Eldre kardiogent sjokk

Introduksjon

Introduksjon til kardiogent sjokk hos eldre

Kardiogent sjokk refererer til svikt i hjertepumpen forårsaket av forskjellige årsaker, noe som manifesteres av en betydelig reduksjon i arterielt trykk. Støytetegn som forstyrrelse av bevissthet, oliguri og svette, mest på grunn av reduksjon eller tap av hjertets kontraktile komponent (hovedsakelig venstre ventrikkel), eller på grunn av fylling av hjertekammeret, noe som resulterer i en kraftig reduksjon i hjertets ytelse og til og med sjokk.

Grunnleggende kunnskap

Andelen sykdom: 0,003%

Mottakelige mennesker: eldre

Smittemåte: ikke-smittsom

Komplikasjoner: arytmi lungeødem

patogen

Etiologi for kardiogent sjokk hos eldre

(1) Årsaker til sykdommen

1. Kardiogent sjokk: De fleste av dem er eldre pasienter med hjerteinfarkt (80,64%), noe som er relatert til myokardisk iskemisk skade og hjerteinfarkt hos eldre pasienter.

2. Andre årsaker: akutt alvorlig myokarditt kan forårsake akutt hjertesvikt eller kardiogent sjokk, mer vanlig hos barn og unge, eldre mennesker er mindre vanlige, utvidede (kongestive) kardiomyopati og pasienter med hjerteventil forårsaker vanligvis kronisk lunger Avtag, hvis disse pasientene har akutte komplikasjoner, som takyarytmi eller lungeemboli, kan hjerteproduksjonen reduseres drastisk og føre til kardiogent sjokk, det eldre hjertet er mindre tilpasningsdyktig til plutselige endringer i hjerterytmen, spesielt når ventrikkelfrekvensen Når økningen er åpenbar, reduseres den ventrikulære diastoliske fyllingen, slagvolumet og hjerteindeksen blir betydelig redusert, noe som resulterer i utilstrekkelig perfusjon av vev og organer i hele kroppen, så atrieforflammer, atrieflutter, ventrikkeltakykardi og andre takyarytmier er Den vanligste årsaken til kardiogent sjokk hos eldre pasienter med hjertesykdom. I løpet av de siste årene har hjertekirurgi som ventilerstatning, koronar bypass-kirurgi indikasjoner blitt utvidet til eldre pasienter, men sammenlignet med unge mennesker, eldre pasienter med komplikasjoner og dødelighet under operasjonen Høyt og lavt fortrengningssyndrom er en av de viktigste komplikasjonene etter operasjonen og er en vanlig årsak til kardiogent sjokk.

(to) patogenese

Akutt hjerteinfarkt kardiogent sjokk kan deles inn i primært (myokard) og sekundært, og det førstnevnte er mer, og utgjør 2/3 av det totale.

Primært sjokk

De fleste av dem forekommer i løpet av få timer til 24 timer etter hjerteinfarkt, hovedsakelig på grunn av store hjerteinfarkt, reduserte ventrikulære sammentrekningskomponenter, som ikke bare avhenger av antall irreversibel myokardnekrose, men også av størrelsen på reversibel myokardisk iskemi. Et patofysiologisk trekk er viktig for å forebygge og behandle kardiogent sjokk.I det innledende stadiet av hjerteinfarkt, hvis det iskemiske myokardet er reddet og beskyttet mot nekrose, kan infarktstørrelsen begrenses og reduseres.

Patologisk anatomisk observasjon viste at hjerteinfarkt døde av kardiogent sjokk.Det totale arealet av friske nekrotiske lesjoner og gamle lesjoner nådde mer enn 40% av det totale venstre ventrikkelområdet. Koronararterielesjoner var alvorlige og omfattende, og de fremre nedadgående grenene var ofte involvert, for det meste fullstendige. Seksuell hindring, 3 lesjoner i 2/3 tilfeller, og 2 lesjoner i 1/3 av tilfellene.

De siste årene har studier bekreftet at det er en iskemisk randsone rundt det infarktede området som inneholder nekrotiske celler og celler som er skadet i ulik grad, men hvis iskemien forverres ytterligere, kan marginalsonen være helt eller delvis nekrotisk, og infarktstørrelsen kan utvides. Alonso et al. (1973) Det har blitt funnet at 80% av tilfellene av kardiogent sjokk har en infarktforstørrelse, og en tredjedel av tilfellene har en infarktforstørrelse før sjokk, en tredjedel er ikke sikker på starttidspunktet, og en annen tredjedel av infarktet er forstørret etter sjokk. Det indikerer at en ond sirkel kan dannes under kardiogen sjokk, det vil si at arterielt trykk reduseres under sjokk, koronar perfusjonstrykk reduseres, myokardiell iskemi forverres og infarktområdet utvides. Denne serien med endringer ytterligere svekker hjertepumpens funksjon og til slutt utvikler irreversibel støt.

I tillegg til størrelsen på infarktstørrelsen, er det andre faktorer som kan redusere mengden av utkast til venstre ventrikkel:

1 Myokardisk iskemi avhenger av anaerob metabolisme, myokardial ATP-innhold avtar, melkesyre øker, forårsaker melkesyreemia;

2 takykardi reduserer ventrikkelfylling;

3 papillær muskel-iskemi kan forårsake mitral oppstøt;

4 unormal veggbevegelse på lesjonsstedet eller unormal pulserende pulsering.

Patofysiologien for kardiogent sjokk kan innebære regulering av perifere blodkar. Generelt har reduksjon av hjerteproduksjon forårsaket av en hvilken som helst årsak en økning i reflekssympatisk tone, noe som øker perifer motstand, men noen pasienter med kardiogent sjokk har ikke perifer motstand. Økte, enda lavere enn normalt, resultatene fra eksperimentelle hjerte-iskemiundersøkelser er veldig inkonsekvente. I den kardiogene sjokkmodellen oppstod ingen vasokonstriksjon i det perifere området, noe som kan være et resultat av en refleks indusert av hjerte-iskemisk område. He Ruirong et al. I eksperimentet med å blokkere akutt hjerteinfarkt forårsaket av venstre anterior synkende koronararterie hos hunder, ble det også funnet at det var reflekshemming av perifer vaskulær aktivitet, som antas å være forårsaket av å aktivere afferente fibre av hjertevagusnerven og hemme aktiviteten til vaskulær bevegelsessenter.

Hjerteinfarkt påvirker hovedsakelig venstre ventrikkel, men høyre ventrikkel kan være infarkt på samme tid.De patologiske anatomiske data viser at forekomsten er 5% til 34%. Det er hovedsakelig funnet i den underordnede veggen i venstre ventrikkel. Blant dem involverer den bakre vegginfarkt ventrikulær septum. Pasienter med høyre ventrikkelinfarkt kan være opptil 50%, og pasienter med høyre ventrikkelinfarkt er mer alvorlige og utsatt for kardiogent sjokk.

2. Sekundært sjokk: mer enn 24 timer til 1 til 2 uker etter hjerteinfarkt, er den viktigste årsaken til sjokk papillærmuskelinfarkt eller brudd som fører til akutt mitral regurgitasjon; ventrikkel septal perforering oppstår fra venstre til høyre shunt; ventrikkel Dannelsen av en veggtumor, den unormale pulsasjonen av veggen på veggen, og brudd på den ventrikulære veggen, etc., mekanismen for sjokk er forskjellig fra den primære, hovedsakelig på grunn av eksistensen av de ovennevnte mekaniske komplikasjoner, noe som resulterer i en kraftig reduksjon i mengden av venstre ventrikkelutkast under systole og til og med sjokk, så Kalt sekundær eller mekanisk sjokk.

(1) Papillærmuskelbrudd: oppstår vanligvis i løpet av den første uken etter utbruddet, og den berørte delen av bruddet (brystvorten eller hodet på brystvorten) kan forårsake forskjellige grader av mitral oppstøt.

(2) ventrikulær septalsprengning: forekommer innen 1 til 2 uker etter inntreden, noe som resulterer i akutt venstre til høyre shunt.

(3) ventrikulær aneurisme: forårsaker hovedsakelig kronisk hjertesvikt, ventrikulær arytmi, systemisk emboli, etc., men den akutte fasen av hjerteinfarkt, slik som dannelse av ventrikkel aneurisme, kan ha betydelig innvirkning på utløsningsfunksjonen til venstre ventrikkel, venstre ventrikkelkontraksjon, Svulsten i ventrikkelveggen bukker ut, og noe av blodet forblir i den ventrikulære aneurismen, noe som reduserer slagvolumet.

(4) perforering av venstre ventrikkelfri vegg: mer enn 3 til 5 dager etter hjerteinfarkt, noe som fører til akutt perikardial tamponade, kardiogent sjokk, rask død, noen ganger går blodstrømmen inn i perikardiet, og danner et perikardielt hematom og pseudo-rom En veggsvulst, sistnevnte kan også bæres.

Den vanlige hemodynamiske konsekvensen av de ovennevnte komplikasjonene er at det er mer blodstråling under systole, refluks eller stagnasjon i den ventrikulære aneurismen, noe som resulterer i en betydelig reduksjon i slagvolum og utstøtningsfraksjon, og til og med sjokk.

Forebygging

Eldre pasienter med kardiogen sjokkforebygging

Eldre kardiogent sjokk er en ekstremt kritisk hjertesituasjon, og dødeligheten er veldig høy. Kardiogent sjokk er for det meste forårsaket av alvorlig organisk hjertesykdom. For å forhindre forekomst av kardiogent sjokk, bør fokuset være på den primære sykdommen. Ved behandling og overvåking skal medisinsk personell som driver med hjerte- og karsykdommer, spesielt de som arbeider i CCU, ha en omfattende og grundig forståelse av diagnostisk overvåking og akuttbehandling av kardiogent sjokk, og bør også mestre og ikke-kardiogent sjokk. Differensialdiagnose for å unngå forsinkelse i behandlingen.

Komplikasjon

Eldre pasienter med kardiogene sjokkkomplikasjoner Komplikasjoner arytmi lungeødem

De viktigste komplikasjonene er arytmi, akutt lungeødem, interventrikulær septalperforering og papillærmuskelbrudd.

Symptom

Symptomer på kardiogent sjokk hos eldre Vanlige symptomer Likegyldig uttrykk Hudblek, langsom respons, irritabilitet, ubehag, blek, elektro-mekanisk separasjon, slim, ødem, papillærmuskel, atrioventrikulær blokk

Tidlige kliniske tegn på kardiogent sjokk skyldes hjertepumpesvikt, sympatisk eksitasjon, økt frigjøring av katekolaminer og tidlig hypoperfusjon. Det er økt hjertefrekvens, ventrikkelarytmi, våt bunn i lungene, irritabilitet, blekhet Svette osv., Endring av arteriellt trykk er ikke tydelig på dette tidspunktet, det systoliske blodtrykket er normalt eller lavt, og det diastoliske blodtrykket økes litt, men de tidlige tegn på sjokk kan være forårsaket av andre symptomer på hjerteinfarkt.

Før forekomst av sekundært sjokk, er det generelt kliniske manifestasjoner av mekaniske komplikasjoner, for eksempel ventrikkelseptumbrudd eller papillærmuskelbrudd forårsaket av høyt systolisk mumling og pseudo hjertesvikt symptomer, forårsaket av venstre ventrikkelfri perforering av veggen Den perikardielle tamponaden utvikler seg raskt, diagnosen er ikke lett, og det er elektro-mekanisk separasjon i klinikken, det vil si at sjokk oppstår plutselig, blodtrykk og hjertelyd forsvinner, og EKG-aktivitet eksisterer fremdeles. På dette tidspunktet kan EKG-overvåkning oppleve at hjerterytmen plutselig bremser, og det er sinus langsomhet eller Atrioventrikulær veikrytme, eller høy atrioventrikulær blokk, eller QRS-bølge gradvis utvidet, og til slutt arrestere, i henhold til ytelsen ovenfor kan vurdere muligheten for perforering av ventrikkelveggen.

Etter sjokk oppstår, er hoved manifestasjonene arterielt trykkfall, systolisk blodtrykk under 80 mmHg, lite pulstrykk, fin puls, utilstrekkelig perfusjon av vev og organer, hjerne: likegyldig uttrykk, manglende respons, koma; nyre: oliguri eller anuri, lav urinutbytte Ved 20 ml / t; hud: blek hudfarge og blek hud, lepper og lemmer cyanose, lemmer våte og kalde, kaldsvette; hjerte: hjertefrekvensen økte, opp til 110 ~ 140 bpm, hjertet høres lavt, ventrikkel galopperende eller fjerde hjertelyd; Lung: kortpustethet, våte lunger i begge lungene, akutt lungeødem i alvorlige tilfeller, åpenbar cerebral arteriosklerose hos eldre, når blodtrykket synker, hjerneblodstrømmen reduseres betydelig, er det lett å være assosiert med symptomer på sentralnervesystemet, for eksempel cerebral trombose Form og så videre.

Infeksjon i høyre ventrikkel er preget av høyre hjertesvikt, lungetetthet er ikke åpenbar, arterielt trykk reduseres, tricuspid ventilvæske tegn (systolisk mumling, vugular v-bølge), EKG kan sees i V4 R bly ST segmentheving, lavere Vegg- og / eller posterior vegginfarksmønster med varierende grad av atrioventrikulær blokkering eller supraventrikulær arytmi, så som sinus sinus, atrisk for tidlig sammentrekning, atrieflimmer osv., Serum myokardiale enzymer er betydelig forhøyet, ultralyd Kardiogram kan vise forstørrelse av høyre ventrikkel, ventrikulær septalbevegelse, hemodynamisk undersøkelse viste høyre ventrikulært fyllingstrykk, det vil si forhøyet høyre atrialt trykk, pulmonalt kiletrykk eller pulmonalt sluttdiastolisk trykk (som representerer venstre ventrikkelfyllingstrykk) Mild økning, forholdet mellom de to økte (RAP / PAEDP> 0,8), høyre ventrikkel- og lungesystolisk trykk øker ikke, ovennevnte trykkendringer kan også sees ved hjertetamponade og innsnevring av perikarditt, må identifiseres, lungeemboli kan også Det påvirker høyre ventrikkelfunksjon, men kan differensieres i henhold til pulmonalt systolisk blodtrykk og unormal økning av pulmonalt sluttdiastolisk trykk forårsaket av pulmonal arteriospasme med normalt pulmonalt kiletrykk. Det skal bemerkes at blod i høyre ventrikkelinfarkt Endringene i strømningsdynamikken kan maskeres av et fall i arterielt trykk under kardiogent sjokk, som kan avsløres etter utvidelse av blodvolum.

Undersøke

Undersøkelse av kardiogent sjokk hos eldre

1. Røde blodlegemer, hemoglobin og hematokritbestemmelse for å se om det er blodkonsentrasjon eller redusert sirkulerende blodvolum.

2. Arteriell blodgassanalyse og pH-bestemmelse, påvisning av hypoksemi og acidose, observasjon av effekt.

3. Bestemmelse av urinvolum: Blæret som bor i kateteret observerer kontinuerlig urinvolumet, og opprettholder urinvolumet> 30 ml / t. Hvis urinvolumet <20 ml / t, har nyrefunksjonen en tendens til å bli utarmet.

4. Andre: inkludert blodelektrolytter, melkesyre-konsentrasjon, nyrefunksjonstester, blodplate, fibrinogen, protrombintid, plasma-protamin-koagulasjonstest (3P-test) og fibrin-nedbrytningsprodukt (FDP) -test om nødvendig , blodkultur og bakteriologisk undersøkelse.

Hvis forholdene tillater pasienter å bli innlagt på intensivavdelingen (ICU), må du overvåke kroppstemperatur, respirasjon og puls nøye, og utføre nødvendig hemodynamikk og eksperimentell undersøkelse og overvåking.

5. Overvåking av arterielt trykk: I tillegg til tidlig sjokk reduseres pasientens arterielle trykk. Hvis blodtrykket måles av mansjetten når de omkringliggende blodkar trekker seg sammen, er den målte verdien ofte lavere enn den faktiske. Hvis blodtrykket overvåkes direkte ved transarteriell intubasjon, holdes det arterielle systoliske trykket på 90 mmHg. Det gjennomsnittlige trykket på omtrent 80 mmHg brukes som grunnlag for å justere stoffet, noe som er mer praktisk.

6. Overvåking av sentralt venetrykk (CVP) og pulmonalt kiletrykk (PWP): CVP ble målt fra den perifere venekanyle til det proksimale høyre atrium ved siden av vena cava, noe som reflekterte høyre ventrikkelfyllingstrykk, normal verdi 9 ~ 12 cmH2O, lavere enn normalt for blodvolummangel, høyere enn normalt, noe som tyder på hjertesvikt eller overdreven væskevolum, for å identifisere hjertedysfunksjon og utilstrekkelig blodvolum.

Lunget kiletrykk (PWP) ble brukt til å overvåke venstre ventrikkelfunksjon. Svanen-ganz ble levert fra perifer vene til lungearteriolene. Kilen ble satt inn i PWP. Den normale verdien var 6-12 mmHg, vanligvis PWP og venstre ventrikulært sluttdiastolisk trykk. LVEDP) er lik eller lik. Under det normale indikerer det utilstrekkelig blodvolum.> 18 mmHg indikerer funksjonssvikt i venstre ventrikkel. Overvåking PWP kan estimere blodvolum og overvåke infusjonshastighet. Det er en nyttig indikator for å forhindre lungeødem.

7. Hjerteproduksjon (CO) og hjerteindeks (CI) CO normalområde på 3,5 ~ 5,5L / min, CI er 3,0 ~ 4,5L / (min · m2), mens overvåking av PWP og CI, er formålet ikke Under forutsetningen om å lage PWP> 18mmHg, veilede det kliniske utvalget av medisiner og prøv å øke CO-nivået.

8. EKG overvåker hjerterytmen og gjenkjenner arytmi.

Diagnose

Diagnose og diagnose av kardiogent sjokk hos eldre

Diagnostiske kriterier

Den kliniske diagnosen kardiogent sjokk inkluderer følgende to punkter:

1. Arteriell trykkreduksjon: systolisk blodtrykk er mindre enn 80 mmHg, eller mer enn 30 mmHg før hjerteinfarkt, og varer i minst 30 minutter.

2. Utilstrekkelig perfusjon av blod og vev. Hjerne: irritabilitet eller likegyldighet, nyre: urinvolum er mindre enn 20 ml / t, hud: våt og kald.

Noen forfattere har også foreslått at hjerteindeksen er lavere enn 2,2L / (min · m2), og LVFP> 18 mmHg er listet som et av de diagnostiske kriteriene. Symptomene på eldre pasienter med hjerteinfarkt er ofte atypiske, uten brystsmerter, og tidlig ytelse kan bare senke blodtrykket, puste Vansker eller nevrologiske symptomer, derfor kan akutt sjokk av kardiogent sjokk vurderes hos eldre når plutselig sjokk oppstår.

Differensialdiagnose

Akutt hjerteinfarkt kardiogent sjokk bør identifiseres i løpet av de første 24 timene etter sykdommens begynnelse:

1. Hypotensjon og sinus takykardi forårsaket av vagusnerves eksitabilitet: hovedsakelig sett i underlegent hjerteinfarkt, gitt atropin, kan blodtrykket raskt stige.

2. Ventrikulær arytmi: Hvis ventrikulær takykardi plutselig kan synke blodtrykket, kan blodtrykket gå tilbake til normalt etter kardioversjon.

3. Lavt blodvolum: oppkast og svette, å spise for lite kan forårsake, kan også være relatert til omfordeling av blod, denne endringen er mer sannsynlig å skje hos eldre, på dette tidspunktet for hemodynamisk undersøkelse, fyllingstrykk i venstre ventrikkel og Hjerteindeksen er redusert.