepunktene for multippelt organdysfunksjonssyndrom er:

1 De fleste organene fungerer i god tid før sykdommen begynner;

2 har alvorlige årsaker til traumer, infeksjoner og sjokk;

3 har en manifestasjon av systemisk inflammatorisk responssyndrom;

4 Fra det første angrepet til forekomsten av distansert organfunksjon ofte med noen få dager eller ukers intervall, er sviktorganet ofte ikke organet direkte skadet av den primære faktoren;

5 sykdomsforløp, med mindre utviklingen av sluttstadiet, organdysfunksjon og patologiske forandringer kan reverseres, og når den først er blitt kurert, klinisk ikke vil tilbakefall eller overføre til et kronisk forløp, noen av de kroniske sykdommene som er vanlige i indremedisin, multistik orgelsvikt i sluttstadiet, Senils multiple organsvikt og flere organsvikt som ikke er relatert i etiologi, er ikke innenfor rammen for multiple organdysfunksjonssyndrom.

Deitch har gjort denne beskrivelsen:

1 utarmede organer kommer vanligvis ikke direkte fra den primære skaden;

2 Det er et stort gap i tid fra primær skade til organsvikt;

3 ikke alle pasienter har bakteriologisk bevis;

Mer enn 430% av pasientene hadde ingen lesjoner funnet ved klinisk og obduksjon;

5 Å identifisere og behandle infeksjoner vil kanskje ikke forbedre overlevelsesraten for pasienter. Disse manifestasjonene gjenspeiler egenskapene til organskade forårsaket av ukontrollert systemisk inflammatorisk respons og kan identifisere organsvikt i noen ikke-MOFE-konsepter.