hyperkalemi

Introduksjon

Introduksjon til hyperkalemi

Hyperkalemi kalles kaliumhyperperoksid over 5,5 mmol / L, og alvorlig hyperkalemi er> 7,0 mmol / L. På grunn av hyperkalemi er det ofte ingen eller svært få symptomer og plutselig hjertestans, som bør oppdages tidlig, tidlig forebygging.

Grunnleggende kunnskap

Andelen sykdom: 0,03%

Mottakelige personer: ingen spesifikk befolkning

Smittemåte: ikke-smittsom

Komplikasjoner: hyponatremia hypokalemia

patogen

Årsak til hyperkalemi

(1) Årsaker til sykdommen

1. Svelg for mye enkelt eller inntak av matvarer som inneholder mer kalium, medikamenter (for eksempel penicillinkaliumsalt, kaliumklorid) eller tilførsel av for mye lagerblod (på grunn av ødeleggelse av røde blodlegemer frigjøres kalium i plasmaet) ved bruk av årer Når kalium tilsettes for å korrigere hypokalemia, hvis den sakte blir innpodet, vil det ikke forårsake hyperkalemi, fordi kalium kan skilles ut fra nyrene med mindre:

1 nyrefunksjon kaliumfunksjon er nedsatt;

2 Mengden kaliuminntak overskrider nyrens evne til å skille ut kalium.

2. Vanlige kliniske grunner for reduksjon av utskillelse er bruk av kaliumsparende diuretika, som triamteren, spironolakton og amilorid, andre medisiner som forårsaker hyperkalemi, og angiotensin-konverterende enzymhemmere, ikke-steroider. Antiinflammatoriske legemidler, langtidsbruk av heparin (hemming av aldosteronsekresjon), sammensatt bromid, pentamidin og digitalis overdose, betablokkere og syklosporin, nyreinsuffisiens, oliguri og ikke Pasienter med urin-, binyreinsuffisiens har aldosteronmangel som Addisons sykdom, 17a-hydroksylase mangel, selektiv hyporenin hypoaldosteronisme og aldosteron insensitivitetssyndrom.

3. Kalium blir fjernet fra cellen til utsiden av cellen. Det sees i: 1 vevsskade på store områder og nekrose, slik som alvorlige elektriske forbrenninger, knusningsskader, muskellys, høy varme og heteslag (på grunn av lys i røde blodlegemer og muskelceller), massiv hemolyse i blodkarene, blant dem Noen sykdommer kan forekomme akutt nyresvikt, forverrende hyperkalemi, 2 medisiner, behandling av leverencefalopati og metabolsk alkalose med argininhydroklorid eller lysin forekommer ofte hyperkalemi, kan være arginin Utveksling med intracellulært kalium for å flytte kalium til utsiden av cellen; bruk av muskelavslappende succinylcholine under anestesi gjør det også mulig for det intracellulære kalium å flytte til den ekstracellulære virkningen. 3 Kreftpasienter kan være akutte når de behandles med store doser med kjemiske stoffer. Tumor lysis syndrom forårsaker hyperkalemi, 4 familiær hyperkalemi periodisk lammelse, denne sykdommen er en autosomal genetisk sykdom; sekundær hyperkalemi (bihulepasienter med nyresvikt som tar spironolakton er en vanlig årsak), 5 syre Forgiftning, inkludert metabolsk acidose, diabetisk ketoacidose og melkesyre, 6 hypertonisk tilstand, alvorlig vanntap, sjokk, etc. kan føre til at intracellulært kalium beveger seg utenfor cellen.

(to) patogenese

1. For høyt inntak av kalium Fordi nyrene har en sterk evne til å skille ut kalium, vil normale mennesker ikke produsere hyperkalemi selv om de konsumerer for mye kaliumholdig mat. Vanlig hyperkalemi forekommer hovedsakelig hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Aksept av kaliumholdig intravenøs rehydrering er mer sannsynlig å oppstå, ifølge statistikk, kan omtrent 4% av pasientene som får KCl utvikle hyperkalemi.

2. Omfordeling av kalium i og utenfor cellen fører til endringer i distribusjonen av kalium i og utenfor cellen, og økningen i serumkalium er hovedsakelig forårsaket av celleskader, hyperosmolaremi, acidose, medikamentgift og periodisk lamming av høyt kalium.

Celleskader sees ved rabdomyolyse. Etter cellegift blir tumorcellene oppløst i en stor mengde og en stor mengde hemolyse. Høyt osmotisk trykk kan forårsake krymping av celler, og den intracellulære kaliumkonsentrasjonen øker til 1 ~ 2 mmol / L eller mer, noe som er gunstig for K +. Bruk av mannitol, mannitol og mangelen på tilstrekkelig insulin ved diabetisk ketoacidose er vanlige årsaker til hyperosmolaremi.

Metabolisk acidose, spesielt forårsaket av HCl, NH4Cl, etc., er mest sannsynlig å indusere hyperkalemi; mens organiske syrer som β-hydroksybutyrat eller melkesyre er mindre sannsynlig å oppstå, er forskjellen mellom de to hovedsakelig intracellulær Effekten av kaliumfrigjøring er forskjellig. Uorganisk syre kan forårsake mer åpenbar intracellulær forsuring, noe som fremmer polarisering av cellemembraner, og mer kalium kan frigjøres. Oppløsningen av organiske syrer er ikke så fullstendig som for uorganiske syrer, så effekten på membranpolarisasjonen er relativt bedre. Liten, kaliumflukt er også mindre, i tillegg kan acidose stimulere H + -K + -ATPase på cellene mellom oppsamlingsrørene, kan fremme K + reabsorpsjon, og nylig rapportert acidose kan også endre kaliumkanalen på oppsamlingskanalcellene. Åpningshastigheten reduserer sekresjonen av K +, som igjen kan fremme produksjonen av ammoniakk sammen med acidose, og deretter hemme Na + reabsorpsjon gjennom denne mekanismen, og redusere utskillelsen av K +.

Medisiner fra Digitalis, Palytoxin eller tetrodotoxin kan forårsake alvorlig hyperkalemi.

Periodisk paralyse med høy kalium er mindre vanlig ved periodisk paralyse med lavere kalium.Denne sykdommen er forårsaket av en mutasjon i det spenningsaktiverte natriumkanalgen som er følsomt for TTA i muskler, og er ofte indusert etter trening.

3. Utskillelsen av kalium i nyrene skyldes hovedsakelig reduksjonen av saltkortikosteroider, reduksjonen av Na + -transport i primært distalt nefron og den unormale funksjonen til kortikal oppsamlingskanal.

Reduksjon av minerale kortikosteroider kan være forårsaket av hyporenal hypoaldosteronisme (vanlig ved diabetisk nefropati, tubulointerstitial nefritis, etc.), selektiv hypoaldosteronisme (vanlig etter administrering av heparin) og Addisons sykdom.

Nedsatt levering av Na + i primære distale nefroner fører til at nyresputumkalium er mer vanlig ved oligurisk akutt nyresvikt, akutt glomerulonefritt, type II pseudoaldosteronisme (Gordon syndrom), etc. Gordon syndrom skyldes hovedsakelig Na + Den partielle reabsorpsjonen av den proksimale tubuli til den kortikale oppsamlingskanalen er for liten, noe som resulterer i overdreven reabsorpsjon av K + i den distale snoede tubulien. Tiaziddiuretikumet er effektivt for denne sykdommen, som kan være relatert til Na + -Cl-cotransporter forvrengning.

Unormale kortikale oppsamlingskanaler kan forårsake hyperkalemi i nyrene, hovedsakelig i pseudoaldosteronisme av type I, tubulointerstitial nefritis, obstruktiv nefropati, natriumkanalblokkere og salt kortikosteroid reseptorblokkere. Bruk osv. Der pseudoaldosteronisme av type I er forårsaket av kanalinaktivering forårsaket av epitelialnatriumkanal (ENaC) mutasjon; natriumkanalblokkere er metotreksat, TMP og pentamidin, brukt i nyretransplantasjonspasienter Kan forårsake alvorlig hyperkalemi, hindrende nefropati, ofte hyperkalemi, kan være relatert til acidose og renale tubulære epitelceller med lav respons på saltkortikosteroider.

Forebygging

Forebygging av hyperkalemi

Rettidig behandling av primære sykdommer (for eksempel debridement, utflod av gastrointestinal blødning) og unngå overdreven inntak av kaliumholdig kosthold (som frukt, kaffe, etc.), slik som acidose som årsak til hyperkalemi, bør korrigeres så snart som mulig Acidose, seponering av medisiner som øker kaliumnivået i blodet, inkludert medisiner som hemmer renin-angiotensin-aldosteron-systemet, beta-adrenerge reseptorblokkere, indometacin og kalium i distale tubuli. Utskillede medisiner (som spironolakton, triamteren), etc., bør behandles aktivt for å behandle den primære sykdommen, for å unngå disponerende faktorer.

Komplikasjon

Komplikasjoner ved hyperkalemi Komplikasjoner hyponatremia hypokalemia

1. Den alvorligste komplikasjonen av denne sykdommen er hjertestans.

2. Hyperkalemi med hyponatremia: hyponatremia fører til redusert natriumpumpeaktivitet, kaliumionoverføring til utsiden av cellen, noe som fører til hyperkalemi, så når begge er til stede er hyperkalemi stort sett lite natrium Resultatet av blod.

Fordi det generelt antas at hyperkalemi har stor innflytelse på kroppen, og hyponatremi har en mye mindre effekt på kroppen, har den en tendens til å behandle hyperkalemi, for eksempel vanndrivende kalium, oral kaliumionbytterharpiks. Osv., Reduserte blodkaliumkonsentrasjonen, men reduksjonen i blodkaliumkonsentrasjonen svekket aktiviteten til natriumpumpen ytterligere, og natriumionen som ble overført til cellene økte, noe som førte til ytterligere forverring av hyponatremi og hypoksi i kroppen, etterfulgt av hyponatremi. Korrigering vil føre til en økning i aktiviteten til natriumpumpen. Kaliumioner kommer inn i cellen og hypokalemi oppstår. Derfor, når begge er til stede, er feil behandling lett, og ulike komplekse lidelser er tilbøyelige til å oppstå. Det er vanskelig å kontrollere på grunn av normalt kosthold og parenteral ernæring. Kaliuminntak hos pasienter med "kronisk ildfast hyponatremi" med hyperkalemi kan også forekomme med "ildfast hyponatremi" og "ildfast hyperkalemi" etter å ha tatt de ovennevnte tiltakene. Situasjon og diurese må ledsages av ytterligere tap av Na og vedvarenhet av metastatisk hyperkalemi, som må være spesielt oppmerksom i klinisk praksis. Derfor er kjernen i behandlingen av slike pasienter ikke å øke utslippet av kaliumioner. Natriumklorid, tilsettes, med økende natriumionkonsentrasjon, hyperkalemi naturligvis korrigert.

Symptom

Hyperkalemi symptomer vanlige symptomer magesmerter irritabilitet hjertesvikt takykardi kvalme utmattelse arytmi metabolsk acidose kvelning bevisstløs

De kliniske manifestasjonene av hyperkalemi er hovedsakelig det kardiovaskulære systemet og det neuromuskulære systemet. Alvorligheten av symptomene avhenger av graden og hastigheten til forhøyet kalium, og om andre plasmalektrolytter og vannmetabolisme er tilstede.

1. Kardiovaskulære symptomer Høyt kalium forårsaker myokardial depresjon og hjerte-spenning reduseres, så det er bradykardi og hjerteforstørrelse, hjertelyder svekkes, arytmi er utsatt for å oppstå, men hjertesvikt forekommer ikke, EKG har karakteristiske endringer, og blodkalium stiger. Graden er relatert. Når blodkaliumet er større enn 5,5 mmol / L, viser elektrokardiogrammet et forkortet QT-intervall, T-bølgen er sterkt spiss, basen er smal og teltlignende; når blodkaliumet er 7-8mmol / L, reduseres P-bølgeampluden, PR Intervallet er forlenget, og P-bølgen forsvinner. Dette kan være en sinusknuteblokk eller sinusstopp. Det kan også være "sinus-ventrikulær" ledning (bihuleknuten passerer ikke gjennom det normale ledningssystemet i atriet, men passerer gjennom de spesielle fibrene i atriet. Stråle inn i hjertekammeret); når kaliumnivået stiger til 9-10 mmol / L, er den innendørs ledningen tregere, QRS-bølgen utvides, R-bølgelampliten reduseres, S-bølgen blir utdypet, og T-bølgen er lineært forbundet og smeltet; blodkaliumet er 11 mmol / L. Når QRS-bølge, ST-segment og T-bølge smelter sammen til en bifasisk, kronglete bølgeform, når 12 mmol / L, blir noe av myokardiet først begeistret og gjenvunnet, og den andre delen har ikke blitt depolarisert. På dette tidspunktet er det lett å forårsake reentry-bevegelse og forårsake ventrikulær ektopisk Rytme, manifestert som ventrikulær takykardi, ventrikkelflimmer og ventrikkelflimmer, Til slutt stopper hjertet i den diastoliske fasen.

2. Neuromuskulære symptomer har ofte lemmer og perioral nummenhet i det tidlige stadiet, ekstremt slitne, muskelsmerter, bleke lemmer, våte og kalde, blodkaliumkonsentrasjon på 7 mmol / L, nummenhet i lemmer, myk gane, først for bagasjerommet, deretter for lemmene, Endelig påvirker luftveiene, kvelning, sentralnervesystemet kan uttrykkes som rastløs eller ubevisst.

3. Andre symptomer På grunn av den økte frigjøringen av acetylkolin forårsaket av hyperkalemi, kan det føre til kvalme, oppkast og magesmerter. På grunn av den giftige effekten av høyt kalium på muskler, kan det føre til quadriplegia og luftveisstans. All hyperkalemi har forskjellige grader. Nitrogenemia og metabolsk acidose, som kan forverre hyperkalemi.

Undersøke

Hyperkalemi sjekk

1. Vanlige blodprøveindikatorer serumkaliumkonsentrasjonen økte, større enn 5,5 mmol / L, blodets pH er ved normal lav grense eller mindre enn 7,35, natriumionkonsentrasjonen er ved normal høy grense eller høyere enn 145 mmol / L.

2. Vanlige indikatorer for urintest øker kaliumkonsentrasjonen i urin og kaliumutgivelse i urin, alkalisk urin, urinutladning reduseres.

3. Nyrefunksjonstester for tidlig påvisning av nyresvikt.

4. Elektrokardiogramundersøkelse er nyttig for diagnostisering av hyperkalemi. Hyperkalemi kan forekomme i nesten alle slags arytmier, hovedsakelig manifestert som sinus bradykardi, ledningsblokk og ektopisk arytmi, for eksempel ventrikkel pre-ventrikkel Sammentrekning og ventrikkelflimmer, generelt T-bølge høy spiss, QT-tid forkortet, med ytterligere forverring av hyperkalemi, QRS-bølgeutvidelse, amplitude redusert, P-bølgemorfologi forsvant gradvis, men hyperkalemi slo ofte sammen samtidig Hypokalsemi, acidose, hyponatremia, etc., forholdene ovenfor kan også påvirke endringene av elektrokardiogrammet, må skilles.

Diagnose

Diagnostisering og differensiering av hyperkalemi

diagnose

Diagnosen hyperkalemi må først ekskludere pseudohyperkalemi forårsaket av hemolyse og andre årsaker, og ekskludere laboratoriefeil. EKG-undersøkelse bekrefter forekomsten av alvorlig kardiotoksisitet. Hvis det er hyperkalemi i EKG Det er et farlig signal, og aktiv behandling bør tas. Legemidler (inkludert kaliumsalter) og nyreinsuffisiens er de vanligste årsakene til hyperkalemi. Pasienter med normal nyrefunksjon, men med alvorlig aperotemi før nyren Mangel med hyperkalemi, aldosteron, insulinsekresjon eller handling kan også føre til hyperkalemi, 40% av pasienter med nylig diagnostisert binyreinsuffisiens med hyperkalemi, vedvarende hyperkalemi med acidose Kan være høy-kalium renal tubular acidose, vanlig ved moderat nyreinsuffisiens, spesielt hos pasienter med diabetes, interstitiell nefritis eller obstruksjon, i tillegg vevsnekrose, rabdomyolyse og membran depolarisering (for eksempel rav Bruk av kolin og periodisk lammelse med høyt kalium osv.) Er ikke vanskelig å diagnostisere ut fra kliniske manifestasjoner, og noen sjeldne genetiske defekter forårsaket av arvelige sykdommer kan også føre til hyperkalemi.

Differensialdiagnose

1. Hypermagnesemia: EKG-forandringer ligner hyperkalemi, bør identifiseres, i diagnosen av årsaken kan være basert på sykehistorie, kliniske manifestasjoner og laboratorietester for å avgjøre om nyrefunksjon reduserer kaliumutskillelse i blodet og forårsake hyperkalemi. I henhold til bestemmelsen av plasma reninaktivitet, adrenal kortisol og aldosteron for å bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av binyrebarkfunksjon, spør om det har vært en historie med bruk av kaliumsparende diuretika eller andre medisiner som kan påvirke unormal kaliumfordeling for å avgjøre om hyperkalemi ellers er forårsake.

2. Pseudohyperkalemi: Pseudohyperkalemia sees ved hemolyse i reagensglasset.Når blodet trekkes, er mansjetens trykk for langt, og blodplater eller leukocytose økes.