HealthFrom

Патогномоничный симптом

Вступление

введение

У новорожденных с застойной сердечной недостаточностью у детей часто наблюдаются сотни специфических симптомов, таких как вялость, апатия, усталость, отказ от молока или рвота. Застойная сердечная недостаточность возникает из-за нарушения сердечной функции.Хотя сердечный выброс не может удовлетворить системные метаболические потребности в отдыхе или в активном состоянии после проявления компенсаторной способности, накопление крови происходит в соответствующих частях тела. Клинические признаки и симптомы серии являются общими клиническими синдромами. По быстрому возникновению застойной сердечной недостаточности его можно разделить на острую застойную сердечную недостаточность и хроническую застойную сердечную недостаточность, в соответствии с порядком левого и правого желудочка, его можно разделить на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, гемодинамику - по сердечной недостаточности Изменения можно разделить на низкий сердечный выброс и высокий сердечный выброс сердечной недостаточности. Последнее, такое как тяжелая анемия или артериовенозный свищ, даже если сердечная функция значительно не снижена, сердечный выброс нормальный или соответственно увеличен, не решается удовлетворить потребности и возникает сердечная недостаточность. Клинически хронический низкий сердечный выброс с застойной сердечной недостаточностью встречается чаще.

патогенный микроорганизм

Причина болезни

1. Изменения в гемодинамике при застойной сердечной недостаточности. При нормальных обстоятельствах функция желудочка сильно меняется. Состояние покоя сердца и работа желудочка находятся на базовом уровне. Различные степени физической активности заставляют организм нуждаться в кислороде для увеличения. Различные уровни потребности в кровоснабжении.

(1) Регуляция сердечной функции или сердечного выброса: в основном связана со следующими пятью основными факторами:

1) Предварительная нагрузка: также известная как объемная нагрузка, она относится к нагрузке, которой подвергается сердце перед сокращением, что эквивалентно объему крови возвращающегося сердца или концу желудочкового конца диастолического периода и давлению, создаваемому им. Согласно закону Фрэнка-Старлинга, в пределах определенного предела, по мере увеличения конечного диастолического объема желудочка и повышения давления, сердечный выброс также увеличивается. Конечный диастолический объем желудочка связан с объемом циркулирующей крови, объемом венозной возвратной крови и сгибанием желудочков. Предварительная нагрузка может быть выражена как конечное диастолическое давление желудочка.

2) Постнагрузка: также известная как нагрузка под давлением, она относится к нагрузке, которую несет желудочек после того, как он начинает сокращаться. Это может быть выражено систолическим кровяным давлением или аортальным давлением во время желудочкового выброса. Это в основном определяется сопротивлением окружающего кровообращения, которое в основном определяется степенью расслабления и сокращения мелких артерий. По следующей формуле:

Сердечный выброс ∝ (артериальное давление / сопротивление периферического кровообращения)

Когда артериальное давление является постоянным, увеличение периферического сопротивления вызывает уменьшение сердечного выброса, и наоборот, под действием вазодилататора сопротивление периферического кровообращения уменьшается, и сердечный выброс соответственно увеличивается.

3) Сократительная способность миокарда: относится к способности сокращения желудочков, которая не связана с передней и задней нагрузкой сердца, и связана с преобразованием концентрации ионов Ca ++, сократительного белка и энергии в кардиомиоцитах. В основном зависит от симпатической регуляции.

4) Частота сердечных сокращений: сердечный выброс (л / мин) = ударный объем (л / время) × частота сердечных сокращений. В пределах определенного диапазона частота сердечных сокращений увеличивается, а сердечный выброс увеличивается. Однако диастолическая фаза желудочков сокращается при увеличении частоты сердечных сокращений. Когда частота сердечных сокращений превышает 150 ударов в минуту, диастолическая фаза желудочков слишком короткая, объем наполнения слишком низкий, частота сердечных сокращений уменьшается, а сердечный выброс уменьшается. Частота сердечных сокращений значительно ниже и ниже 40 ударов в минуту, хотя частота сердечных сокращений увеличивается, сердечный выброс уменьшается.

5) Координация сокращения желудочка. Координация движения стенки во время сокращения желудочка также является одним из важных факторов в поддержании нормального сердечного выброса. При ишемии миокарда и инфаркте миокарда местное движение миокарда может быть ослаблено или исчезнуть, а движение может быть асинхронным или даже формировать противоречивые движения, что может привести к потере координации желудочкового сокращения, что приводит к снижению сердечного выброса.

Регулирование первых трех из этих факторов является более важным. Хотя сокращение желудочковых сокращений является основной причиной сердечной недостаточности, диастолическая дисфункция нередко вызывает сердечную недостаточность, к которой следует относиться серьезно.

(2) Изменения гемодинамических параметров при сердечной недостаточности:

1) Индекс сердца: сердечный выброс рассчитывается как площадь поверхности тела. Нормальное значение у детей составляет 3,5 ~ 5,5 л / (мин? М2), снижается при сердечной недостаточности.

2) Артериальное давление: частота сердечных сокращений снижается при сердечной недостаточности, а рефлекторный симпатический нерв увеличивает периферическое сопротивление, и артериальное давление может поддерживаться в норме.

3) Центральное венозное давление: нормальное значение 0,59 ~ 1,18 кПа (6 ~ 12 см H2O). Отражает конечное диастолическое давление в правом желудочке, более 1,18 кПа при сердечной недостаточности.

4) Давление легочного капиллярного клина: нормальное значение составляет от 0,8 до 1,6 кПа (от 6 до 12 мм рт. Ст.). Отражение конечного диастолического давления в левом желудочке - самое раннее изменение гемодинамики при сердечной недостаточности. Когда температура составляет от 2,0 до 2,67 кПа (от 15 до 20 мм рт. Ст.), Сердце находится в наилучшем состоянии наполнения, и сердечный выброс увеличивается до максимума, более 2,67 кПа (20 мм рт. Ст.), Возникает легочный стаз крови и левая сердечная недостаточность.

2. Биохимические изменения при застойной сердечной недостаточности. Как сердце, так и энергия потребляются в процессе пульсации. Сокращение и расслабление миокарда обусловлено взаимодействием сократительных белков, содержащихся в базальных ганглиях миокарда, с участием ионов кальция. Сокращающиеся белки, содержащиеся в саркомере, вырабатываются взаимодействием ионов кальция. Саркомер содержит два сократительных белка, миоцин и актин, есть два регуляторных белка, тропомицин и тропонин, с поперечным мостиком и АТФ. Ферментативная активность, которая катализирует разложение АТФ. Миофибриллярный белок присутствует в тонких филаментах, сам по себе не способен сокращаться, не имеет АТФазной активности и имеет рецепторный сайт, который может реагировать с Hengqiao. Миозин и миофибриллин расположены в виде креста. Во время релаксации миокарда, между тропизмом тропизма, связывание поперечного мостика миозина с рецепторным участком миофибриллара блокируется. Когда Ca ++ достигает определенной концентрации в саркоплазме, Ca ++ высвобождается из саркоплазмы в гонадотропин и соединяется с тропомином, образуя комплекс протеин-про-миозин Ca ++ - неин, так что сжатие тропина и образование мышечного волокна. Рецепторный сайт белка подвергается воздействию поперечного мостика миозина с образованием мышечного фибринового комплекса, при котором АТФаза на миозине активируется, вызывая разложение АТФ, обеспечивая энергию и вызывая сокращение миокарда. Чем больше Ca ++ - гонимин-про-миозиновый комплекс, тем выше сократимость миокарда.

При сердечной недостаточности метаболизм кальция в волокнах миокарда является ненормальным. Хотя в клетках содержится много общего кальция, большое количество Ca ++ переносится в митохондрии, Ca ++ снижается в саркоплазматическом ретикулуме, а сердечная недостаточность тяжелее, а содержание Ca ++ в митохондриях больше. Поскольку аффинность митохондрий в сочетании с Са ++ сильнее, чем у саркоплазматического ретикулума, скорость высвобождения Са ++ замедляется и уменьшается при возбуждении клеток, а Са ++, который поставляет сократительный белок во время деполяризации миокарда, значительно снижается, а сокращение миокарда ингибируется.

При сердечной недостаточности активность АТФазы в миокарде снижается, что влияет на преобразование химической энергии, что ограничивает разложение АТФ и выработку энергии, а также замедляет скорость реакции, влияя на сократительную способность миокарда. Истощение катехоламинов миокарда, превращение АТФ в цАМФ является недостаточным, цАМФ может снижать АМФ, ингибировать высвобождение Са ++ и ингибировать сокращение миокарда.

3. Компенсаторный механизм застойной сердечной недостаточности Различные компенсаторные механизмы сердечной недостаточности заключаются в прямом или косвенном изменении передней и задней натриевой и миокардиальной сократимости сердца для регулирования сердечного выброса. Конечной целью является создание сердечного выброса. Он может поддерживать или приближаться к нормальным уровням в большом состоянии покоя. В некоторой степени это может быть полезным для гемодинамики сердечной недостаточности, но чрезмерная компенсация вредна. Основным компенсаторным механизмом сердечной недостаточности является:

(1) Увеличение желудочка: после поражения миокарда, в случае повышенной нагрузки давлением, расширение желудочка должно поддерживать первоначальный компенсаторный механизм ударного объема. Согласно принципу Франка-Старлинга, в пределах определенного предела диастолический объем больше Чем больше, тем больше сократимость сердечной мышцы, тем больше ударный объем, тем самым поддерживая баланс между сердечным выбросом и кровотоком. Однако роль этого компенсаторного механизма ограничена, и когда конечный диастолический объем значительно увеличивается, ударный объем уменьшается.

(2) Гипертрофия желудочков: увеличивает сократительную способность миокарда за счет увеличения единицы сокращения миокарда, тем самым увеличивая ударный объем. Однако сама гипертрофия сердца может быть одним из факторов сердечной недостаточности, поскольку гипертрофическое кровоснабжение миокарда может быть соответственно уменьшено, а в некоторых случаях может вызвать обструкцию оттока, что усугубляет сердечную дисфункцию.

(3) Регуляция нейрогуморальной жидкости: это основной компенсаторный процесс сердечной недостаточности. Может происходить активация симпатической нервной системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, тенена и вазопрессина.

1) Симпатическая нервная система: возбуждение симпатической нервной системы может быть вызвано рефлексивно из-за снижения сердечного выброса. Концентрация норадреналина в сердце у пациентов с сердечной недостаточностью может быть увеличена в 2–3 раза по сравнению с нормальными людьми. Уровень норадреналина в моче также значительно выше, чем у нормальных людей, а концентрация норадреналина в крови повышена. Сердечная функция, давление в легочном капилляре и сердечный индекс напрямую связаны. Симпатическое возбуждение может увеличить частоту сердечных сокращений, усилить сократимость миокарда и сужение периферических сосудов, что приводит к увеличению сердечного выброса и поддержанию артериального давления, что может частично компенсировать гемодинамические нарушения при сердечной недостаточности. Однако длительное и чрезмерное повышение симпатического тонуса может вызвать снижение активности аденилатциклазы, опосредованной сердечным β1-рецептором, повлиять на сократительную способность миокарда и активировать систему ренин-ангиотензин-альдостерон, чтобы вырабатывать ренин, Уровень ангиотензина II повышен.

2) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система: основной процесс нейрогуморальной регуляции при сердечной недостаточности. Снижение перфузии почечной крови при сердечной недостаточности и стимуляция β1-агониста в юкстагломерулярном аппарате является основным механизмом активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, однако диета с низким содержанием соли и диуретики вызывают низкое содержание натрия при сердечной недостаточности , также является причиной активации системы. Активность ренина в плазме, уровни ангиотензина II и альдостерола были повышены у пациентов с сердечной недостаточностью. Ангиотензин II увеличивал периферическую вазоконстрикцию в 40 раз больше, чем норэпинефрин, он может стимулировать симпатическое возбуждение, усиливать высвобождение норэпинефрина и, кроме того, способствовать периферической вазоконстрикции. Кроме того, ангиотензин II также способствует выработке и высвобождению альдостерона из надпочечников, вызывая задержку натрия. Эта система активирует инактивацию брадикинина под действием конвертирующего фермента и может снизить концентрацию простагландина Е и препятствовать расширению сосудов. Эти изменения могут компенсировать некоторые гемодинамические процессы при сердечной недостаточности, но чрезмерные могут еще больше усугубить нарушения жидкости в передней и задней частях сердца и в организме. В последние годы применение ингибиторов трансферазы может ингибировать вышеупомянутую чрезмерную компенсацию и превращать патофизиологические изменения сердечной недостаточности в доброкачественный цикл, поэтому он широко используется при лечении сердечной недостаточности.

3) Предсердный натрийуретический пептид: также известный как предсердный пептид, является важным типом эндокринного гормона сердца, открытого в последние годы, который синтезируется миоцитами предсердия и хранится в специальных частицах предсердной мышцы. Он действует на органы-мишени, такие как почечная и сосудистая гладкая мышца, производит мочегонное средство, выделяет натрий, расширяет кровеносные сосуды и ингибирует ренин и альдостерон. Уровень предсердного натрийуретического пептида у здоровых детей составлял 129-356 пг / мл (в среднем 227 пг / мл) через 2-4 дня после рождения, что было значительно выше, чем в других возрастных группах от 2 до 109 пг / мл, в среднем 47 пг / мл. В результате послеродовых изменений кровообращения, снижения легочного сосудистого сопротивления, увеличения легочного кровотока и увеличения сосудистого сопротивления эти изменения могут быть связаны с повышением давления и объема предсердия, стимулируя тем самым высвобождение натрийуретического предсердия из предсердной стенки. Предсердный натрийуретический пептид у пациентов с врожденными пороками сердца и легких в 2-10 раз выше, чем у контрольной группы. Факторы, способствующие высвобождению предсердного натрийуретика, включают: 1 сердечная недостаточность вызывает повышение давления в левом и правом предсердии, 2 сердечная недостаточность увеличивает объем внеклеточной жидкости, что приводит к увеличению объема предсердия. Наблюдения показали, что концентрация предсердного натрийуретического пептида в периферической крови положительно коррелировала с тяжестью сердечной недостаточности, а состояние улучшалось при предсердном натрийуретическом пептиде. Следовательно, определение предсердного натрийуретического пептида позволяет определить степень сердечной недостаточности и терапевтический эффект. Тем не менее, у пациентов с длительной сердечной недостаточностью у пациентов с более длительным течением заболевания наблюдается более низкий предсердный натрийуретический пептид, что может быть связано с истощением вследствие длительной гиперсекреции.

Повышенная секреция предсердного натрийуретического пептида во время сердечной недостаточности, приводящая к расширению кровеносных сосудов, экскреции натрия и диуреза, антиреоксигенации системы ренин-ангиотензин-альдостерол, играет национальную роль и способствует сдерживанию развития порочного круга сердечной недостаточности. Однако увеличение количества эндогенного предсердного натрийуретического пептида относительно невелико и, как правило, недостаточно для противодействия потенциальной роли активированной симпатической нервной системы и системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Другой причиной является снижение чувствительности местных предсердных натрийуретических рецепторов, таких как почки, при сердечной недостаточности, поэтому, хотя уровень предсердного натрийуретического пептида в периферической крови пациентов с сердечной недостаточностью значительно повышен, он обычно не оказывает натриевого, диуретического и сосудорасширяющего действия. , В последние годы внутривенное вливание синтетического предсердного натрийуретического пептида использовалось для лечения сердечной недостаточности, и частота сердечных сокращений, давление в правом предсердии, давление в легочных капиллярах и периферическое сосудистое сопротивление были значительно снижены, сердечный индекс, ударный индекс работы и крови, а также кровь и кровь Альдостерон и норадреналин снизились. Можно избежать нового способа лечения сердечной недостаточности.

4) Вазопрессин: синтезируется в гипоталамусе, хранится в заднем гипофизе, часто выделяется в небольшом количестве в кровообращение. Вазопрессин обладает антидиуретическим эффектом, который может усиливать реабсорбцию воды, поэтому его также называют анти-мочевиной. Вазопрессин в крови у пациентов с сердечной недостаточностью может быть в 1 раз выше нормы, а механизм повышения вазопрессина до сих пор неясен. Повышенная секреция вазопрессина может привести к задержке внеклеточной жидкости, уменьшению расхода свободной воды, гипонатриемии и вызвать сокращение внешних периферических кровеносных сосудов. Вышеуказанные эффекты могут усилить симптомы сердечной недостаточности.

(4) Изменения в эритроцитах: в эритроцитах детей с сердечной недостаточностью концентрация 2,3-дифосфоглицерата увеличивается, что помогает эритроцитам выделять больше кислорода в ткани, когда они организованы.

Симптомная часть застойной сердечной недостаточности связана с побочными эффектами, вызванными вышеуказанным компенсаторным механизмом. Повышенное конечное диастолическое давление, связанное с расширением желудочков, приводит к увеличению предсердного давления и застойной болезни легких. Повышенный симпатический тонус имеет артериовенозные сокращения, перераспределение кровотока, сердцебиение и повышенное потоотделение. По мере сокращения мелких артерий в большинстве тканей и органов тела увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, что усугубляет постнагрузку сердца. Задержка жидкости может усугубить отек. Гипертрофия желудочков увеличивает потребление кислорода миокардом, которому противодействует относительное отсутствие кровоснабжения.

При сердечной недостаточности перфузия тканей и органов в организме снижается, а застой крови в легких приводит к тому, что ткани находятся в бескислородном состоянии, а также нарушается клиренс метаболитов, что приводит к ацидемии и гипоксемии. Следовательно, сократимость кардиомиоцитов ингибируется. Кроме того, ишемия островков, недостаточная секреция инсулина, вызывает использование миокарда глюкозы в качестве источника энергии, а функция миокарда еще более подавляется. Биохимические изменения у детей с сердечной недостаточностью довольно значительны, большинство из них имеют респираторный и / или метаболический ацидоз, содержание натрия в крови, содержание хлора в крови низкое.

исследовать

осмотр

Связанный осмотр

ЭКГ КТ грудной клетки

Признаки сердечной недостаточности в основном связаны с компенсаторной дисфункцией сердца, симпатическим возбуждением, застоем венозной системы, увеличением объема крови и задержкой натрия и воды. Из-за различий в возрасте, этиологии и изменениях гемодинамики клинические особенности у детей различаются в разных возрастных группах.

1. Младенцы и дети младшего возраста часто имеют такие симптомы, как вялость, апатия, усталость, отказ от молока или рвота. Симптомы сердечной недостаточности у детей грудного и раннего возраста часто атипичны, как правило, начало более неотложное, и заболевание быстро прогрессирует. Когда острый миокардит и сердечный периостальный фиброэластоз возникают при сердечной недостаточности, это часто внезапное начало. Ребенок может внезапно почувствовать затруднение дыхания в течение нескольких минут или нескольких часов. При вдохе верхняя часть грудины и ребра провисают, а дыхание быстро увеличивается, часто превышая 60 раз в минуту или даже более 100 раз. В то же время, рвота, раздражительность, повышенное потоотделение, бледность или синяки, холодные конечности, учащенный пульс и слабость, тахикардия, скачка, сухость легких и острая застойная сердечная недостаточность. Врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы, такие как дефекты перегородки, чаще всего связаны с хронической застойной сердечной недостаточностью. Начало немного медленнее. Основными симптомами являются проблемы с питанием. У детей с небольшим количеством мокроты возникают проблемы с дыханием, быстрая утомляемость и отказ от еды, а вес не увеличивается. Раздраженный и потный, готовый взяться за плечи взрослых и положиться на него (это показатели дыхания сидящего ребенка), затрудненное дыхание, когда он спокоен, часто при кашле, дети плачут слабо, иногда хрипло, из-за расширенной компрессии легочной артерии слева Вызывается рецидивным гортанным нервом. Прекардиальная область видна, вершина бьется, и сердце расширяется. Гепатоспленомегалия, края ее тупые и нежные. Легкие часто не имеют мокрых или только хрипов. Заложенность яремной вены и отек не очевидны, и степень отека можно оценить только по наблюдению за прибавкой в ​​весе.

2. Симптомы пожилых детей с сердечной недостаточностью аналогичны симптомам у взрослых, и их начало протекает медленно. Левая и правая сердечная недостаточность следующие:

(1) Левая сердечная недостаточность: может наблюдаться при ревматической болезни митрального клапана и гипертонической болезни сердца и т. Д., Основные симптомы вызваны острым или хроническим застоем легких. Клинические проявления включают в себя: 1 Одышка: часто самые ранние симптомы, начинающие проявляться светом, только после активности активность ребенка ограничена, легко утомляется и, наконец, появляется в покое, дышит быстро и поверхностно. Основной причиной одышки является повышенная стимуляция дыхательного центра, вызванная легкими. Затрудненное дыхание часто усугубляется в положении лежа, поэтому ребенок любит садиться, демонстрируя явление сидячего дыхания. Из-за силы тяжести кровь накапливается в нижних конечностях, а живот во время сидячего положения, так что объем крови, возвращаемой в правый желудочек, уменьшается, поэтому его можно облегчить. Легкие перегружены, и когда опускается сиденье, диафрагма опускается, и полость грудной клетки легко расширяется. Пароксизмальная одышка ночью редко встречается у детей. 2 кашель: из-за легочной гиперемии, бронхиальной слизистой оболочки, вызванной хроническим сухим кашлем. 3 кровохарканье: кровоточит так, что оксигенация крови через легочные кровеносные сосуды не завершена. 4 цианоз, как правило, тяжелее, из-за скопления легких, вызванного оксигенацией крови через легочную сосудистую недостаточность. 5 Легкие могут иметь хрипы или влажные хрипы. 6 Острый отек легких: из-за острой левосторонней сердечной недостаточности отек легких усиливается, биологические жидкости выделяются из капилляров и накапливаются в альвеолах. У ребенка крайне затрудненное дыхание, сидячее дыхание, бледность кожи или пятна, заячья губа и резкое снижение частоты сердечных сокращений, поэтому конечности холодные, пульс быстрый и слабый или не может быть затронут, иногда чередуется пульс, то есть пульс сильный и слабый Кровяное давление падает, тахикардия часто скачет, легкие издают хрипящие звуки и влажные хрипы. У детей частый кашель и кровянистая мокрота. В тяжелых случаях изо рта и ноздрей выливается большое количество кровавой жидкости.

(2) правая сердечная недостаточность: из-за левой сердечной недостаточности, из-за левой сердечной недостаточности, отека легких, повышенного давления в легочной артерии, увеличения систолической нагрузки в правом желудочке, врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы с легочной гипертензией часто возникают при правосторонней сердечной недостаточности. Симптомы правожелудочковой недостаточности в основном вызваны системной гиперемией. Клиническими проявлениями являются: 1 отек: начинает появляться в гипофизе организма. Есть две основные причины тяжелых случаев: одна - увеличение натрия и отсутствие всасывания почками, так что внеклеточная жидкость Увеличивается, во-первых, повышение системного венозного давления, капиллярная вода проникает в ткани больше, чем рефлюкс капилляров и лимфатических сосудов. 2 увеличение печени часто сопровождается болью: острая сердечная недостаточность, боль в животе и болезненность печени, тупой край печени, печень может появиться до отека, это один из ранних симптомов правой сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность, длительный застой печени и крови может возникнуть желтуха. 3 Яремная венозная воронка: яремная вена в сидячем положении, более выраженная при надавливании на печень рукой (признак рефлюкса шейки печени). 4 потеря аппетита, тошнота, рвота из-за желудочно-кишечного кровотечения. 5 меньше мочи и легкой протеинурии и небольшое количество эритроцитов, из-за стаз почечной крови.

3. Оценка состояния сердечной функции. В целом, начальной стадией сердечной недостаточности может быть сердечная или правосторонняя недостаточность, а развитие болезни характеризуется цельной сердечной недостаточностью. Клиническое проявление чаще встречается при сердечной недостаточности. Состояние функции сердца у пациентов с сердцем обычно делится на четыре уровня в зависимости от истории болезни пациента, клинических проявлений и выносливости родов:

Степень I: только признаки сердечно-сосудистых заболеваний, бессимптомная, неограниченная активность и компенсация сердечной функции.

Уровень II: Симптомы возникают, когда активность велика, а активность умеренно ограничена.

Уровень III: Симптомы появляются, когда есть немного больше активности, и активность значительно ограничена.

Степень IV: Симптомы отдыха и покоя, полная потеря труда.

Приведенная выше классификация сердечной функции предназначена для взрослых и детей и не применима к младенцам. Некоторые авторы считают, что большая часть сердечной недостаточности у детей вызвана большим шунтом слева направо, что приводит к увеличению объема крови в малом круге кровообращения, что отличается от такового у взрослых. Оценка сердечной функции должна точно описывать историю кормления, частоту дыхания, дыхательные паттерны, такие как носовое, трехконусное и мокротное дыхание, частоту сердечных сокращений, периферическую перфузию, диастолический скачок и увеличение печени. Оценка функции сердца младенца была оценена следующим образом.

0 строка: отсутствие сердечной недостаточности.

I степень: легкая сердечная недостаточность. Признак состоит в том, что каждое количество грудного вскармливания составляет <90 мл, или время грудного вскармливания составляет более 40 минут, дыхание> 60 раз / мин, характер дыхания ненормальный, частота сердечных сокращений> 160 раз / мин, а печень находится под ребрами 2 ~ 3 см, наблюдается скачкообразное движение.

II степень: тяжелая сердечная недостаточность. Показания <75 мл за раз или более 40 минут времени грудного вскармливания, дыхание> 60 раз / мин, патологический ритм дыхания, частота сердечных сокращений> 170 раз / мин, галоп, более 3 см под ребрами печени и периферическая перфузия плохой. В соответствии с приведенными выше клиническими проявлениями сердечной недостаточности, составлен балл оценки сердечной недостаточности у младенцев, который можно использовать в качестве справочного материала для классификации сердечной недостаточности у младенцев.

диагностика

Дифференциальный диагноз

1. Младенческая сердечная недостаточность должна отличаться от следующих:

(1) тяжелый бронхит и пневмония и бронхиолит: дети с признаками затрудненного дыхания, учащенного дыхания и пульса. Из-за эмфиземы и понижения диафрагмы печень может достигать 2 - 3 см ниже ребра. Вышеуказанные признаки похожи на сердечную недостаточность, но сердце не увеличивается и край печени не округлый.

(2) при пурпурном врожденном пороке сердца: из-за нехватки кислорода у детей часто повышается дыхание, раздражительность, усугубляются синяки и частота сердечных сокращений, но нет других проявлений сердечной недостаточности, таких как увеличение печени.

2. У пожилых детей с сердечной недостаточностью должны быть выявлены следующие заболевания:

(1) Острый перикардит, выпот перикарда и хронический констриктивный перикардит: когда эти заболевания возникают с окклюзией перикарда и застоем вен, симптомы похожи на сердечную недостаточность, но болезнь перикарда имеет следующие характеристики: 1 нечетный пульс очевиден. 2 Живот не выпуклый и не пропорционален отеку в других частях. 3 застой в легких не является очевидным, поэтому у ребенка есть признаки скопления яремной вены, асцит и увеличение печени, но затрудненное дыхание не является значительным и может быть на спине. Рентгенологическое исследование, эхокардиография и сканирование изотопного сердечного пула также могут помочь в диагностике.

(2) Заболевания печени и почек, вызванные явным асцитом: следует отличать от сердечной недостаточности.

Эта статья была вам полезна?

Материалы на этом сайте предназначены для общего информационного использования и не предназначены для предоставления медицинских консультаций, вероятного диагноза или рекомендуемого лечения.