sepsis

Introduksjon

Introduksjon til sepsis

Sepsis refererer til det systemiske inflammatoriske responssyndromet (SIRS) forårsaket av infeksjon, som klinisk er bekreftet å ha bakterier eller sterkt mistenkelige infeksjoner. Selv om sepsis er forårsaket av infeksjon, når den først utvikler seg, følger den sine egne patologiske prosesser og lover, så sepsis er i hovedsak kroppens respons på smittsomme faktorer.

Grunnleggende kunnskap

Andelen sykdom: 0,002%

Mottakelige mennesker: ingen spesielle mennesker

Smittemåte: ikke-smittsom

Komplikasjoner: shock metabolic acidosis shock shock diffuse intravascular coagulation

patogen

Årsak til sepsis

Bakteriell endotoksin (20%):

Bakteriell endotoksin kan indusere sepsis. Ukontrollerte betennelsesreaksjoner, immundysfunksjon, høy metabolsk status og multippel organdysfunksjon i patofysiologien til sepsis kan utløses direkte eller indirekte ved endotoksin.

Betennelsesformidler (10%):

Infeksiøse faktorer ved sepsis aktiverer det mononukleære makrofagesystemet og andre inflammatoriske celler, og produserer og frigjør et stort antall inflammatoriske mediatorer. Ved sepsis, endogene inflammatoriske mediatorer, inkludert vasoaktive stoffer, cytokiner, kjemokiner, oksygenfrie radikaler, reaktive faser med akutt fase, bioaktive lipider, plasma-enzymsystemprodukter og fibrinolysebaner Effekten danner en nettverkseffekt og forårsaker omfattende skader på forskjellige systemer og organer i hele kroppen. Samtidig kan visse cytokiner, for eksempel tumor nekrose faktor (TNF) -a, spille en viktig rolle i forekomsten og utviklingen av sepsis.

Immun dysfunksjon (10%):

Hovedtrekkene ved sepsisimmunforstyrrelse er tap av forsinket allergisk reaksjon, manglende evne til å fjerne patogener og mottakelighet for iatrogene infeksjoner. Mekanismen for sepsis immundysfunksjon, på den ene siden, er en viktig regulering av immunforsvaret, celle T-celledysfunksjon, inflammatoriske mediatorer driver til antiinflammatorisk respons, inflammatoriske faktorer reduseres, antiinflammatoriske faktorer øker; på den annen side immunparalyse Det vil si apoptose og immunreaktivitet, T-celler reagerer ikke på spesifikk antigenstimulering eller utskiller cytokiner.

Tarmbakteriell / endotoksintranslokasjon (8%):

Siden 1980-tallet har folk lagt merke til at kroppens største bakterie- og endotoksinreservoar - intestinal dysfunksjon forårsaket av stress, og infeksjonen forårsaket av tarmbakterie / endotoksintranslokasjon og påfølgende pus Toksikose og dysfunksjon ved flere organer er nært beslektet. Studier har vist at stressresponsen etter alvorlig skade kan forårsake ødeleggelse av tarmslimhinnen barriere, tarmflora ubalanse og nedsatt immunfunksjon, noe som resulterer i tarmbakterie / endotoksintranslokasjon, utløser overdreven inflammatorisk respons og organfunksjon.

Koagulasjonsforstyrrelser (5%):

Koagulasjonssystemet spiller en viktig rolle i patogenesen av sepsis.Det fremmer den inflammatoriske reaksjonen og danner en nøkkelfaktor i forekomsten og utviklingen av sepsis. Endotoksin og TNF kan aktivere den eksogene koagulasjonsveien ved å indusere frigjøring av vevsfaktor fra makrofager og endotelceller, og endotoksinaktivert faktor XII kan videre aktivere den endogene koagulasjonsveien, til slutt føre til spredt intravaskulær koagulasjon ( DIC).

Genetisk polymorfisme (5%):

De kliniske manifestasjonene og prognosen til forskjellige individer infisert med samme patogen er klinisk forskjellige, noe som antyder at genetiske faktorer som genpolymorfisme også påvirker menneskets mottakelighet og toleranse for stress, kliniske manifestasjoner og forskjeller i medikamentell behandlingsrespons. En viktig faktor.

Forebygging

Sepsisforebygging

Den mest effektive måten å behandle og forhindre sepsis er å behandle og forhindre det basert på patogenesen til sepsis, men dessverre er patogenesen for sepsis fremdeles ikke fullstendig belyst. I dette tilfellet, for årsaken til sykdommen Forebygging bør gjøres i alle aspekter av klinisk praksis, og forsøk på å redusere risikofaktorene for infeksjon kan spille en viktig rolle i behandling og forebygging av sepsis. Med fremskritt av medisinsk forskning vil store prøver, multisenters kliniske randomiserte kontrollerte studier bringe mer evidensbasert medisinsk bevis for behandling av sepsis. Avklaring av mekanismen for sepsis i fremtiden vil definitivt være behandling av sepsis. Forebygging bringer nytt håp.

Komplikasjon

Sepsis komplikasjoner Komplikasjoner, sjokkstresssår, metabolsk acidose, spredt intravaskulær koagulasjon

Komplikasjoner av sepsis er kliniske manifestasjoner i patofysiologien til sepsis. Vanlige komplikasjoner inkluderer sjokk, akutt lungeskade / akutt respirasjonssyndrom, dyp venetrombose, stresssår og metabolsk Acidosis, spredt intravaskulær koagulasjon (DIC) inntil multippel organdysfunksjon. Mestring av patogenesen vil bidra til å bedre forhindre komplikasjoner.

Symptom

Symptomer på sepsis Vanlige symptomer Økt hjertefrekvens, giftige granuler, kortpustethet, leukocytose, leukopeni, hypotermi, hypotermi

symptom

Sepsis er en manifestasjon av systemisk betennelse:

1. frysninger, høy feber eller lav feber, begynnelsen av rask utvikling.

2. Likegyldig eller irritert, koma.

3. Pulsen er rask, pulsen er fin, pustebesvær eller vanskeligheter.

4. Lever og milt.

5. Sjokk, G + bakterier sepsis oppsto i sjokk sent, lemmene er varmere. G-bakterier septisk sjokk tidlig, lang varighet, kalde lemmer.

Signs

Sepsis er ofte ledsaget av tegn på over eller under normal kroppstemperatur, økt eller redusert leukocytose, takykardi, kortpustethet, eller unormal forhøyet ventilasjon per minutt, for eksempel to eller flere symptomer på klinikken. Det kan diagnostisere sepsis; når det gjelder organsvikt, kalles det alvorlig sepsis. Det er 500 000 pasienter med sepsis hvert år i USA, og overlevelsesraten er bare 55% til 65%. De siste årene, på grunnlag av et stort antall kliniske og eksperimentelle studier, har folk fått mye ny forståelse av sepsis, og deteksjonsmetodene for sepsis er blitt forbedret, og anti-infeksjonsbehandling og støttende behandling er forbedret kraftig. Dødeligheten hos pasienter med sepsis har sunket.

Undersøke

Undersøkelse av sepsis

1. Overvåking: Nøyaktig forståelse av sykdomstilstanden til pasienter med sepsis er en uunnværlig del av behandlingen av septisk sjokk. Det er spesielt viktig å gjenspeile indikatorene for hemodynamikk og mikrosirkulasjonsperfusjon. Derfor er det en vanlig overvåkningsindikator for sepsis. Metoden og klinisk betydning er viktige ferdigheter for leger.

(1) Sentralt venetrykk (CVP) og lungearteriærtrykk (PAWP). CVP og PAWP reflekterer hhv. Ventrikulært sluttdiastolisk trykk og henholdsvis venstre ventrikulært enddiastolisk trykk, som er trykkindikatorer som gjenspeiler forbelastningen. Det sentrale venekateteret bør plasseres så tidlig som mulig hos pasienter med alvorlig sepsis, og lungearteriets flytende kateter bør plasseres i henhold til tilstanden.

(2) Sentral venøs oksygenmetning (ScvO2) og blandet venøs oksygenmetning (SvO2). I det tidlige stadiet av alvorlig sepsis og septisk sjokk, selv om kroppens blodtrykk, hjertefrekvens, urinvolum og CVP er i normalområdet, har perfusjonen av hele kroppsvevet allerede skjedd, og ScvO2 og SvO2 kan være tidligere. Reflekterer perfusjonstilstanden til vevet. Studier har vist at SvO2 <70% ved alvorlig sepsis og septisk sjokk antyder en betydelig økning i dødelighet.

(3) Melkesyre i blodet. Blodlaktat er en følsom indikator på om vevet er i lav perfusjonstilstand og om det er hypoksisk. Hvis laktatnivået er høyere enn 4 mmol / L økes dødeligheten betydelig. Dynamisk overvåking av endringer i blodlaktat eller beregning av laktateklarering er mer verdifullt i vurderingen av sykdomsstatus.

(4) Vev oksygenmetabolisme. Hypoperfusjon av gastrointestinal blodstrøm forårsaket av sepsis kan føre til iskemi og hypoksi av slimhinneceller, økt frigjøring av H + og akkumulering av CO2. PH i slimhinnene i fordøyelseskanalen (pHi) er en indikator som for øyeblikket reflekterer oksygeneringsstatusen til mage-tarmvevceller.

Diagnose

Diagnose av sepsis

1. Diagnostiske indikatorer : Fordi diagnoseindikatorene for tidligere "infeksjon + SIRS-ytelse" anses for for sensitive, krever den nåværende kliniske diagnosen voksen sepsis tydelig infeksjon eller mistenkelig infeksjon pluss følgende indikatorer:

(1) generell tilstand: feber (> 38,3 ° C) eller hypotermi (<36 ° C); økt hjerterytme (> 90 slag / min) eller> standardavvik over normal alder 2; respirasjonsøkning (> 30 ganger / Poeng); bevissthetsendringer; betydelig ødem eller væskepositiv balanse> 20 ml / kg, varighet over 24 timer; hyperglykemi (blodsukker> 7,7 mmol / l) uten diabeteshistorie.

(2) Inflammatoriske markører: leukocytose (> 12 × 109 / L eller leukopeni (<4 × 109 / L) eller normale, men umodne celler> 10%; plasma C-reaktivt protein> normalt 2 standardavvik; plasma Procalcitonin> normalverdi 2 standardavvik.

(3) hemodynamiske parametere: hypotensjon (systolisk blodtrykk <90 mmHg, gjennomsnittlig arterielt trykk <70 mmHg eller voksen systolisk blodtrykkfall> 40 mmHg, eller 2 standardavvik under normal alder); blandet venøst ​​blod Oksygenmetning (SvO2)> 70%; hjerteindeks (CI)> 3,5 L / min / m2.

(4) Parametre i funksjonsorganet: oksygenasjonsindeks (PaO2 / FiO2) <300; akutt oliguri (urinvolum <0,5 ml / kg / t); kreatininøkning ≥44,2 μmol / L; unormal koagulasjonsfunksjon (internasjonalt normalisert forhold>> 1,5 eller aktivert delvis tromboplastintid> 60-tallet); tarmparalyse: forsvinning av tarmlyder; trombocytopeni (<100 × 109 / L); hyperbilirubinemia (total bilirubin> 70 mmol / L).

(5) Vevsperfusjonsparametere: hyperlaktose (> 3 mmol / L); forlenget kapillær påfyllingstid eller flekket hud.

Det skal bemerkes at de nye diagnosekriteriene ikke understreker at det er nødvendig å legge de ovennevnte 5 eller flere av de ovennevnte symptomene til diagnosen sepsis, og mer vekt på kombinasjonen av unormale indikatorer kombinert med kliniske spesialiteter. Tilstanden endres for å stille en klinisk diagnose av sepsis mer i tråd med klinisk praksis.

2. Alvorlig sepsis : en kombinasjon av sepsis med organdysfunksjon.

3. Septisk sjokk : Andre årsaker uforklarlig, akutt sirkulasjonssvikt preget av hypotensjon, er en spesiell type alvorlig sepsis. inkludert:

(1) systolisk blodtrykk <90 mmHg eller systolisk blodtrykk reduserte med> 40 mmHg minst 1 time, eller avhengig av infusjon og medikamenter for å opprettholde blodtrykk, gjennomsnittlig arterielt trykk <60 mmHg;

(2) Kapillærpåfyllingstid> 2s;

(3) kalde lemmer eller hudflekker på lemmene;

(4) hyperlaktose;

(5) Redusert urinproduksjon.