Medfödd gallvägscystisk dilatation

Introduktion

Introduktion till medfödd gallvägscystisk expansion

Medfödd cystisk dilatation (biledukt) är en kirurgisk gallsjukdom med kolestas 1723 rapporterade Vater den första koledokala cysten, som senare rapporterades. Medfödd gallvägscystdilatation kan förekomma i andra levern än gallblåsan, någon del av den yttre gallgången, Caroli 1958 detaljerad beskrivning av de cystiska förändringarna i den intrahepatiska gallgången, så namnet på medfödd koledokal cysta kan inte inkludera detta Alla sjukdomar anser forskare att det är lämpligt att hänvisa till cystisk dilatation eller gallvägscyster.

Grundläggande kunskaper

Andelen sjukdom: 0,0003%

Känsliga människor: sett hos små barn

Infektionssätt: icke-smittsamt

Komplikationer: dilatation av gallgångar gallstenar peritonit levercirrhosportal hypertoni kronisk kolecystit

patogen

Medfödd gallvägscystisk dilatation

(1) Orsaker till sjukdomen

Medfödda faktorer (30%):

(1) Onormal spridning av epitel i gallkanal: År 1936 accepterades teorin om medfödda faktorer som föreslagits av Yotsuyanagi av de flesta. Han trodde att epitelproliferationen var onormal under gallvägsutvecklingen under embryonperioden, vilket resulterade i ojämn epitelial hyperplasi i gallgången. Det hänvisar till förträngningen av tarmen, vilket ökar trycket på gallkanalen och expanderar dysplasi i den övre gallkanalen. Alonson-Lej et al. Föreslår att embryonperioden är dåligt utvecklad, gallkanalens epitel vakuoleras och den lokala väggen är svag.

(2) Abnormaliteter i bukspottkörteln och sammanflödet i gallgången: Människor har funnit att det finns nästan alla avvikelser i bukspottkörtelkanalerna på olika sätt. Miyano har indirekt bevisat sammanflödesavvikelsen genom att på ett onormalt sätt öka amylasvärdet i gallan i den dilaterade gallkanalen.

Babbitt, John m.fl. observerade kontrasten mellan patientens angiogram: 1 korsningen mellan huvudspankreaskanalen och den gemensamma gallkanalen är långt från Vater ampulla och bildar en gemensam kanal på 2 till 3,5 cm (normal <0,5 cm); 2 huvudpankreatisk kanal och gallblåsan Det allmänna grenröret slås samman i rätt vinkel. Trycket i bukspottkörtelkanalen är så högt som 2,94 till 4,9 kPa (22,1 till 36,8 mmHg), och det inre trycket i den vanliga gallgången är 2,45 till 2,94 kPa (18,4 till 22,1 mmHg). Denna kännetecken leder till återflöde av pancreasjuice och förbättrad pankreatisk enzymaktivitet. Mucosal förstörelse, fibros i väggen, när gallkanaltrycket ökas, det är lätt att producera cystisk dilatation. Nengs bukspottkörteljuice infunderas i gallblåsan i geten under experimentet och morfologin liknar förändringen av medfödd gallvägsutvidgning. Intraoperativ kolangiografi utfördes hos 16 patienter med gallvägscyster av Arima et al., Och alla hade onormala anslutningar i bukspottkörteln.

(3) Neurodevelopmental abnormalities: År 1943 påpekade Shallow att det fanns defekter i nervceller på platsen för medfödda gallvägscyster, liknande förändringarna i megacolon. Yang Hongwei och andra passerade vävnaderna hos normala barn och fostrar och de gemensamma nerverna i slutet av patientens gemensamma gallgång. Studien fann att den onormala fördelningen av nerverna i den distala stenosen hos medfödd gallvägscyst är en primär skada, och stenosen i den distala vanliga gallkanalen är en av orsakerna till denna sjukdom. Detta är ett medfødt anomaliskt fenomen, bukspottkörteln. Abnormaliteter kan uppstå samtidigt med neuroutvecklingsavvikelser i slutet av cysten På grund av onormal stenos i det distala segmentet av neuroutvecklingsavvikelserna är utsöndringstrycket i bukspottkörteln ju högre än gallgångtrycket, och återflödet kvarstår, vilket förstör gallväggens vägg, och de två bildar tillsammans en gallkanalscyst. Vissa forskare tror att infektion med gallvägsepitelvirus, såsom hepatit B-antigen, också kan orsaka luminalhinder eller svag vägg- och cyste-abnormitet, gallvägsförmak.

Förvärvade faktorer (30%):

Vissa forskare tror att gallgångscystar, speciellt vuxna gallgångscystar, huvudsakligen beror på fullständig eller ofullständig hindring av gallgången, vilket leder till gallstas, infektion, fibros i gallkanalväggen och förlust av elasticitet. När trycket i gallgången ökar visas det Den proximala gallakanalen utvidgas och bildar gradvis en cyste. Orsaken till hindring är mestadels gallvägsinflammation, gallkanalstenar, tumör eller sekundär till skada och graviditet, hilar lymfadenopati, bukspottkörteltumör, visceral drooping och duodenal papilla. Tumörer och liknande kan orsaka hinder i gallkanalens nedre ände och orsaka sjukdomen. Huruvida det kan förnekas att dessa förvärvade faktorer leder till cystisk dilatation förutsätter att det finns potentiella medfödda avvikelser och återstår att utforska.

Medfödda faktorer i kombination med förvärvade faktorer (20%):

Kozloff et al rapporterade att en vuxen hade en normal gallkanal för laparotomi, men en koledokal cysta hittades under reoperation.Kato et al. Skrapade delvis gallvägsslemhinnan hos valpar och vuxna hundar och ligerade den distala änden av gallkanalen. Hundar har gallvägscyster, och detta fenomen har inte hittats hos vuxna hundar.Detta experiment visar också att gallvägscyster orsakas av medfödda försvagningsfaktorer i gallvägsväggen, och bildningen av gallvägarcyster bör i allmänhet ha två Förhållanden: stenos i väggen och ökat tryck på gallkanalen, det senare måste baseras på hindret i gallkanalens nedre ände.

(två) patogenes

Cystisk dilatation i gallgången är vanligast i den vanliga gallkanalen och dess tvärgående diameter varierar från 3 till 25 cm. Den enskilda cystevolymen är så hög som 10 L. Cysten innehåller denaturerande galla, mestadels brungrön. Om infektionen ofta är Gram negativ. På grund av bakterier och / eller anaeroba bakterier har vissa fall gall- eller gallsten och gallväggens vägg är ofta tjockare, cirka 2 till 10 mm. Den består av fibrös inflammatorisk vävnad med släta muskelfibrer och körtelvävnad spridd i mitten. Normal slemhinna, men ofta fodrad med columnar epitel, ibland med plåstig nekros, allvarliga akuta inflammatoriska lesioner kan orsaka nekros i cystväggen, och i vissa fall med andra medfödda missbildningar, såsom polycystisk njure, medfödd leverfibros. , gallvägsförmåga etc., cirka 2,5% av väggcancer.

Medfödd koledokal cystisk dilatation har olika klassificeringsmetoder, den grundläggande situationen är som följer.

Typ I: cystyp, kliniskt vanligare, står för mer än 80%, gallgubben (totalt) röret är cystisk eller fusiform expansion, och dess tre undertyper är snävt definierade koledokal cysta, segmentala vanliga gallkanalens dilatation och diffus lever Den yttre gallgången utvidgas.

Typ II: divertikulumtyp, med en divertikulum från sidoväggen på den gemensamma gallkanalen, är den gemensamma gallkanalen i sig själv normal eller något dilaterad.

Typ III: Duodenum (innerväggssegment) utbuktande typ, änden av den gemensamma gallkanalen är cystisk i tolvfingertarmen, och bukspottkörtelkanalen och den vanliga gallkanalen smälter samman i den utbuktande delen.

Typ IV: multipel divertikutyp med flera divertikulumkamrar på sidoväggen av gallgubben (totalt).

Hittills är den mer fullständiga klassificeringen att främja Todani-klassificeringen, som i princip sammanfattar sjukdomen.

Typerna I till III är desamma som ovanstående typer.

Typ IV-A: flera cyster i levern och extrahepatiska gallgångar.

Typ IV-B: flera extrahepatiska gallgångscystar.

Typ V: enstaka eller flera cyster i den intrahepatiska gallgången.

Vissa författare i landet föreslår att utvidgning av gallgångar kan delas in i två huvudkategorier, medfödda och sekundära, och sedan ytterligare klassificering efter plats, morfologi och sjukdom, vilket är värt diskussion.

Förebyggande

Medfödd förebyggande av cystisk dilatation i gallvägar

Kosta betraktas först som en prioritet.

Komplikation

Medfödd komplikationer av cystisk dilatation i gallvägar Komplikationer gallvägsdilatation gallsten peritonit levercirrhosportal hypertoni kronisk kolecystit

1. Galgkanalskador: När sammanflödet är onormalt är trycket i bukspottkörteln högre än trycket i gallkanalen, vilket orsakar att den aktiverade bukspottkörteln juice flyter tillbaka i gallkanalen och stagnerar med den infekterade gallan för att orsaka olika skador.

(1) Hög amylasgall: Amylaskoncentrationen kan uppgå till 100 000 U. Barn under 2 år kan vara lägre än normalt på grund av att deras bukspottkörtelceller är omogna. Om trypsin I och lipas uppvisar höga värden, Det föreslås att det finns motströmsflöde av pancreasjuice.

(2) dilatation av gallgångar: den vanliga gallledningsutvidgningen kan vara cystisk och ribbad (cylindrisk), den förstnämnda är yngre, men kan ses vid valfri ålder, 1 på 1 år, svarande för cirka 1/4, ungefär hälften av den intrahepatiska gallledningens dilatation Det senare är vanligare efter 1 års ålder, och förekomsten av sjukdomen inom 1 år är sällsynt, lätt att hitta med B-ultraljud, sammanflödet av avvikelser är den främsta orsaken till utvidgning av gallgångarna, men inte det enda skälet.

(3) gallvägsinflammation: förknippad med kolestas och enzymaktivering i bukspottkörteljuice, kan ofta orsaka gallvägsinfektion, pankreatit, suppurativ kolangit, svår leverabcess, sepsis, kliniska manifestationer av feber, buksmärta, gulsot och Ökade vita blodkroppar etc. kan också vara förknippade med hyperamylasemi.

(4) gallsten: lokal utvidgning av gallgången och åtföljd av gallstas, detta är villkoren för enkel bildning av gallsten, Yamaguehi-analys av 1433 fall av medfödd cystisk dilatation i gallvägen, 80% av patienter med gallsten och de flesta gallstenar Delvis i kombination med intracapsular stenar, ett litet antal samtidiga bukspottkörtelkanaler, inhemska pengar och ljus, rapporterade Huang Zhiqiang medfödda gallvägar cystisk dilatation 71,4% med gallkanal stenar, men alla pigment stenar, 1/4 i den intrahepatiska gallgången, inte När man ser gallsten har vissa forskare rapporterat att detekteringen av gallsten är cirka 3%, men det ökar med åldern.Nästan alla av dem har gallsten som är över 40 år gamla. Patienterna under loppet av> 20 år är nästan alltid komplicerade, gallstenar och gulsot, bukspottkörtel Inflammation är förknippad med utvecklingen av cancer.

(5) gallkanalhindring: denna sjukdom har olika grader av distal obstruktion, vilket kan leda till gallvägscirrhos och portalhypertoni.

(6) perforering av gallgångs cyste: kan vara relaterad till bukspottkörtelnsymmet i motströms pankreasjuice, inträffar ofta efter ansträngande aktivitet, vanligare hos barn, nästan alla sammanslagna avvikelser, diffus peritonit kan uppstå efter perforering, allvarlig kan vara livshotande, steril Tillståndet hos gallvägsuppstopp är bättre och gulsot kan uppstå efter absorption.

(7) Carcinogenesis: Eftersom Irwin et al rapporterade 1944 att medfödda gallvägecyster var cancerformade, har olika forskare rapporterat några medicinska poster, incidensen är 2,5 till 16,7%, adenocarcinom är cirka 77,9 till 95% och degenerativ cancer är 21%. , squamös cellkarcinom 9%, odifferentierat karcinom, adenadosal karcinom, druvtumör och andra tillfälliga rapporter, cirka 67% av personer under 36 år, 10% av patienter under 20 år är inte kända för cystisk cancer, kan vara relaterade till många faktorer :

1 sten: Efter att Todani har räknat cystisk cancerfall spekuleras det att cystisk karcinogenes är relaterad till gallsten, men mekanismen är okänd.

2 Kronisk inflammation: Efter att ha jämfört cancerfrekvensen hos vanliga gallgångar och intrahepatisk enda cysta, tror Watts att den höga cancerfrekvensen på den förstnämnda beror på den långsiktiga stimuleringen av gallvätska, nedbrytningen av lecitin i bukspottkörteln och nedbrytningen av lecitin i gallan. För lysolecitin stimuleras dessa ämnen upprepade gånger under lång tid, vilket orsakar inflammation, sårbildning, regenerering och andra förändringar i cystiska epitelceller. Todani drog slutsatsen att alla 49 exemplar av cystektomi hade inflammatorisk ärrvävnad och / eller duodenal epitelialisering. Hälsa, rapporterade Flanigan cystisk cancer, 25% har förändringar i cystisk inflammation.

3 kemisk stimulering: Irwins första fallrapport av koledokal cystisk cancer har nämnts. Stimulering av kolestas kan leda till skivecellsmetaplasi och karcinogenes. 1962 visade Geonge et al. Gallsyra och karcinogen metylkolestyramin. Det finns en nära kemisk relation. 1984 extraherade Bull höga cancerframkallande mutagener från gallstenen hos patienter med koledokala cyster. Hos patienterna som inte var cysta fanns det inget sådant ämne. Mutagenet metaboliserades av bakterier för att ge cancerframkallande effekter.

4 inre dränering: särskilt med tanke på fallet med duodenal anastomos i cyst, samlade Todani et al. Världslitteraturen om cystisk karcinogenes, fann att 57,1% av cancerfallen har genomgått inre dränering. Flanigan har rapporterat 50% av koledokala cyster Patologi har behandlats med inre dränering inom fyra år.

5 Anatomiska avvikelser: Som nämnts ovan har Miyano, Babbit, John och Arima bekräftat de patologiska förändringarna i bukspottkörtelkanalen i patologin för medfödd gallvägscystdilatation med olika metoder. Denna avvikelse gör att bukspottkörtelns juice refluxar och stimulerar gallvägsepitel. Orsakar tarmmetaplasi.

6 primär cancer: Inbby 1964 föreslog Asbby att den koledokala cysten är en primär sjukdom.Han studerade ett fall där tumören var belägen i cysterens bakre vägg och gallkanalen var oklar. Han trodde att tumören kan komma från den gemensamma gallkanalen. Orsakad av hindring sträckte sig det medfödda svaga området hos den gemensamma gallkanalen för att bilda en cysta i den gemensamma gallkanalen. Dessutom rapporterade fallets patologi att den gemensamma gallkanalens slemhinna var intakt, det vill säga att cancer faktiskt orsakade cysten, och detta argument behöver ytterligare bekräftelse.

Medfødt kolangiokarcinom har följande egenskaper jämfört med primärt kolangiokarcinom:

1 Incidensen är högre än den senare, vilket är 20 gånger den för primärt kolangiokarcinom;

2 yngre är vanligare än äldre, och de senare är mestadels äldre än 40 år;

3 Det förstnämnda är vanligare hos kvinnor (förhållandet mellan manliga och kvinnliga 1: 2,5), det senare är vanligare hos män;

4 Den förstnämnda har en tydlig rasbenägenhet och asiaternas förekomst är högre.

2. Leverskador

(1) cirrhos: 1 till 2 månader gamla spädbarn kan förekomma, mestadels förknippade med gallvägsförmåga och medfødt leverfibros, i kombination med portalhypertoni, dålig prognos.

(2) portalhypertoni: på grund av cirrhos, gallvägscystkomprimering och portaldysplasi.

(3) Lever i vitamin D-brist: långvarig persistent gulsot, galltarminskning, fettabsorptionsstörning, vilket leder till vitamin A-brist, vitamin D-brist, osteoporos.

3. Infektion eller feber är mestadels kronisk kolecystit eller leverabcess, vilket är en av dödsorsakerna.

Symptom

Medfödda gallvägscystiska dilatationssymtom Vanliga symtom Buksmärta cystor tunna och innehåller ... Dull smärta illamående Akut magsmärta Anorexi Magsmärta Smärta peritonit Cystisk massa

De typiska kliniska manifestationerna av denna sjukdom är buksmärta, gulsot och magmassa, men kliniskt typiska triader är mycket sällsynta, och de flesta patienter har inga specifika kliniska manifestationer.

1. Buksmärta: manifesteras vanligtvis som återkommande episoder av övre buken, paroxysmal tråkig smärta i högra övre buken eller runt umbilicus, smärta eller kramper, barnet är mycket smärtsamt vid attacken, och senare som normalt, ibland högt fett eller en stor mängd diet Det kan orsaka magsmärta, små barn kommer inte att få höra, ofta felaktigt diagnostiserade, och vissa buksmärta återkommande, varar i flera månader eller till och med år, smärta åtföljs ofta av gulsot, och samtidigt har illamående, kräkningar, anorexi och andra gastrointestinala symtom Såsom buksmärta blir ihållande, åtföljt av feber, gulsot, vilket antyder prestanda av kolangit, såsom plötslig akut buksmärta och peritoneal irritation, vanlig perforering av vanliga gallvägar, sekundär peritonit.

2. Bukmassa: Det finns en cystisk massa på höger övre del av magen eller på höger sida av buken. Den övre gränsen är mestadels täckt av leverkanten. Storleken är annorlunda, ibland på grund av regression av inflammation och ödem i den nedre änden av den gemensamma gallgången eller klaffen i slutet av den gemensamma gallgångens klaff. Effekten, urladdning av gallan, cysten blir mindre, gulsot minskar också gradvis, vilket orsakar cyststorleksförändringar, har ett högt referensvärde vid diagnosen denna sjukdom, fusiform gallvägsdilatation och cyster kan inte röra bukmassan när den är liten.

3. Astragalus: På grund av de olika graderna av stenos i den distala änden av den gemensamma gallgången, orsakar det distala slemhinnansetet vid kolangit att lumen blir smalare och obstruktiv gulsot uppträder. Utseendet och fördjupningen av gulsot indikerar att galldränering inte beror på distal hindring av den gemensamma gallkanalen. På grund av jämnheten kan det orsakas av kombinerad intracapsular infektion eller återflöde i bukspottkörteln. När inflammationen förbättras avtar ödemet, gallan släpper ut smidigt och gulsot kan lindras eller avta. Därför är intermittent gulsot karakteristiskt, och detta symptom existerar i de flesta fall. När gulsot inträffar varierar intervallet, allvarlig gulsot kan åtföljas av kliande hud och generell malaise. När vissa barn har ökat gulsot blir färgen på avföringen ljusare, till och med vit lerfärg, och urinfärgen är mörkgul.

Förutom de tre huvudsakliga symtomen kan det finnas feber i infektionen i cyste, kroppstemperaturen kan vara så hög som 38 ~ 39 ° C, kan också orsaka illamående på grund av inflammation, gastrointestinala symtom på kräkningar, långvarig obstruktiv gulsot kan orsaka skador på lever och bukspottkörtel, Det påverkar matsmältnings- och absorptionsfunktionen och orsakar undernäring och blödningstendens orsakad av fettlöslig vitaminabsorptionsstörning.

Undersöka

Undersökning av medfödd cystisk dilatation av gallgången

Syftet är att förstå patientens sjukdomstillstånd, vilket är av liten betydelse för diagnosen själv medfödd cystisk dilatation i gallvägen.

1. Leverfunktionstest: För patienter med eller utan gulsot, gallvägsobstruktion och leverfunktion, oavsett om de är kombinerade med skrumplever.

2. Blodamylas: används för att förstå huruvida patienten har möjlighet till pankreatit. Ökningen av amylas kan också indikera om patienten har onormal gallakanal och bukspottkörtelkanalen. Det normala amylaset betyder inte att patienten inte har någon gallväg och sammanflödet i bukspottkörteln. Måste vara uppmärksam på.

3. Tumörmarkördetektion: såsom karcinoembryonantigen, CEA, CAl9-9, hos äldre patienter med längre sjukdomstid, är det bra att upptäcka tumörpatienter.

Enligt de kliniska manifestationerna är diagnosgraden mycket låg. Ishide rapporterar bara 3,5%. På grund av förbättringen av undersöknings- och diagnosnivån har diagnosgraden nådd 72% -90%. Barnet är lättare att diagnostisera än den vuxna. För att förbättra diagnosgraden, utöver den allmänna Utöver den fysiska undersökningen kan följande hjälpinspektionsmetoder också anses lämpliga:

4. B-ultraljud, CT-undersökning: Det är en säker, effektiv och icke-invasiv undersökningsmetod, som bättre kan bestämma storleken och platsen för cyster, och har en hög diagnostisk hastighet och kan identifiera leverabcesser och levertumörer, särskilt billiga och effektiva. B-ultraljud kan användas som det första valet för undersökning B-ultraljud bör vara uppmärksam på cancer om det visar sig ha förtjockade cyster eller nodulära förändringar i misstänkta gallvägscyster.

5. Abdominal röntgenundersökning: När cysten är stor kan den plana skuggan hittas i samma skugga som cysten och bilden av det uppblåsta gastrointestinala tryckskiftet. Det övre matsmältningsorganet bariummåltid eller barium lavemang kan mer exakt spegla förstoringen av cysten för att komprimera de omgivande organen. När det gäller bariummåltid i övre matsmältningsorganet förstoras tarmfisteln i tolvfingertarmen och förflyttas framåt och nedåt. Om cysten är belägen i tolvfingertarmen och motsvarar ampulan kan duodenum ses. Deformering eller fyllning av defekten, kolon leverområdet kan förflyttas framåt och nedåt.

6. Njurpyelografi: Det kan konstateras att utvidgningen av urinledaren på grund av den förstorade cysten orsakar utvidgning och deformation av njurbenet och bidrar till att identifiera tumörer, deformiteter och retroperitoneala tumörer i njurarna.

7. Selektiv celiac angiografi: inga vaskulära massor kan hittas.

8. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP), perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC) kan inte bara visa plats och typ av cystor, utan också hela gallkanalsystemet för närvaro eller frånvaro av stenar, tumörer och för bukspottkörtelkanalen ERCP är särskilt fördelaktigt när komorbiditetsavvikelsen kontrolleras. När allvarlig gulsotkolangit eller ERCP misslyckas, kan PTC-undersökning utföras. Om PTC styrs av ultraljud, är det säkrare och mer pålitligt. När de två kombineras finns det inga typiska tre huvudfunktioner för diagnos. Eller svåra fall är särskilt värdefulla.

9.131I Rose Red Scan: Kan användas för undersökning av gallsjukdomar hos barn.

10. Transvenös kolangiografi: På grund av den dåliga koncentrationen av gallblåsan hos barn, är en stor mängd galla i gallblåsan utvidgningsplatsen inte fullt utvecklad. Därför, om pediatrisk 5% glukos används, tillsätts 50 g gallglamin intravenöst, är effekten av kolangiografi bättre. .

11,99mTc-HTDA-scintillation: Gallekaniets anatomi och funktionella status kan visas.

12. Kolangiografi: kan förbättra diagnosgraden för sjukdomen kraftigt och förstå de patologiska förändringarna i hela gallkanalen.

13. MR och magnetisk resonanskolangiopankreatografi (MRCP): är den senaste tekniken, har det diagnostiska värdet motsvarande ERCP, kan tydligt visa den intrahepatiska gallgången, gallblåsan, bukspottkörtelkanalen och gallvägs- och bukspottkörtelkanalen, ingen induktion Oron för akut kolangit och akut pankreatit, särskilt för patienter som inte är lämpliga för ERCP, är uppenbara, såsom svår gulsot, författare av pankreatit och patienter som har genomgått gallvägsanastomos.

Diagnos

Diagnos och diagnos av medfödd cystisk dilatation i gallvägen

Barn eller unga kvinnor med typiska triader är inte svåra att diagnostisera, men mer än hälften av patienterna behöver diagnostiseras med hjälpundersökning.

Differensdiagnos

1. Biliary atresia: Astragalus verkar tidigt, progressiv förvärring, levercirrhos är uppenbar efter 3 månader, B-ultraljud kan bekräfta diagnosen, levercyst och lever hydatid cysta, cysta är belägen i levern parenchyma, och gallvägen är inte ansluten, kolangiografi kan hjälpa Vid identifieringen var det intradermala testet i cystisk vätska och fixeringstestet för serumkomplement för denna outsourcingcyst positivt.

2. Höger hydronephrosis: intravenös pyelografi kan bekräfta.

3. Magtumörer: Höger nefroblastom och neuroblastom är båda maligna tumörer, med snabb utveckling av sjukdomen, ingen gulsot, B-ultraljud och intravenös pyelografi kan identifieras.

Hjälpte den här artikeln dig?

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.