Hyperosmolar nonketotisk diabetisk koma hos eldre

Introduksjon

Introduksjon til hyperosmolar nonketotisk diabetisk koma hos eldre

Hyperosmotisk nonketotisk diabetisk koma (hyperosmotisk ikkeketotisk diabetisk syndrom), hyperosmolar ikke-ketotisk diabetisk koma er en alvorlig akutt komplikasjon av diabetes, dens kliniske trekk er alvorlig hyperglykemi Dehydrering, forhøyet osmotisk trykk i plasma uten åpenbar ketoacidose, pasienter har ofte bevissthetsforstyrrelse eller koma. Sykdommen har en høy dødelighet, og bør gis tilstrekkelig årvåkenhet, rettidig diagnose og effektiv behandling.

Grunnleggende kunnskap

Andelen av sykdommen: forekomsten av denne sykdommen hos diabetespasienter er omtrent 0,04% -0,08%

Mottakelige mennesker: eldre

Smittemåte: ikke-smittsom

Komplikasjoner: koma sjokk

patogen

Hyperosmolar nonketotisk diabetisk koma hos eldre

(1) Årsaker til sykdommen

1. Årsaken til ekstremt høyt blodsukker

Hovedsakelig resultatet av følgende faktorer som jobber sammen.

(1) Utilstrekkelig insulinforsyning i kroppen: kan være forårsaket av økning av den opprinnelige diabetes eller bruk av tiaziddiuretika eller etensyre (vanndrivende syre); det kan også være forårsaket av økning av endogent katekolamininnhold, noe som reduserer insulinutskillelsen ytterligere.

(2) Insulinhypoglykemisk effekt i kroppen er svekket: sekresjonen av insulinantagonistiske hormoner som glukokortikoider, katekolaminer, glukagon kan økes ved infeksjon, traumer, kirurgi og annet stress, motvirke eller hemme virkningen av insulin, og Hemming av glukoseopptak av vev, bruk av glukokortikoider, fenytoin-natriumimmunsuppressiva og andre medikamenter kan også svekke insulinets rolle.

(3) Økt glukosebelastning i kroppen: hovedsakelig på grunn av økt sekresjon av kortisol som kortisol, noe som fører til økt glukoneogenese, som er en økning i endogen glukosebelastning. I tillegg kan det også skyldes høy glukosekosthold eller peritoneal dialyse. En stor mengde glukose blir introdusert i kroppen, som er en økning i eksogen glukosebelastning.

(4) Andre: På grunn av kraftig dehydrering, tørst sentral dysfunksjon, aktivt drikkevanns evne til å opprettholde vannbalansen er redusert, nyren formidler vann, elektrolyttbalansefunksjonen reduseres, blodsukkeret blir begrenset, og blodsukkeret er ekstremt forhøyet.

2. Hypernatremia

En del av hyperosmolare ikke-ketotiske diabetiske koma-pasienter har høyt natrium i blodet, noe som resulterer i hyperosmotisk tilstand av ekstracellulær væske, og deretter overføres den intracellulære væsken til den ekstracellulære væsken, noe som forårsaker intracellulær dehydrering, og alvorlig dehydrering kan oppstå med hypovolemisk sjokk. Alvorlig intracellulær dehydrering og hypovolemisk sjokk er hovedårsakene til nevrologiske lidelser.

De viktigste årsakene til dannelse av høyt natrium i blodet er:

1 blodvolumreduksjon og stress kan øke aldosteron og adrenokortikal hormonsekresjon, og føre til høyt natrium i blodet.

2 alvorlig dehydrering kan forårsake sekundært høyt blodnatrium.

3. Alvorlig dehydrering og høyt osmotisk plasmatrykk

Det antas generelt at graden av dehydrering er direkte proporsjonal med alvorlighetsgraden av sykdommen.Den gjennomsnittlige vanntapet under ketoacidose er omtrent 7L, og det hyperosmolare ikke-ketotiske diabetes koma kan nå 12-14 L. Ekstrem hyperglykemi fører til en økning i urinsukker. Alvorlig hyperosmolar diuresis, hyperosmolar ikke-ketotisk diabetisk koma pasienter ofte ledsaget av cerebrovaskulær sykdom og nyresykdom, kan føre til tørst sentrum er ikke følsom, langsom respons på dehydrering forårsaket av dehydrering, noe som resulterer i redusert vanninntak og Nyren regulerer dysfunksjonen til vann og elektrolytter, og forsterker derved dehydrering ytterligere og forårsaker ubalanse i elektrolytt, noe som resulterer i oliguri eller lukking av urin.

På samme tid, på grunn av forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, fremskyndes utviklingen av hyperosmolar dehydrering og bevissthetsforstyrrelse, og inntaket av væske er mindre når koma, spesielt i tilfelle av insulinmangel, glukose er unormalt langsom gjennom hjernens cellemembran, og øker dermed det osmotiske trykket til ekstracellulær væske, noe som resulterer i vann Intracellulær ekstracellulær overføring, med utvikling av hypertonisk og lav kapasitet dehydrering, plasmakonsentrasjon, stase av blodstrøm og fremme cerebral trombose og mykgjøring av hjernen på grunnlag av cerebral arteriosclerosis.

På grunn av osmotisk diurese går vann, natrium, kalium og lignende i stor grad tapt fra nyrene, spesielt tapet av vann er mer enn tapet av elektrolytter, og forårsaker dermed hypovolemi og hyperosmotisk dehydrering, danner dehydrering av hjernevevsceller, og utilstrekkelig blodforsyning til hjernen. Psykotiske symptomer forverrer koma.

4. Mild ketose eller ikke-ketose

Hyperosmolar ketose Diabetes koma Hvorfor det er alvorlig hyperglykemi uten åpenbar ketose, kan mekanismen ha følgende aspekter:

(1) Hyperosmolare ikke-ketotiske diabetespidapa koma er for det meste ikke-insulinavhengig diabetes mellitus, plasmain insulinnivåer er høyere enn de med diabetisk ketoacidose, og en viss mengde endogent insulin kan ikke takle sukkermetabolismen av visse årsaker som infeksjon. Behovet for belastning, men tilstrekkelig til å hemme lipolyse, reduserer frie fettsyrer inn i leveren og produserer ketonlegemer, slik at blodketoner ikke blir betydelig forhøyet.

(2) Hyperglykemi i seg selv har en antagonistisk effekt på ketonlegemer.

(3) Tydelig osmotisk trykk med høyt plasma kan hemme lipolyse av fettceller, redusere frie fettsyrer inn i leveren og redusere ketondannelse i leveren.

(4) Hyperosmolar ikke-ketotisk diabetisk koma-pasienter med lavere plasmaveksthormonnivå enn diabetisk ketoacidose, mangel på veksthormonmobilisering av fettnedbrytning kan også være forbundet med ingen åpenbar ketose.

(5) Noen pasienter med hyperosmolar ikke-ketotisk diabetisk koma har høye nivåer av plasmafrie fettsyrer, men ingen ketose, noe som kan skyldes ketogen effekt av mage-tarmkanalen hos pasienter.

(to) patogenese

Hovedårsaken til hyperosmolar ikke-ketotisk diabetisk koma er insulinmangel og dehydrering. Insulin hos pasienter er absolutt eller relativt utilstrekkelig. Under forskjellige induksjoner økes blodsukkeret betydelig. Alvorlig hyperglykemi og diabetes forårsaker osmotisk diurese, noe som resulterer i vann. Og en stor mengde elektrolytter går tapt fra nyrene. Fordi pasienter har aktive lidelser i vannfjerning av kapasitet og varierende grad av nedsatt funksjonsevne, øker gradvis hyperglykemi dehydrering og høyt plasma osmotisk trykk, noe som til slutt fører til hyperosmolar ikke-ketotisk diabetisk koma.

Som nevnt ovenfor, er den grunnleggende årsaken til hyperosmolar ikke-ketotisk diabetisk koma absolutt eller relativ mangel på insulin. Ulike induksjoner kan redusere insulinutskillelsen ytterligere hos pasienter, øke hormonnivået mot insulin og øke blodsukkerkonsentrasjonen betydelig. Blodsukker og diabetes forårsaker osmotisk diurese. På dette tidspunktet opprettholdes omtrent 50% av det osmotiske trykket av urin ved hjelp av glukose i urinen. Derfor mister pasientene ofte vann mye mer enn elektrolytter. Hyperosmotiske ikke-ketotiske diabetespasienter har aktivt drikkevann. For å opprettholde kroppens vannbalanse og nyreinsuffisiens er hyperglykemi og dehydrering alvorlig. Dehydrering og hypokalemi kan forårsake økning av kortisol, katekolamin og glukagon, og på den annen side. Det kan ytterligere hemme utskillelsen av insulin, noe som igjen fører til at hyperglykemi-tilstanden fortsetter å øke, og danner en ond sirkel, som til slutt fører til forekomst av hyperosmolar ikke-ketotisk diabetisk koma.

Forebygging

Hyperosmolar ikke-ketotisk diabetisk komaforebygging hos eldre

1. Kontroller høyt blodsukker ved diabetes.

2. Pass på å unngå disponerende faktorer, spesielt forskjellige infeksjoner og en stor mengde søtsaker og injeksjon av glukose.

3. Oppretthold alltid vann og elektrolyttbalanse.

4. Beskytt hjerte- og nyrefunksjonen.

Komplikasjon

Hyperosmolare nonketotiske diaketiske komakomplikasjoner hos eldre Komplikasjoner, koma sjokk

Samtidig koma, sjokk, hjerte- og hjerteinfarkt.

Symptom

Hyperosmolare ikke-ketotiske diabetiske koma symptomer hos eldre Vanlige symptomer Polyuri og polydipsi hypotensjon hyperosmotisk koma tap av matlyst, svakhet, diabetes, ansiktsuttrykk, apati, sirkulasjonssvikt, apati

Forløperperiode

Hyperosmolar ikke-ketotisk diabetisk koma begynner sakte.I prosessen med nevrologiske symptomer og koma er det den prodromale fasen. Denne perioden varierer fra flere dager til flere uker. Halvparten av pasientene har ingen historie med diabetes. De fleste av dem har en historie med nedsatt nyrefunksjon, på grunn av tretthet, avslappet diettkontroll og økte sjanser for infeksjon. Forekomsten er høyere om vinteren, spesielt før og etter vårfesten. Forekomsten av pasienter er langsom, og de kliniske manifestasjonene av diabetes forverres ofte flere dager før utbruddet. Tørstig, polydipsi, polyuria, svakhet, svimmelhet, tap av matlyst, kvalme, oppkast, magesmerter, etc., svar, likegyldig uttrykk, den grunnleggende årsaken til disse symptomene skyldes osmotisk vanndrivende dehydrering.

2. Typisk periode

Hvis prodromalperioden ikke behandles i tide, fortsetter tilstanden å utvikle seg. På grunn av alvorlig vanntap, reduseres plasmahyperosmosis og blodvolumet. Pasienten er hovedsakelig preget av alvorlig dehydrering og nevrologiske symptomer.

(1) alvorlig dehydrering, ofte ledsaget av sirkulasjonssvikt: på grunn av pasientens alder er reserven av vann i kroppen før utbruddet dårlig, kombinert med høyt sukker og diurese, vanninntakets dysfunksjon er åpenbar hos pasienter med dehydrering, fysisk undersøkelse viser vekt Betydelig redusert, tørr hud, mindre svette og nedsatt elastisitet, øyeeplesdepresjon, tørr tunge og langsgående sprekker. Pasienter med alvorlig sykdom kan ha perifer sirkulasjonssvikt, pulsen er fin og rask, pulskompresjonen er liten, og jugular vene fyller seg i liggende stilling Ufullstendig, lavt blodtrykk under stående stilling, til og med kalde lemmer, cyanose i sjokk, og noen på grunn av alvorlig dehydrering og oliguri, ingen urin.

(2) Bevissthet og funksjonssvikt i sentralnervesystemet: pasienter har ofte forskjellige grader av nevrologiske og psykiatriske symptomer, halvparten av pasientene har bevisste forstyrrelser, og omtrent 1/3 av pasientene er i komatilstand. Det antas generelt at tilstedeværelsen eller fraværet av bevissthetsforstyrrelse hos pasienter med denne sykdommen hovedsakelig avhenger av Hastigheten og graden av økning i osmotisk trykk i plasma er også relatert til nivået av blodsukker, men har lite å gjøre med acidose. Graden av hypertonisk tilstand er alvorlig eller rask, og den er utsatt for dysfunksjon i sentralnervesystemet, bortsett fra bevissthetsforstyrrelser. I tillegg har pasienter ofte en rekke fokale nevrologiske tegn, fra apati, svimmelhet til koma, i tillegg til at sensoriske nerver er undertrykt og likegyldige, kjedelige og til og med stive, motoriske nerver er mer involvert, vanlige slag, forskjellige Grad av hemiplegi, systemiske og fokale motoriske nevronale anfall, inkludert afasi, hemiplegia, nystagmus og strabismus, så vel som fokale eller systemiske anfall, reflekser forsvinner ofte eller forsvinner, vestibulær dysfunksjon har noen ganger hallusinasjoner, gibberish Språk, rastløshet osv., Noen ganger med alvorlige mentale symptomer, noen ganger kroppstemperaturen kan stige over 40 ° C, kan være sentralt Varme kan også være forårsaket av forskjellige infeksjoner, ofte feildiagnostisert som encefalitt eller hjernehinnebetennelse, på grunn av ekstrem hyperglykemi og høyt osmotisk trykk i blodet, blodkonsentrasjon, økt viskositet, lett å utvikle venøs trombose, spesielt hjernetrombose er alvorlig , noe som fører til en høyere dødelighetsrate.

I henhold til de kliniske manifestasjonene av hyperosmolar koma-pasienter, og de mulige predisponerende faktorene, kombinert med blodsukker, natrium og plasma osmotisk trykk, kan en riktig diagnose stilles i tide.

Undersøke

Undersøkelse av hyperosmolar nonketotisk diabetisk koma hos eldre

Blodsukker

Ekstremt forhøyet, vanligvis 33,3 mmol / l (600 mg / dl), eller til og med 83,3 ~ 266,7 mmol / l (1500 ~ 4800 mg / dl).

2. Elektrolytt

Serumnatrium økes ofte til> 150 mmol / L, men det er også en svak økning eller normal, serumkalium kan være forhøyet, normalt eller redusert, avhengig av pasientens dehydrering og nedsatt funksjonsevne, og blodvolumet er mindre Sekundær aldosteronsekresjon, etter insulin- og væskeerstatningsbehandling, selv om det er hyperkalemi, kan betydelig hypokalemi forekomme, kan blodklor økes litt.

3. Osmotisk plasma-plasma ≥350 mmol / L eller effektivt osmotisk trykk> 320 mmol / L (effektivt osmotisk trykk inkluderer ikke urea-nitrogenfraksjon), beregnet i henhold til formelen:

Osmotisk trykk i plasma (mmol / L) = 2 (natrium + kalium) mmol / L + blodsukker (mmol / L) + urea nitrogen (mmol / L)

Normalt område: 280 ~ 300 mmol / L.

4. Ureanitrogen i blodet er vanligvis moderat forhøyet, opp til 28,56 ~ 32,13 mmol / l (80 ~ 90 mg / dl), serumkreatinin er også høyt, opptil 442 ~ 530,4μmol / L (5 ~ 6 mg / dl), mest Prerenal (dehydrering, sirkulasjonssvikt), eller assosiert med akutt nedsatt nyrefunksjon.

5. Blodrutine

Hvite blodlegemer kan også økes betydelig uten infeksjon, hematokrit økes, hemoglobin kan økes, og noen pasienter kan ha anemi. For eksempel har de fleste pasienter med normal hematokrit anemi.

6. Urinrutine

Tyngre pasienter kan ha proteinuria, erytrocytt beta-tube type urin, sterkt urinsukker, negativ eller svak positiv urin keton kropp.

7. Binding av karbondioksid i blod

Blodets pH er for det meste normal eller redusert svakt. Når det kombineres med ketoacidose eller nyreinsuffisiens, senkes pH-verdien i blodet.

8. Blodketonlegeme

Det meste av normal eller mild forhøyelse med ketoacidose er høyere.

9. Annet

Plasmaveksthormon, bestemmelse av kortisol var svakt forhøyet, innholdet av C-peptidbestemmelse i plasma kan reduseres, men ikke så tydelig som diabetisk ketoacidose.

Cerebrospinalvæskeundersøkelse, osmotisk trykk og drueinnhold økte.

Diagnose

Diagnostisering og diagnose av hyperosmolar nonketotisk diabetisk koma hos eldre

Bør ta hensyn til identifisering og sameksistens av andre sykdommer:

1. Diabetisk ketoacidose

Det kan eksistere sammen med hyperosmolar koma. På dette tidspunktet er det ikke bare høyt blodsukker, høyt blodnatrium og høyt osmotisk trykk i plasma, men også høyt blodketon, pH i blodet og CO2-bindingen og sterk urin-ketonlegeme.

2. Diabetesmelkesyre acidose

Hyperosmolar koma ledsages av 50% av melkesyreose.

3. Cerebrovaskulær ulykke

Generelt påvirkes diabetespasienter med cerebral trombose av små arterier, og kan ha dysfunksjon i lemmer, men mindre bevisst forstyrrelse og koma.