Patognomonisk symptom

Introduksjon

Innledning

Nyfødte med kongestiv hjertesvikt hos barn har ofte hundrevis av spesifikke symptomer som slapphet, apati, tretthet, nektelse av melk eller oppkast. Hjertesvikt skyldes nedsatt hjertefunksjon. Selv om hjerteeffekten ikke kan oppfylle de systemiske metabolske behovene som hviler eller er aktive etter å ha utøvet kompensasjonsevne, skjer blodakkumulering i de relevante delene av kroppen. De kliniske tegn og symptomer på serien er vanlige kliniske syndromer. I henhold til den raske begynnelsen av kongestiv hjertesvikt, kan den deles inn i akutt kongestiv hjertesvikt og kronisk kongestiv hjertesvikt; i henhold til rekkefølgen på venstre og høyre ventrikkel, kan den deles inn i venstre ventrikkelsvikt og høyre ventrikkelsvikt; hemodynamikk i henhold til hjertesvikt Endringene kan deles inn i lav hjertesignal og høy hjertesvikt. Det siste, for eksempel alvorlig anemi eller arteriovenøs fistel, selv om hjertefunksjonen ikke er betydelig redusert, hjerteutgangen er normal eller tilsvarende økt, tør ikke å oppfylle behovene, og hjertesvikt oppstår. Klinisk er kronisk lav hjerteproduksjon med kongestiv hjertesvikt mer vanlig.

patogen

Årsak til sykdom

1. Endringer i hemodynamikk under kongestiv hjertesvikt Under normale omstendigheter endres funksjonen til ventrikkelen kraftig. Hjertetilstanden i hviletilstand og ventrikkelarbeidet er på det grunnleggende nivået. Ulike grader av fysisk aktivitet gjør at kroppen trenger oksygen for å øke. Ulike nivåer av blodtilførselsbehov.

(1) Regulering av hjertefunksjon eller hjerteeffekt: hovedsakelig relatert til følgende fem grunnleggende faktorer:

1) Forhåndsinnlasting: Også kjent som volumetrisk belastning, den refererer til belastningen som hjertet blir utsatt for før sammentrekning, noe som tilsvarer blodvolumet til det returnerende hjertet eller slutten av den ventrikulære ende-diastoliske perioden og trykket som genereres av det. I følge Frank-Starlings lov, øker også hjertets ytelse innenfor en viss grense, etter hvert som det ventrikulære ende-diastoliske volum og trykk øker. Ventrikulært end-diastolisk volum er assosiert med sirkulerende blodvolum, venøst ​​returblodvolum og ventrikulær etterlevelse. Forbelastningen kan uttrykkes som ventrikulært sluttdiastolisk trykk.

2) Etterbelastning: Også kjent som trykkbelastning, den refererer til belastningen som ventrikkelen bærer etter at den begynner å trekke seg sammen. Det kan uttrykkes ved systolisk blodtrykk eller aortatrykk på tidspunktet for ventrikulær utstøting. Det bestemmes hovedsakelig av motstanden til den omkringliggende sirkulasjonen, som hovedsakelig bestemmes av graden av avslapning og sammentrekning av de små arteriene. I henhold til følgende formel:

Hjerteproduksjon ∝ (blodtrykk / perifer sirkulasjonsmotstand)

Når blodtrykket er konstant, fører til at økningen i perifer motstand reduserer hjertets ytelse; omvendt, under virkningen av vasodilatatoren, reduseres den perifere sirkulasjonsmotstanden, og hjerteeffekten blir tilsvarende økt.

3) Myocardial contractility: refererer til evnen til ventrikkelkontraksjon som ikke er relatert til den fremre og bakre belastningen i hjertet, og er relatert til omdannelsen av Ca ++ ionkonsentrasjon, kontraktilt protein og energi i kardiomyocytter. Hovedsakelig påvirket av sympatisk regulering.

4) Hjertefrekvens: hjerteeffekt (L / min) = slagvolum (L / tid) × hjerterytme. Innenfor et visst område økes hjertefrekvensen og hjerteeffekten økes. Imidlertid forkortes den ventrikulære diastoliske fasen når hjerterytmen øker. Når hjerterytmen overstiger 150 slag / min, er den ventrikulære diastoliske fasen for kort, fyllingsvolumet er for lavt, hjertefrekvensen reduseres, og hjertets ytelse reduseres. Puls er betydelig saktere, og under 40 slag / min, selv om hjerterytmen øker, reduseres hjertets ytelse.

5) Koordinering av ventrikkelkontraksjon: Koordinering av veggbevegelse under ventrikulær sammentrekning er også en av de viktige faktorene for å opprettholde normal hjerteeffekt. Ved hjerte-iskemi og hjerteinfarkt kan lokal hjerte-bevegelse bli svekket eller forsvunnet, og bevegelsen kan være asynkron eller til og med danne motstridende bevegelser, noe som kan føre til at ventrikkelsammensetningen mister koordinasjonen, noe som resulterer i en reduksjon i hjertets ytelse.

Reguleringen av de tre første av disse faktorene er viktigere. Selv om reduksjon av ventrikkelkontraksjon er den viktigste årsaken til hjertesvikt, er det ikke uvanlig at diastolisk dysfunksjon forårsaker hjertesvikt, noe som bør tas på alvor.

(2) Endringer i hemodynamiske parametere under hjertesvikt:

1) Hjerteindeks: Hjerteproduksjonen beregnes som kroppsoverflaten. Den normale verdien av barn er 3,5 ~ 5,5 L / (min? M2), redusert i hjertesvikt.

2) Blodtrykk: Pulsen reduseres ved hjertesvikt, og den refleks sympatiske nerven øker perifer motstand og blodtrykket kan opprettholde normalt.

3) Sentralt venetrykk: normal verdi 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cmH20). Reflekterer høyre ventrikulært sluttdiastolisk trykk, mer enn 1,18 kPa ved høyre hjertesvikt.

4) Lungekapillært kiletrykk: normal verdi er 0,8 til 1,6 kPa (6 til 12 mmHg). Å reflektere venstre ventrikulært sluttdiastolisk trykk er den tidligste hemodynamiske endringen i venstre hjertesvikt. Når temperaturen er 2,0 til 2,67 kPa (15 til 20 mmHg), er hjertet i beste fyllingstilstand, og hjerteeffekten økes til det maksimale; mer enn 2,67 kPa (20 mmHg), lungeblodstase og venstre hjertesvikt oppstår.

2. Biokjemiske endringer i kongestiv hjertesvikt Både hjertet og energien forbrukes i prosessen med pulsering. Sammentrekning og avspenning av myokardiet er forårsaket av interaksjonen mellom de kontraktile proteiner som er inneholdt i basalgangliene i myokardiet med deltagelse av kalsiumioner. Kontraksjonsproteinene som finnes i sarkomeren produseres ved interaksjon av kalsiumioner. Sarkomeren inneholder to kontraktile proteiner, myocin og actin; det er to regulatoriske proteiner, tropomycin og troponin, med en tverrbro og ATP. Enzymaktivitet som katalyserer nedbrytningen av ATP. Myofibrillar protein er til stede i fine filamenter, har ingen evne til å trekke seg sammen, har ingen ATPase-aktivitet og har et reseptorsted som kan reagere med Hengqiao. Myosin og myofibrillin er ordnet i et kors. Under myokardiell avspenning, mellom tropismens tropisme, blokkeres bindingen av myosin-tverrbroen til reseptorstedet til myofibrillar. Når Ca ++ når en viss konsentrasjon i sarkoplasma, frigjøres Ca ++ fra sarkoplasma til gonadotropin, og kombineres med tropomin for å danne et Ca ++ - neinprotein-pro-myosin-kompleks, slik at tropinkontraksjonen er tett og muskelfibrene lages. Reseptorstedet til proteinet blir utsatt for den tverrgående broen av myosin for å danne et muskelfibrinkompleks, på hvilket tidspunkt ATPasen på myosinet aktiveres, noe som får ATP til å dekomponere, tilveiebringe energi og forårsake myokardisk sammentrekning. Jo mer Ca ++ - gonimin-pro-myosin-kompleks, desto større er myocardial contractility.

Ved hjertesvikt er kalsiummetabolismen i hjertefibre unormal. Selv om det er mye total kalsium i cellene, overføres en stor mengde Ca ++ til mitokondriene, Ca ++ reduseres i sarkoplasmatisk retikulum, og hjertesvikt er tyngre, og Ca ++ -innholdet i mitokondriene er mer. Siden affiniteten til mitokondrier kombinert med Ca ++ er sterkere enn den for sarkoplasmatisk retikulum, blir frigjøringshastigheten til Ca ++ redusert og redusert når cellene er eksiterte, og Ca ++ som tilfører kontraktilt protein under myokard depolarisering reduseres betydelig, og myokardisk sammentrekning blir hemmet.

Ved hjertesvikt reduseres aktiviteten til ATPase i myokardiet, noe som påvirker omdannelsen av kjemisk energi, som begrenser nedbrytningen av ATP og energiproduksjon, og bremser reaksjonshastigheten, noe som påvirker myocardial contractility. Uttømming av myokardiale katekolaminer, omdannelsen av ATP til cAMP er utilstrekkelig, cAMP kan redusere 痈 AMP, hemme frigjøring av Ca ++ og hemme myokardskontraksjon.

3. Kompensasjonsmekanisme for kongestiv hjertesvikt De forskjellige kompenserende mekanismene for hjertesvikt er å direkte eller indirekte endre den fremre og bakre natrium- og hjerte-hjerte-kontraktiliteten i hjertet for å regulere hjertets utbytte. Det endelige målet er å få hjertets ytelse. Den kan opprettholde eller nærme seg normale nivåer i en stor hviletilstand. Til en viss grad kan det være gunstig for hemodynamikk i hjertesvikt, men overdreven kompensasjon er skadelig. Den viktigste kompensasjonsmekanismen for hjertesvikt er:

(1) Ventrikkelforstørrelse: Etter myokardial involvering, i tilfelle økt trykkbelastning, er den ventrikulære utvidelsen å opprettholde den innledende kompensasjonsmekanismen for slagvolum. I henhold til Frank-Starling-prinsippet er det diastoliske volumet innenfor en viss grense mer Stor, jo større er sammentrekningen av hjertemuskelen, økningen i slagvolum, og dermed opprettholder du en balanse mellom hjertet og blodstrømmen. Imidlertid er rollen til denne kompensasjonsmekanismen begrenset, og når det slutt-diastoliske volumet økes betydelig, reduseres slagvolumet.

(2) Ventrikulær hypertrofi: øke sammentrekning av myokardiet ved å øke enheten av myokardisk sammentrekning, og dermed øke slagvolumet. Imidlertid kan hjertehypertrofi i seg selv være en av faktorene for hjertesvikt, fordi den hypertrofiske myokardiale blodtilførselen kan reduseres tilsvarende, og i noen tilfeller kan forårsake hindring av utstrømningskanalen, noe som forverrer hjertedysfunksjonen.

(3) Regulering av nevrohumoral væske: det er den viktigste kompenserende prosessen for hjertesvikt. Aktivering av det sympatiske nervesystemet, renin-angiotensin-aldosteron-systemet, tenena og vasopressin kan forekomme.

1) Sympatisk nervesystem: Sympatisk nervesystemet spenning kan være forårsaket refleksivt på grunn av en reduksjon i hjerteeffekten. Konsentrasjonen av noradrenalin i hjertet til pasienter med hjertesvikt kan økes med 2 til 3 ganger sammenlignet med normale mennesker. Nivået av noradrenalin i urin er også betydelig høyere enn hos normale mennesker, og konsentrasjonen av noradrenalin i blodet økes. Hjertefunksjon, lungekapillær kiletrykk og hjerteindeks er direkte relatert. Sympatisk eksitasjon kan øke hjertefrekvensen, styrke myocardial kontraktilitet og perifer vasokonstriksjon, noe som kan føre til økt hjerteproduksjon og opprettholdelse av blodtrykk, noe som delvis kan kompensere for hemodynamiske avvik ved hjertesvikt. Vedvarende og overdreven økning i sympatisk tone kan imidlertid føre til at β1-reseptormediert adenylat-syklaseaktivitet reduseres, påvirker myokardiell kontraktilitet og aktiverer renin-angiotensin-aldosteron-systemet for å gjøre renin, Angiotensin II-nivåene er forhøyet.

2) Renin-angiotensin-aldosteron-system: en viktig neurohumoral reguleringsprosess ved hjertesvikt. Nedsatt perfusjon av nyreblod under hjertesvikt og stimulering av β1-agonist i det juxtaglomerulære apparatet er den viktigste mekanismen for aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet, men lite salt diett og diuretika forårsaker lavt natrium ved hjertesvikt. , er også grunnen til å aktivere systemet. Plasma reninaktivitet, angiotensin II og aldosterol nivåer var forhøyet hos pasienter med hjertesvikt. Angiotensin II økte perifer vasokonstriksjon 40 ganger mer enn noradrenalin; det kan fremme sympatisk eksitasjon, styrke frigjøring av noradrenalin og ytterligere tillate perifer vasokonstriksjon. I tillegg fremmer angiotensin II også produksjon og frigjøring av aldosteron fra binyrene, noe som forårsaker natriumretensjon. Dette systemet aktiverer inaktivering av bradykinin ved virkning av et konverterende enzym, og kan senke konsentrasjonen av prostaglandin E og hindre vasodilatasjon. Disse endringene kan kompensere for noen av de hemodynamiske prosessene i hjertesvikt, men overdreven kan forverre fremre og bakre lidelser i hjertet og kroppen. De siste årene kan påføring av transferasehemmere hemme ovennevnte overdreven kompensasjon og transformere de patofysiologiske endringene av hjertesvikt til en godartet syklus. Derfor har den blitt mye brukt i behandlingen av hjertesvikt.

3) Atrialt natriuretisk peptid: også kjent som atrisk peptid, er en viktig type hjerteendokrin hormon som er oppdaget i de senere år.Det syntetiseres av atrielle myocytter og lagres i spesielle partikler av atruskulatur. Den virker på målorganer som nyre og vaskulær glatt muskel, produserer vanndrivende stoffer, slipper ut natrium, utvider blodkar og hemmer renin og aldosteron. Nivået av atrialt natriuretisk peptid hos friske barn var 129-356 pg / ml (gjennomsnitt 227 pg / ml) 2 til 4 dager etter fødselen, noe som var betydelig høyere enn i andre aldersgrupper på 2 til 109 pg / ml, med et gjennomsnitt på 47 pg / ml. Som et resultat av postnatal endringer i sirkulasjon, nedsatt lungekarresistens, økt blodstrøm i lungene, og økt vaskulær motstand, kan disse endringene være assosiert med økt atrialt trykk og volum, og derved stimulere atrial natriuretisk frigjøring fra atorialveggen. Det atriale natriuretiske peptidet til pasienter med medfødt hjerte- og lungesykdom er 2 til 10 ganger høyere enn kontrollgruppen. Faktorer som fremmer atrial natriuretisk frigjøring inkluderer: 1 hjertesvikt forårsaker økt atrialt venstre og høyre; 2 hjertesvikt øker det ekstracellulære væskevolumet, noe som resulterer i økt atrievolum. Observasjoner viste at konsentrasjonen av atrialt natriuretisk peptid i perifert blod var positivt korrelert med alvorlighetsgraden av hjertesvikt, og tilstanden forbedret atrial natriuretic peptid. Derfor kan bestemmelse av atrialt natriuretisk peptid bestemme graden av hjertesvikt og den terapeutiske effekten. Hos pasienter med langvarig hjertesvikt har pasienter med lengre sykdomsforløp imidlertid et lavere atrialt natriuretisk peptid, som kan være relatert til uttømming på grunn av langvarig hypersekresjon.

Økt atrial natriuretisk peptidsekresjon under hjertesvikt, noe som resulterer i utvidede blodkar, utskillelse av natrium og diurese, anti-reoksygenering av renin-angiotensin-aldosterol-systemet, har en nasjonal rolle, og er gunstig for å dempe progresjonen av den onde sirkelen av hjertesvikt. Økningen i endogent atrialt natriuretisk peptid er imidlertid relativt svak og er generelt utilstrekkelig for å motvirke den sterke rollen til det aktiverte sympatiske nervesystemet og renin-angiotensin-aldosteron-systemet. En annen årsak er den nedsatte følsomheten til lokale atriale natriuretiske reseptorer som nyrer ved hjertesvikt.Derfor synes nivået av atrialt natriuretisk peptid i perifert blod hos pasienter med hjertesvikt betydelig økes, men det ser ikke ut til å ha natrium-, vanndrivings- og vasodilatoreffekter. . De siste årene har intravenøs infusjon av syntetisk atrialt natriuretisk peptid blitt brukt til å behandle hjertesvikt, og hjertefrekvens, høyre atrialt trykk, lungekapillær kiletrykk og perifer vaskulær motstand har blitt betydelig redusert, hjerteindeks, slagindeks for arbeid og blod og blod Aldosteron og noradrenalin reduserte. Det er mulig å unndra seg en ny måte å behandle hjertesvikt på.

4) Vasopressin: syntetisert i hypothalamus, lagret i den bakre hypofysen, ofte frigjort i en liten mengde i blodomløpet. Vasopressin har anti-vanndrivende effekt, noe som kan øke reabsorpsjonen av vann, så det kalles også anti-urea. Blod vasopressin hos pasienter med hjertesvikt kan være 1 ganger høyere enn normalt, og mekanismen for vasopressinheving er fremdeles uklar. Økt sekresjon av vasopressin kan føre til ekstracellulær væskeansamling, redusert fritt utslipp av vann, hyponatremi, og kan føre til at eksterne perifere blodkar trekker seg sammen. Ovennevnte effekter kan øke symptomene på hjertesvikt.

(4) Endringer i røde blodlegemer: Hos de røde blodlegemene til barn med hjertesvikt øker konsentrasjonen av 2,3-difosfoglyserat, noe som hjelper de røde blodlegemene til å frigjøre mer oksygen i vevet når de er organisert.

Den symptomatiske delen av kongestiv hjertesvikt er relatert til bivirkningene forårsaket av ovennevnte kompensasjonsmekanisme. Økt sluttdiastolisk trykk assosiert med ventrikkeldilatasjon fører til en økning i atrialt trykk og lungetetthet. Økt sympatisk tone har arteriovenøse sammentrekninger, omfordeling av blodstrøm, hjertebank og økt svette. Når de små arteriene i de fleste vev og organer i kroppen trekker seg sammen, øker den perifere vaskulære motstanden, noe som forverrer hjertets etterbelastning. Væskeretensjon kan forverre ødem. Ventrikulær hypertrofi øker oksygenforbruket av myokardiet, som motvirkes av den relative mangelen på blodforsyning.

Ved hjertesvikt reduseres perfusjonen av vev og organer i kroppen, og blodstasen i lungene får vevet til å være i anoksisk tilstand, og clearance av metabolitter påvirkes også, noe som resulterer i suremi og hypoksemi. Derfor hemmes kontraktiliteten til kardiomyocytter. I tillegg forårsaker holme-iskemi, utilstrekkelig insulinutskillelse, myokardiell bruk av glukose som energikilde, og myokardial funksjon hemmes ytterligere. De biokjemiske endringene hos barn med hjertesvikt er ganske signifikante, de fleste av dem har respirasjons- og / eller metabolske acidoser, natrium i blodet, og klorin i blodet er lav.

Undersøke

inspeksjon

Beslektet inspeksjon

CT-undersøkelse av EKG-bryst

Tegnene på hjertesvikt skyldes hovedsakelig hjertekompensatorisk dysfunksjon, sympatisk eksitasjon, venøs systemopphoping, økt blodvolum og natrium- og vannretensjon. På grunn av forskjeller i alder, etiologi og hemodynamiske endringer, varierer kliniske trekk i forskjellige aldersgrupper hos barn.

1. Spedbarn og små barn har ofte symptomer som slapphet, apati, tretthet, nektelse av melk eller oppkast. Symptomene på hjertesvikt hos spedbarn og små barn er ofte atypiske. Generelt sett er utbruddet mer presserende, og sykdommen utvikler seg raskt. Når akutt myokarditt og hjertestabil fibroelastose oppstår ved hjertesvikt, er det ofte et plutselig utbrudd. Barnet kan plutselig ha vanskeligheter med å puste i løpet av få minutter eller noen få timer. Ved innånding blir det øvre del av brystbenet og ribbeina sagget, og pusten øker raskt, ofte overstiger 60 ganger per minutt, eller til og med mer enn 100 ganger. Samtidig oppkast, irritabilitet, overdreven svette, bleke eller blåmerker, kalde lemmer, rask puls og svakhet, takykardi, galopp, tørre lunger og akutt hjertesvikt. Medfødte kardiovaskulære misdannelser, for eksempel septumdefekter, er for det meste kronisk kongestiv hjertesvikt. Utbruddet er litt tregere. De viktigste symptomene er fôringsvansker. Barn med små mengder sputum har problemer med å puste, tretthet og nektet å spise, og vekten øker ikke. Irritert og svett, villig til å plukke opp og stole på skuldrene til voksne (dette er ytelsen til babyen sitter puste), pustevansker når det er stille, vanlig hoste, barn som gråter svakt, noen ganger hes, på grunn av utvidet lungearterisk kompresjon igjen Forårsaket av tilbakevendende nervøs strupehode. Pre-hjerteområdet er fremtredende, spissen slår og hjertet utvides. Hepatosplenomegaly, kantene er sløve og ømme. Lungene har ofte ingen våte eller bare tungpustethet. Engorgement og ødemer i halsformet blodåre er ikke åpenbare, og graden av ødem kan bare bedømmes ved å observere vektøkningen.

2. Symptomene hos eldre barn med hjertesvikt ligner på de voksne, og utbruddet er langsomt. Venstre og høyre hjertesvikt er som følger:

(1) Venstre hjertesvikt: kan sees ved revmatisk mitralklaffesykdom og hypertensiv hjertesykdom, etc., de viktigste symptomene er forårsaket av akutt eller kronisk lungetetthet. Kliniske manifestasjoner inkluderer: 1 Dyspné: ofte de tidligste symptomene, begynner å være lette, først etter aktiviteten er barnets aktivitet begrenset, lett å utmattes og vises til slutt i ro, puster raskt og grunt. Den viktigste årsaken til dyspné er økt stimulering av respirasjonssenteret forårsaket av lungene. Pustevansker forverres ofte når de ligger, så barnet liker å ta plass, og viser et sittende pustefenomen. På grunn av tyngdekraften akkumuleres blodet i underekstremitetene og magen under sittestillingen, slik at blodvolumet som returneres til høyre ventrikkel reduseres, slik at det kan lindres. Lungene er overbelastet, og når setet senkes senkes mellomgulvet og brysthulen er lett å utvide. Paroksysmal dyspné om natten er sjelden hos barn. 2 hoste: på grunn av lungetetthet, bronkial slimhinnestopp forårsaket av kronisk tørr hoste. 3 hemoptyse: blør slik at oksygenering av blod gjennom lungeblodene ikke er fullført. 4 cyanose, generelt tyngre, på grunn av lungetetthet forårsaket av oksygenering i blod gjennom lungevaskulær insuffisiens. 5 Lungene kan ha tungpustethet eller våte rales. 6 akutt lungeødem: på grunn av akutt venstre hjertesvikt, blir lungetetthet forverret, kroppsvæsker siver ut fra kapillærene og akkumuleres i alveolene. Barnet har ekstreme pustevansker, sittende puste, blek hud eller pletter, leppe i kløven, og plutselig fall i hjerterytmen, så lemmene er kalde, pulsen er rask og svak eller kan ikke berøres, av og til vekslende puls, det vil si at pulsen er sterk og svak Blodtrykket synker, takykardien løper ofte galopperende, lungene har pustende lyder og våte rales. Barna har hyppig hoste og blodig sputum. I alvorlige tilfeller helles en stor mengde blodig væske ut fra munnen og neseborene.

(2) høyre hjertesvikt: på grunn av venstre hjertesvikt, på grunn av venstre hjertesvikt, lungetetthet, økt lungetrykk, økt høyre ventrikulær systolisk belastning; medfødt kardiovaskulær misdannelse med pulmonal hypertensjon forekommer ofte høyre hjertesvikt. Symptomer på høyre hjertesvikt er hovedsakelig forårsaket av systemisk hyperemi. De kliniske manifestasjonene er: 1 ødem: begynner å vises i kroppens hypofysekropp. Det er to hovedårsaker til alvorlige tilfeller: den ene er økningen i natrium og ingen absorpsjon av nyrene, slik at den ekstracellulære væsken Økt, det ene er økningen av systemisk venetrykk, kapillært vanninfiltrasjon i vevet mer enn tilbakeløp av kapillærene og lymfekarene. 2 leverforstørrelse ofte ledsaget av smerter: akutt hjertesvikt, magesmerter og ømhet i leveren, leverkjørt kant, leveren kan vises før ødemer, det er et av de tidlige symptomene på høyre hjertesvikt. Kronisk hjertesvikt, langvarig lever og blodstase kan forekomme gulsott. 3 jugular vena engorgement: jugular vene engorgement når du sitter, mer tydelig når leveren er trykket for hånd (reflux tegn i leverens nakke). 4 tap av matlyst, kvalme, oppkast på grunn av blødning i mage-tarmkanalen. 5 mindre urin, og mild proteinuri og et lite antall røde blodlegemer, på grunn av stase av nyreblod.

3. Evaluering av hjertefunksjonsstatus Generelt kan det første stadiet av hjertesvikt være hjerte- eller høyre hjertesvikt, og utviklingen av sykdommen er preget av hele hjertesvikt.Den kliniske manifestasjonen er mer vanlig ved hjertesvikt. Hjertefunksjonsstatusen til hjertepasienter er vanligvis delt inn i fire nivåer i henhold til pasientens sykehistorie, kliniske manifestasjoner og fødselsutholdenhet:

Grad I: bare tegn på hjertesykdom, asymptomatisk, ubegrenset aktivitet og hjertefunksjonskompensasjon.

Nivå II: Symptomer oppstår når aktiviteten er stor, og aktiviteten er mildt begrenset.

Nivå III: Symptomer vises når det er litt mer aktivitet, og aktiviteten er betydelig begrenset.

Grad IV: Symptomer på hvile og hvile, fullstendig tap av arbeidskraft.

Ovennevnte hjertefunksjonsklassifisering er for voksne og barn og gjelder ikke for spedbarn. Noen forfattere mener at mesteparten av hjertesvikt hos spedbarn er forårsaket av en stor shunt fra venstre til høyre, noe som fører til en økning i blodvolumet i lungesirkulasjonen, noe som er annerledes enn hos voksne. Karakterisering av hjertefunksjon skal beskrive fôringshistorien, respirasjonsfrekvensen, respirasjonsmønstrene som nese, tri-konkav og sputumlignende pust, hjertefrekvens, perifer perfusjon, diastolisk galopp og leverforstørrelse. Evalueringen av spedbarns hjertefunksjon ble gradert som følger.

0 linje: ingen ytelse i hjertesvikt.

Grad I: mild hjertesvikt. Indikasjonen er at hver ammingsmengde er <90 ml, eller ammingstiden er mer enn 40 minutter, pusten er> 60 ganger / min, pustemønsteret er unormalt, hjerterytmen er> 160 ganger / min, og leveren er under ribbeina 2 ~ 3 cm, det galopperer.

Grad II: alvorlig hjertesvikt. Indikasjoner <75 ml per gang, eller mer enn 40 minutter ammingstid, puste> 60 ganger / min, unormalt pustemønster, hjerterytme> 170 ganger / min, galopperende, mer enn 3 cm under leverbenene, og perifer perfusjon dårlig. I henhold til de ovennevnte kliniske manifestasjonene av hjertesvikt, formuleres graderingspoenget til hjertefeil hos spedbarn, som kan brukes som referanse for klassifisering av hjertesvikt hos spedbarn.

Diagnose

Differensialdiagnose

1. Hjertesvikt hos spedbarn skal være forskjellig fra følgende:

(1) alvorlig bronkitt og lungebetennelse og bronkiolitis: barn med tegn på problemer med å puste, puste og øke puls. På grunn av emfysem og senking av mellomgulvet, kan leveren nås 2 til 3 cm under ribben. Ovennevnte tegn ligner på hjertesvikt, men hjertet forstørres ikke og leverkanten er ikke rund.

(2) ved den lilla medfødte hjertesykdommen: på grunn av mangel på oksygen hos barn, ofte økt pust, irritabilitet, forverring av blåmerker og hjerterytme, men ingen andre manifestasjoner av hjertesvikt som leverutvidelse.

2. Eldre barn med hjertesvikt skal identifiseres med følgende sykdommer:

(1) Akutt perikarditt, perikardiell effusjon og kronisk innsnevring av perikarditt: Når disse sykdommene oppstår med perikardiell okklusjon og venøs overbelastning, ligner symptomene hjertesvikt, men den perikardielle sykdommen har følgende egenskaper: 1 odd puls er åpenbar. 2 Magen er ikke fremtredende, og er ikke proporsjonal med ødem i andre deler. 3 lungetetthet er ikke åpenbart, så barnet har tegn på kugleåreindikament, ascites og leverforstørrelse, men pustevanskerne er ikke betydelige, og kan være ryggrad. 4X-ray undersøkelse, ekkokardiografi og isotop hjerteblod basseng skanning kan også hjelpe med diagnosen.

(2) Lever- og nyresykdom forårsaket av åpenbare ascites: bør skilles fra høyre hjertesvikt.

Hjalp denne artikkelen deg?

Materialet på dette nettstedet er ment å være til generell informasjonsbruk og er ikke ment å utgjøre medisinsk råd, sannsynlig diagnose eller anbefalte behandlinger.