HealthFrom

Objaw patognomonowy

Wprowadzenie

Wprowadzenie

Noworodki z zastoinową niewydolnością serca u dzieci często mają setki specyficznych objawów, takich jak senność, apatia, zmęczenie, odmowa przyjęcia mleka lub wymioty. Zastoinowa budowa serca spowodowana jest upośledzeniem czynności serca Mimo, że pojemność minutowa serca nie jest w stanie zaspokoić ogólnoustrojowych potrzeb metabolicznych spoczynku lub aktywności po wywieraniu zdolności kompensacyjnej, gromadzenie się krwi występuje w odpowiednich częściach ciała. Objawy kliniczne tej serii są powszechnymi zespołami klinicznymi. Zgodnie z szybkim początkiem zastoinowej niewydolności serca, można ją podzielić na ostrą zastoinową niewydolność serca i przewlekłą zastoinową niewydolność serca; zgodnie z kolejnością lewej i prawej komory, można ją podzielić na niewydolność lewej komory i niewydolność prawej komory; hemodynamika według niewydolności serca Zmiany można podzielić na niską pojemność minutową i niewydolność serca. Te ostatnie, takie jak ciężka niedokrwistość lub przetoka tętniczo-żylna, nawet jeśli czynność serca nie jest znacznie zmniejszona, pojemność minutowa serca jest normalna lub odpowiednio zwiększona, nie ważą się zaspokoić potrzeb i nastąpi niewydolność serca. Klinicznie przewlekła niska pojemność minutowa serca z zastoinową niewydolnością serca występuje częściej.

Patogen

Przyczyna

1. Zmiany w hemodynamice podczas zastoinowej niewydolności serca W normalnych warunkach funkcja komory znacznie się zmienia. Stan spoczynkowy pracy serca i pracy komory są na poziomie podstawowym. Różne stopnie aktywności fizycznej powodują, że organizm potrzebuje tlenu do zwiększenia. Różne poziomy zapotrzebowania na krew.

(1) Regulacja czynności serca lub rzutu serca: głównie związana z następującymi pięcioma podstawowymi czynnikami:

1) Obciążenie wstępne: Znane również jako obciążenie wolumetryczne, odnosi się do obciążenia, jakim poddawane jest serce przed skurczem, co jest równoważne objętości krwi powracającego serca lub końca komorowego okresu rozkurczowego i wytwarzanego przez niego ciśnienia. Zgodnie z prawem Franka-Starlinga, w pewnym zakresie, wraz ze wzrostem objętości i ciśnienia rozkurczowego komory, wzrasta również pojemność minutowa serca. Komorowa objętość końcowo-rozkurczowa jest związana z objętością krążącej krwi, objętością powrotną krwi żylnej i podatnością komór. Obciążenie wstępne można wyrazić jako komorowe ciśnienie rozkurczowe.

2) Obciążenie wtórne: Znane również jako obciążenie ciśnieniowe, odnosi się do obciążenia, które komora niesie po tym, jak zacznie się kurczyć. Można to wyrazić skurczowym ciśnieniem krwi lub ciśnieniem aorty w momencie wyrzutu komorowego. Jest to głównie determinowane przez opór otaczającego krążenia, który jest głównie determinowany przez stopień relaksacji i skurczu małych tętnic. Zgodnie z następującym wzorem:

Rzut serca ∝ (ciśnienie krwi / opór krążenia obwodowego)

Gdy ciśnienie krwi jest stałe, wzrost oporu obwodowego powoduje zmniejszenie pojemności minutowej serca; i odwrotnie, pod działaniem środka rozszerzającego naczynia krwionośne zmniejsza się opór krążenia, a pojemność minutowa serca odpowiednio wzrasta.

3) Kurczliwość mięśnia sercowego: odnosi się do zdolności skurczu komorowego, która nie jest związana z przednim i tylnym obciążeniem serca i jest związana z konwersją stężenia jonów Ca ++, białka kurczliwego i energii w kardiomiocytach. Głównie dotyczy współczującej regulacji.

4) Tętno: pojemność minutowa serca (L / min) = objętość uderzenia (L / czas) × częstość akcji serca. W pewnym zakresie zwiększa się częstość akcji serca i zwiększa się pojemność minutowa serca. Jednak komorowa faza rozkurczowa ulega skróceniu wraz ze wzrostem częstości akcji serca. Gdy częstość akcji serca przekracza 150 uderzeń / min, faza rozkurczowa komorowa jest zbyt krótka, objętość napełnienia jest zbyt niska, częstość akcji serca spada, a pojemność minutowa serca spada. Tętno jest znacznie wolniejsze i poniżej 40 uderzeń / min, chociaż tętno rośnie, pojemność minutowa serca spada.

5) Koordynacja skurczu komorowego: Koordynacja ruchu ściany podczas skurczu komorowego jest również jednym z ważnych czynników w utrzymaniu prawidłowej pojemności minutowej serca. W niedokrwieniu mięśnia sercowego i zawale mięśnia sercowego lokalny ruch mięśnia sercowego może być osłabiony lub zanikać, a ruch może być asynchroniczny lub nawet tworzyć ruchy przeciwstawne, co może powodować utratę koordynacji skurczu komorowego, co powoduje zmniejszenie pojemności minutowej serca.

Regulacja trzech pierwszych z tych czynników jest ważniejsza. Chociaż zmniejszenie skurczu komór jest główną przyczyną niewydolności serca, nierzadko dysfunkcja rozkurczowa powoduje niewydolność serca, którą należy traktować poważnie.

(2) Zmiany parametrów hemodynamicznych podczas niewydolności serca:

1) Indeks serca: Rzut serca jest obliczany jako powierzchnia ciała. Normalna wartość dla dzieci wynosi 3,5 ~ 5,5 l / (min. M2), zmniejszona w niewydolności serca.

2) Ciśnienie krwi: Częstość akcji serca zmniejsza się w niewydolności serca, a nerw odruchowy współczulny zwiększa opór obwodowy, a ciśnienie krwi może utrzymać się w normie.

3) Centralne ciśnienie żylne: wartość normalna 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cm H2O). Odzwierciedla końcowe ciśnienie rozkurczowe prawej komory, ponad 1,18 kPa w niewydolności prawej serca.

4) Ciśnienie klina kapilarnego w płucach: wartość normalna wynosi od 0,8 do 1,6 kPa (6 do 12 mmHg). Odzwierciedlenie ciśnienia końcowo-rozkurczowego lewej komory jest najwcześniejszą zmianą hemodynamiczną niewydolności lewej serca. Gdy temperatura wynosi 2,0 do 2,67 kPa (15 do 20 mmHg), serce jest w najlepszym stanie napełnienia, a pojemność minutowa serca jest zwiększona do maksimum; ponad 2,67 kPa (20 mmHg) występuje zastój krwi w płucach i niewydolność lewej serca.

2. Zmiany biochemiczne w zastoinowej niewydolności serca Zarówno serce, jak i energia są zużywane w procesie pulsacji. Skurcz i rozluźnienie mięśnia sercowego są spowodowane interakcją białek skurczowych zawartych w zwojach podstawy mięśnia sercowego z udziałem jonów wapnia. Białka skurczowe zawarte w sarkomerie powstają w wyniku interakcji jonów wapnia. Sarcomere zawiera dwa białka kurczliwe, miocynę i aktynę; istnieją dwa białka regulatorowe, tropomycyna i troponina, z mostkiem poprzecznym i ATP. Aktywność enzymu, która katalizuje rozkład ATP. Białko miofibrylarne jest obecne w drobnych włóknach, nie ma zdolności do samodzielnego kurczenia się, nie ma aktywności ATPazy i ma miejsce receptorowe, które może reagować z Hengqiao. Miozyna i miofibrylina są ułożone krzyżowo. Podczas relaksacji mięśnia sercowego, między tropizmem tropizmu, wiązanie mostka miozyny z miejscem receptora miofibrylarnego jest zablokowane. Kiedy Ca ++ osiąga określone stężenie w sarkoplazmie, Ca ++ jest uwalniany z sarkoplazmy do gonadotropiny i łączy się z tropominem, tworząc kompleks Ca ++ - białko neina-pro-miozyna, więc skurcz tropiny jest napięty i powstaje włókno mięśniowe. Miejsce receptora białka jest eksponowane na mostek poprzeczny miozyny, tworząc kompleks fibryny mięśniowej, w którym to czasie aktywowana jest ATPaza na miozynie, powodując rozkład ATP, dostarczając energię i powodując skurcz mięśnia sercowego. Im więcej Ca ++ - kompleks gonimin-pro-miozyna, tym większa kurczliwość mięśnia sercowego.

W niewydolności serca metabolizm wapnia we włóknach mięśnia sercowego jest nieprawidłowy, chociaż w komórkach jest dużo wapnia, duża ilość Ca ++ jest przenoszona do mitochondriów, Ca ++ ulega zmniejszeniu w retikulum sarkoplazmatycznym, a niewydolność serca jest cięższa, a zawartość Ca ++ w mitochondriach jest większa. Ponieważ powinowactwo mitochondriów w połączeniu z Ca ++ jest silniejsze niż w retikulum sarkoplazmatycznym, szybkość uwalniania Ca ++ jest spowolniona i zmniejszona, gdy komórki są wzbudzone, a Ca ++, który dostarcza białka kurczliwe podczas depolaryzacji mięśnia sercowego, jest znacznie zmniejszony, a skurcz mięśnia sercowego jest hamowany.

W niewydolności serca aktywność ATPazy w mięśniu sercowym jest zmniejszona, co wpływa na konwersję energii chemicznej, co ogranicza rozkład ATP i wytwarzanie energii oraz spowalnia szybkość reakcji, wpływając na kurczliwość mięśnia sercowego. Zubożenie katecholamin mięśnia sercowego, konwersja ATP do cAMP jest niewystarczająca, cAMP może zmniejszać 痈 AMP, hamować uwalnianie Ca ++ i hamować skurcz mięśnia sercowego.

3. Mechanizm kompensacyjny zastoinowej niewydolności serca Różne mechanizmy kompensacyjne niewydolności serca polegają na bezpośredniej lub pośredniej zmianie przedniej i tylnej kurczliwości sodu i mięśnia sercowego w celu regulacji pojemności minutowej serca. Ostatecznym celem jest wykonanie pojemności minutowej serca. Może utrzymywać lub zbliżać się do normalnych poziomów w dużym stanie spoczynku. Do pewnego stopnia może być korzystny dla hemodynamiki niewydolności serca, ale nadmierna kompensacja jest szkodliwa. Głównym mechanizmem kompensacyjnym niewydolności serca jest:

(1) Powiększenie komory: po zajęciu mięśnia sercowego, w przypadku zwiększonego obciążenia ciśnieniem, rozszerzenie komory ma na celu utrzymanie początkowego mechanizmu kompensacyjnego objętości udaru mózgu Zgodnie z zasadą Franka-Starlinga objętość rozkurczowa jest większa Duże, im większa kurczliwość mięśnia sercowego, wzrost objętości wylewu, utrzymując w ten sposób równowagę między mocą minutową serca a przepływem krwi. Jednak rola tego mechanizmu kompensacyjnego jest ograniczona, a gdy objętość końcowo-rozkurczowa jest znacznie zwiększona, objętość udaru zmniejsza się.

(2) Przerost komór: zwiększyć kurczliwość mięśnia sercowego poprzez zwiększenie jednostki skurczu mięśnia sercowego, a tym samym zwiększenie objętości udaru mózgu. Jednak sam przerost serca może być jednym z czynników niewydolności serca, ponieważ przerost dopływu krwi do mięśnia sercowego można odpowiednio zmniejszyć, aw niektórych przypadkach może powodować niedrożność odpływu, co pogarsza dysfunkcję serca.

(3) Regulacja płynu neurohumoralnego: jest to główny proces kompensacyjny niewydolności serca. Może wystąpić aktywacja współczulnego układu nerwowego, układu renina-angiotensyna-aldosteron, tenena i wazopresyna.

1) Współczulny układ nerwowy: Podniecenie współczulnego układu nerwowego może być wywołane odruchowo z powodu zmniejszenia pojemności minutowej serca. Stężenie noradrenaliny w sercu pacjentów z niewydolnością serca może być zwiększone 2–3 razy w porównaniu z normalnymi ludźmi. Poziom noradrenaliny w moczu jest również znacznie wyższy niż u normalnych osób, a stężenie noradrenaliny we krwi jest zwiększone. Czynność serca, ciśnienie klina kapilarnego płuc i indeks serca są bezpośrednio powiązane. Wzbudzenie współczulne może zwiększyć częstość akcji serca, wzmocnić kurczliwość mięśnia sercowego i skurcz naczyń obwodowych, prowadząc do zwiększenia pojemności minutowej serca i utrzymania ciśnienia krwi, co może częściowo zrekompensować nieprawidłowości hemodynamiczne w niewydolności serca. Jednak utrzymujący się i nadmierny wzrost napięcia współczulnego może powodować zmniejszenie aktywności cyklazy adenylanowej za pośrednictwem receptora β1, wpływać na kurczliwość mięśnia sercowego i aktywować układ renina-angiotensyna-aldosteron w celu wytworzenia reniny, Poziomy angiotensyny II są podwyższone.

2) Układ renina-angiotensyna-aldosteron: główny proces regulacji neurohumoralnej w niewydolności serca. Zmniejszona perfuzja krwi nerkowej podczas niewydolności serca i stymulacja agonisty receptora β1 w aparacie kostno-skrzydłowym jest głównym mechanizmem aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron; jednak dieta o niskiej zawartości soli i leki moczopędne powodują niskie stężenie sodu w niewydolności serca , jest również powodem aktywacji systemu. Aktywność reniny w osoczu, poziom angiotensyny II i aldosterolu były podwyższone u pacjentów z niewydolnością serca. Angiotensyna II zwiększyła obwodowe zwężenie naczyń krwionośnych 40 razy więcej niż noradrenalina; może pobudzać współczulne pobudzenie, wzmacniać uwalnianie noradrenaliny i dodatkowo umożliwiać obwodowe zwężenie naczyń. Ponadto angiotensyna II promuje również produkcję i uwalnianie aldosteronu z nadnerczy, powodując zatrzymanie sodu. Ten system aktywuje inaktywację bradykininy przez działanie enzymu przekształcającego i może obniżyć stężenie prostaglandyny E i utrudniać rozszerzenie naczyń krwionośnych. Zmiany te mogą zrekompensować niektóre procesy hemodynamiczne niewydolności serca, ale nadmierne mogą dodatkowo zaostrzyć przednie i tylne zaburzenia serca i płynów ustrojowych. W ostatnich latach zastosowanie inhibitorów transferazy może hamować wyżej wspomnianą nadmierną kompensację i przekształcić patofizjologiczne zmiany niewydolności serca w łagodny cykl, dlatego jest szeroko stosowany w leczeniu niewydolności serca.

3) Przedsionkowy peptyd natriuretyczny: znany również jako peptyd przedsionkowy, jest ważnym rodzajem hormonu endokrynnego serca odkrytym w ostatnich latach, syntetyzowanym przez miocyty przedsionkowe i przechowywanym w specjalnych cząsteczkach mięśnia przedsionkowego. Działa na narządy docelowe, takie jak nerka i mięsień gładki naczyniowy, produkuje leki moczopędne, odprowadza sód, rozszerza naczynia krwionośne oraz hamuje reninę i aldosteron. Poziom przedsionkowego peptydu natriuretycznego u zdrowych dzieci wynosił 129-356 pg / ml (średnio 227 pg / ml) 2 do 4 dni po urodzeniu, co było znacznie wyższe niż w innych grupach wiekowych od 2 do 109 pg / ml, przy średniej 47 pg / ml. W wyniku poporodowych zmian w krążeniu, zmniejszonego oporu naczyń płucnych, zwiększonego przepływu krwi w płucach i zwiększonego oporu naczyniowego, zmiany te mogą być związane ze zwiększonym ciśnieniem i objętością przedsionka, stymulując w ten sposób uwalnianie natriuretyczne przedsionków ze ściany przedsionkowej. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny pacjentów z wrodzoną chorobą serca i płuc jest 2 do 10 razy wyższy niż w grupie kontrolnej. Czynniki, które promują uwalnianie natriuretyczne przedsionków obejmują: 1 niewydolność serca powoduje wzrost ciśnienia w lewym i prawym przedsionku; 2 niewydolność serca zwiększają objętość płynu pozakomórkowego, co powoduje zwiększenie objętości przedsionkowej. Obserwacje wykazały, że stężenie przedsionkowego peptydu natriuretycznego we krwi obwodowej było dodatnio skorelowane z ciężkością niewydolności serca, a stan poprawił przedsionkowy peptyd natriuretyczny. Dlatego określenie przedsionkowego peptydu natriuretycznego może determinować stopień niewydolności serca i efekt terapeutyczny. Jednak u pacjentów z długotrwałą niewydolnością serca pacjenci z dłuższym przebiegiem choroby mają niższy przedsionkowy peptyd natriuretyczny, co może być związane z wyczerpaniem z powodu długotrwałego nadmiernego wydzielania.

Zwiększone wydzielanie przedsionkowego peptydu natriuretycznego podczas niewydolności serca, skutkujące rozszerzeniem naczyń krwionośnych, wydalaniem sodu i diurezą, przeciwutlenianiem układu renina-angiotensyna-aldosterol, odgrywa rolę krajową i jest korzystne dla ograniczenia postępu błędnego koła niewydolności serca. Jednak wzrost endogennego przedsionkowego peptydu natriuretycznego jest stosunkowo słaby i ogólnie jest niewystarczający, aby przeciwdziałać silnej roli aktywowanego współczulnego układu nerwowego i układu renina-angiotensyna-aldosteron. Innym powodem jest zmniejszona wrażliwość lokalnych przedsionkowych receptorów natriuretycznych, takich jak nerki w niewydolności serca, dlatego chociaż poziom przedsionkowego peptydu natriuretycznego we krwi obwodowej u pacjentów z niewydolnością serca jest znacznie zwiększony, zwykle nie wydaje się, aby miał działanie sodowe, moczopędne i rozszerzające naczynia krwionośne. . W ostatnich latach dożylny wlew syntetycznego przedsionkowego peptydu natriuretycznego był stosowany w leczeniu niewydolności serca, a częstość akcji serca, ciśnienie w prawym przedsionku, ciśnienie klina kapilarnego płuc i obwodowy opór naczyniowy zostały znacznie zmniejszone, indeks serca, wskaźnik udaru pracy i krwi oraz krwi Aldosteron i noradrenalina zmniejszyły się. Możliwe jest uniknięcie nowego sposobu leczenia niewydolności serca.

4) Wazopresyna: syntetyzowana w podwzgórzu, przechowywana w przysadce tylnej, często uwalniana w niewielkiej ilości w krążeniu krwi. Wazopresyna działa przeciw moczopędnie, co może zwiększać wchłanianie zwrotne wody, dlatego nazywa się ją również mocznikiem. Wazopresyna we krwi u pacjentów z niewydolnością serca może być 1-krotnie wyższa niż normalnie, a mechanizm jej podwyższania jest nadal niejasny. Zwiększone wydzielanie wazopresyny może powodować zatrzymanie płynu pozakomórkowego, zmniejszone wydzielanie wolnej wody, hiponatremię i może powodować kurczenie się zewnętrznych obwodowych naczyń krwionośnych. Powyższe działania mogą nasilać objawy niewydolności serca.

(4) Zmiany w czerwonych krwinkach: W czerwonych krwinkach dzieci z niewydolnością serca wzrasta stężenie 2,3-difosfoglicerynianu, co pomaga czerwonym krwinkom uwalniać więcej tlenu do tkanek podczas ich organizacji.

Objawowa część zastoinowej niewydolności serca jest związana z działaniami niepożądanymi spowodowanymi powyższym mechanizmem kompensacyjnym. Podwyższone ciśnienie końcowo-rozkurczowe związane z rozszerzeniem komór prowadzi do wzrostu ciśnienia przedsionkowego i przekrwienia płucnego. Zwiększony ton współczulny ma skurcze tętniczo-żylne, redystrybucję przepływu krwi, kołatanie serca i zwiększone pocenie się. W miarę kurczenia się małych tętnic w większości tkanek i narządów w ciele wzrasta obwodowy opór naczyniowy, co pogarsza obciążenie serca. Zatrzymanie płynów może zaostrzyć obrzęk. Przerost komory zwiększa zużycie tlenu w mięśniu sercowym, czemu przeciwdziała względny brak dopływu krwi.

W niewydolności serca perfuzja tkanek i narządów w ciele jest zmniejszona, a zastój krwi w płucach powoduje, że tkanka jest w stanie beztlenowym, a także wpływa na klirens metabolitów, co prowadzi do kwasicy i hipoksemii. Dlatego kurczliwość kardiomiocytów jest hamowana. Ponadto niedokrwienie wysepek, niewystarczające wydzielanie insuliny powoduje, że mięsień sercowy wykorzystuje glukozę jako źródło energii, a funkcja mięśnia sercowego jest dalej hamowana. Zmiany biochemiczne u dzieci z niewydolnością serca są dość znaczące, większość z nich ma kwasicę oddechową i / lub kwasicę metaboliczną, poziom sodu we krwi, poziom chloru we krwi jest niski.

Zbadać

Sprawdź

Powiązana kontrola

Badanie TK klatki piersiowej EKG

Objawy niewydolności serca wynikają głównie z dysfunkcji kompensacyjnej serca, pobudzenia współczulnego, przekrwienia układu żylnego, zwiększonej objętości krwi oraz zatrzymywania sodu i wody. Ze względu na różnice wieku, etiologii i zmian hemodynamicznych cechy kliniczne u dzieci są różne w różnych grupach wiekowych.

1. Niemowlęta i małe dzieci często występują z objawami takimi jak letarg, apatia, zmęczenie, odmowa spożycia mleka lub wymioty. Objawy niewydolności serca u niemowląt i małych dzieci są często nietypowe, na ogół ich wystąpienie jest bardziej nagłe, a choroba postępuje szybko. Kiedy w niewydolności serca występuje ostre zapalenie mięśnia sercowego i włókniste stwardnienie okostnej serca, często następuje to nagle. Dziecko może nagle mieć trudności z oddychaniem w ciągu kilku minut lub kilku godzin Podczas wdechu górny mostek i żebra zwisają, a oddech gwałtownie wzrasta, często przekraczając 60 razy na minutę, a nawet ponad 100 razy. W tym samym czasie wymioty, drażliwość, nadmierne pocenie się, bladość lub zasinienie, zimne kończyny, szybki puls i osłabienie, tachykardia, galop, suche płuca i ostra zastoinowa niewydolność serca. Wrodzone wady sercowo-naczyniowe, takie jak wady przegrody, są najczęściej przewlekłą zastoinową niewydolnością serca. Początek jest nieco wolniejszy. Główne objawy to trudności z karmieniem. Dzieci z niewielką ilością plwociny mają trudności z oddychaniem, zmęczeniem i odmową jedzenia, a waga nie wzrasta. Zirytowany i spocony, chętny do podnoszenia i polegania na ramionach dorosłych (jest to wykonanie oddychania siedzącego dziecka), trudności w oddychaniu w ciszy, często w kaszlu, dzieci płaczące słabo, czasem ochrypłe, z powodu rozszerzonego ucisku tętnicy płucnej Spowodowane przez nawracający nerw krtaniowy. Obszar przedsercowy jest wydatny, wierzchołek bije, a serce rozszerza się. Hepatosplenomegalia, jej krawędzie są tępe i delikatne. W płucach często nie występuje mokry lub tylko świszczący oddech. Obrzęk i obrzęk żył szyjnych nie są oczywiste, a stopień obrzęku można ocenić tylko na podstawie przyrostu masy ciała.

2. Objawy starszych dzieci z niewydolnością serca są podobne do objawów dorosłych, a ich początek jest powolny. Niewydolności lewego i prawego serca są następujące:

(1) Niewydolność lewej lewej serca: może być obserwowana w reumatycznej chorobie zastawki mitralnej i chorobie nadciśnieniowej serca itp. Główne objawy są spowodowane ostrym lub przewlekłym przekrwieniem płuc. Objawy kliniczne obejmują: 1 Duszność: często najwcześniejsze objawy, zaczynają być łagodne, dopiero po aktywności aktywność dziecka jest ograniczona, łatwa do zmęczenia i wreszcie pojawia się w spoczynku, oddychając szybko i płytko. Główną przyczyną duszności jest zwiększona stymulacja ośrodka oddechowego spowodowana przez płuca. Trudności w oddychaniu często pogarszają się w pozycji leżącej, dlatego dziecko lubi zajmować miejsce siedzące, pokazując zjawisko oddychania siedzącego. Z powodu grawitacji krew gromadzi się w kończynach dolnych i brzuchu w pozycji siedzącej, dzięki czemu objętość krwi powracającej do prawej komory jest zmniejszona, dzięki czemu można ją złagodzić. Płuca są zatłoczone, a gdy siedzenie jest opuszczane, przepona jest opuszczana, a jamę klatki piersiowej łatwo się rozszerzać. Napadowa duszność w nocy występuje rzadko u dzieci. 2 kaszel: z powodu przekrwienia płucnego, przekrwienie błony śluzowej oskrzeli spowodowane przewlekłym suchym kaszlem. 3 krwioplucie: krwawi tak, że dotlenienie krwi przez płucne naczynia krwionośne nie jest kompletne. 4 sinica, ogólnie cięższa, z powodu zatkania płuc spowodowanego utlenowaniem krwi przez niewydolność naczyń płucnych. 5 W płucach mogą występować świszczący oddech lub mokre rzęski. 6 ostry obrzęk płuc: z powodu ostrej lewej niewydolności serca przekrwienie płuc ulega zaostrzeniu, płyny ustrojowe sączą się z naczyń włosowatych i gromadzą się w pęcherzykach płucnych. Dziecko ma ekstremalne trudności z oddychaniem, oddychaniem siedzącym, bladą skórą lub wypryskami, rozszczepioną wargą i nagłym spadkiem częstości akcji serca, więc kończyny są zimne, puls jest szybki i słaby lub nie można go dotknąć, czasami puls na przemian, to znaczy puls jest silny i słaby Ciśnienie krwi spada, tachykardia często przebiega galopem, płuca mają świszczący oddech i mokre rzęsy. Dzieci mają częsty kaszel i krwawą plwocinę. W ciężkich przypadkach z ust i nozdrzy wylewa się duża ilość krwawego płynu.

(2) niewydolność prawej serca: z powodu niewydolności lewej serca, z powodu lewej niewydolności serca, zatoru płucnego, zwiększonego ciśnienia płucnego, zwiększonego obciążenia skurczowego prawej komory; wrodzone wady rozwojowe układu sercowo-naczyniowego z nadciśnieniem płucnym często występują z powodu niewydolności serca. Objawy prawej niewydolności serca są spowodowane głównie przekrwieniem ogólnoustrojowym. Objawami klinicznymi są: 1 obrzęk: zaczyna pojawiać się w ciele przysadki mózgowej. Istnieją dwie główne przyczyny ciężkich przypadków: jedna to wzrost sodu i brak wchłaniania nerki, tak że płyn pozakomórkowy Zwiększony; jednym z nich jest wzrost ogólnoustrojowego ciśnienia żylnego, infiltracja kapilarnej wody do tkanki bardziej niż refluks naczyń włosowatych i naczyń limfatycznych. 2 powiększenie wątroby często towarzyszy ból: ostra niewydolność serca, ból brzucha i tkliwość wątroby, tępa krawędź wątroby, wątroba może pojawić się przed obrzękiem, jest to jeden z wczesnych objawów niewydolności prawej serca. Przewlekła niewydolność serca, długotrwałe zastój wątroby i krwi może wystąpić żółtaczka. 3 obrzęk żyły szyjnej: obrzęk żyły szyjnej podczas siedzenia, bardziej oczywisty, gdy wątroba jest naciskana ręcznie (znak refluksu szyjki wątroby). 4 utrata apetytu, nudności, wymioty, z powodu krwawienia z przewodu pokarmowego. 5 mniej moczu i łagodna proteinuria i niewielka liczba czerwonych krwinek, z powodu zastoju krwi w nerkach.

3. Ocena stanu czynności serca Zasadniczo początkowym etapem niewydolności serca może być niewydolność serca lewej lub prawej, a rozwój choroby charakteryzuje się niewydolnością całego serca, a objawy kliniczne występują częściej w niewydolności serca. Stan funkcji serca pacjentów z sercem jest zwykle podzielony na cztery poziomy w zależności od historii choroby pacjenta, objawów klinicznych i wytrzymałości porodu:

Stopień I: tylko objawy choroby serca, bezobjawowe, nieograniczona aktywność i kompensacja czynności serca.

Poziom II: Objawy występują, gdy aktywność jest duża, a aktywność jest nieznacznie ograniczona.

Poziom III: Objawy pojawiają się, gdy aktywność jest nieco większa, a aktywność jest znacznie ograniczona.

Stopień IV: Objawy odpoczynku i odpoczynku, całkowita utrata siły roboczej.

Powyższa klasyfikacja czynności serca dotyczy dorosłych i dzieci i nie dotyczy niemowląt. Niektórzy autorzy uważają, że większość niewydolności serca u niemowląt jest spowodowana dużym przeciekiem od lewej do prawej, co prowadzi do zwiększenia objętości krwi w krążeniu płucnym, co jest inne niż u dorosłych. Klasyfikacja czynności serca powinna dokładnie opisywać historię karmienia, częstość oddechów, wzorce oddechowe, takie jak oddychanie przez nos, wklęsłe i podobne do plwociny, częstość akcji serca, perfuzja obwodowa, rozkurczowy galop i powiększenie wątroby. Ocenę czynności serca niemowlęcia oceniono następująco.

Linia 0: brak wydajności niewydolności serca.

Stopień I: łagodna niewydolność serca. Wskazuje to, że każda ilość karmionego piersią wynosi <90 ml lub czas karmienia piersią wynosi ponad 40 minut, oddychanie> 60 razy / min, oddech jest nieprawidłowy, częstość akcji serca> 160 razy / min, a wątroba znajduje się pod żebrami 2 ~ 3 cm, galopuje.

Stopień II: ciężka niewydolność serca. Wskazania <75 ml na czas lub ponad 40 minut czasu karmienia piersią, oddychanie> 60 razy / min, nieprawidłowe wzorce oddychania, częstość akcji serca> 170 razy / min, galop, więcej niż 3 cm pod żebrami wątroby i perfuzja obwodowa Źle Zgodnie z powyższymi objawami klinicznymi niewydolności serca formułuje się wynik oceny niewydolności serca u niemowląt, który można wykorzystać jako odniesienie do klasyfikacji niewydolności serca u niemowląt.

Diagnoza

Diagnostyka różnicowa

1. Niewydolność serca u niemowląt powinna różnić się od następujących:

(1) ciężkie zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc i zapalenie oskrzelików: dzieci z objawami trudności w oddychaniu, oddychaniu i przyspieszeniu tętna. Z powodu rozedmy płuc i obniżenia przepony wątroba może być osiągnięta 2–3 cm poniżej żebra. Powyższe objawy są podobne do niewydolności serca, ale serce nie powiększa się, a krawędź wątroby nie jest okrągła.

(2) w purpurowej wrodzonej chorobie serca: z powodu braku tlenu u dzieci, często zwiększonego oddychania, drażliwości, nasilenia siniaków i częstości akcji serca, ale żadnych innych objawów niewydolności serca, takich jak powiększenie wątroby.

2. Starsze dzieci z niewydolnością serca powinny być identyfikowane z następującymi chorobami:

(1) Ostre zapalenie osierdzia, wysięk osierdziowy i przewlekłe zaciskające zapalenie osierdzia: Gdy choroby te występują z niedrożnością osierdzia i przekrwieniem żylnym, objawy są podobne do niewydolności serca, ale choroba osierdzia ma następujące cechy: 1 dziwny puls jest oczywisty. 2 Brzuch nie jest wydatny i nie jest proporcjonalny do obrzęku w innych częściach. 3 przekrwienie płuc nie jest oczywiste, więc dziecko ma objawy obrzęku żyły szyjnej, wodobrzusze i powiększenie wątroby, ale trudności w oddychaniu nie są znaczące i mogą być na wznak. Badanie rentgenowskie, echokardiografia i skanowanie puli krwi izotopowej serca mogą również pomóc w diagnozie.

(2) Choroby wątroby i nerek spowodowane oczywistym wodobrzuszem: należy odróżnić od niewydolności prawej serca.

Czy ten artykuł był pomocny?

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.