Alt ekstremite arteriyoskleroz obliterans

Giriş

Alt ekstremite arteriyoskleroz obliteransına giriş

Alt Ekstremite Arter Hastalığı (PAD) aterosklerozun önemli bir belirtisidir. Arteriyoskleroz obliteransı, büyük ve orta arterlerin temel patolojik süreci olan, özellikle hücrelerin anormal birikimi, lifli stroma, lipidler ve doku fragmanları, arterlerin intima veya orta tabakasının proliferasyonundaki kompleks patoloji olan temel patolojik süreci olan dejeneratif bir hastalıktır. Periferik vasküler hastalıkta, arteriyel darlık, tıkanma veya anevrizmal lezyonlardaki değişiklikler, neredeyse tamamı arteriyosklerozdan kaynaklanır. Arteriosklerotik lezyonlar genellikle alt aort, radial arter, femoral arter ve radial arter gibi bazı büyük, orta büyüklükteki arterlerde ortaya çıkan sistemik bozukluklardır. Hastalıklı atardamar kalınlaşır, sertleşir, ateromatöz plak ve kalsifikasyon eşlik eder ve bunu takiben tromboz izler, arteriyel lümenin darlığı veya tıkanması, uzuvda iskemik semptomlar, titreme, uyuşma, ağrı, aralıklı Sakral ve ayak veya ayağın ülserasyonu veya nekrozu, bazen stenotik veya tıkayıcı lezyonlar gibi klinik bulgular, arterin ve lümumun arka duvarı ile arterin bifürkasyonunda ve arterin bagajının kavisli kısmında ortaya çıkan segmental ve multiplanardır. Daha sık, lezyonun distal tarafı genellikle pürüzsüz bir çıkış yoluna sahiptir.

Temel bilgi

Hastalık oranı:% 0,0001

Duyarlı insanlar: yaşlılar

Enfeksiyon modu: bulaşıcı olmayan

Komplikasyonlar: arteriyel emboli

patojen

Alt ekstremite arteriyoskleroz obliterans nedenleri

(1) Hastalığın nedenleri

Epidemiyolojik araştırma sonuçları, arteriyosklerozun üç yüksek risk faktörünün şunlar olduğunu ortaya koymaktadır: arteriyoskleroz tıkanmasının ortaya çıkması ve gelişmesi ile ilgili yüksek kan basıncı, yüksek kolesterol ve sigara.

Amerikan Kalp Birliği'nin epidemiyolojik araştırmasına göre arteriyosklerozun birincil ve ikincil risk faktörleri olan arteriyosklerozun nedeni çok kaynaklıdır.

Arteriyoskleroz obliteransı, arteriyosklerozun kademeli gelişiminin bir sonucudur.Hastalığın gerçek nedeni tam olarak anlaşılamamıştır.19 Çeşitli etiyolojik teoriler arasında bazı ilişkili faktörler vardır: Aterosklerozun yüksek risk faktörlerinde, vücudun farklı bölgelerinde arteriyoklerotik lezyonlar görülebilir. Bazı yüksek risk faktörleri ile daha yakından ilgilidir, örneğin, plazma kolesterolü ve düşük yoğunluklu lipoprotein seviyeleri, koroner kalp hastalığı ile anlamlı şekilde ilişkilidir, ancak sadece serebrovasküler ve periferik vasküler arterioskleroz ile orta derecede ilişkilidir Serebrovasküler hastalıklar, esas olarak hipertansiyon ile ilişkilidir. Periferik vasküler tıkayıcı hastalık için ana risk faktörü sigaradır.

(iki) patogenez

1. Patogenez

Arterioskleroz obliteransın ana patogenezi şu şekilde olabilir.

(1) Yaralanma ve düz kas hücre proliferasyon teorisi: Rokitansky, ilk olarak 1852'de arterioskleroz patogenezinde yaralanma yanıt teorisini önerdi. Çeşitli nedenlerden kaynaklanan arteriyel intimal yaralanma, arteriyosklerozun başlangıç ​​faktörüdür: Bu hasar faktörleri temel olarak şunları içerir: Hipertansiyon, hemodinamik değişiklikler, tromboz, hormonal ve kimyasal uyaranlar, immün kompleksler, bakteriyel virüsler, diyabet ve hipoksemi, arteriyel intimal yaralanmadan sonra, düz kas hücrelerini intimaya göç etmek üzere uyarır, ardından çoğalır Arteriyel membranın düz kas hücreleri, kollajen, elastin ve aminoglukan'ı (GAG) sentezleyen ve daha büyük arteriyal düz kas hücreleri ve elastin ve kollajen ile orta bir zar oluşturan çok işlevli bir hücredir. Düz kas hücre katmanında, lümenin yüzeyi, hipertansiyon, hiperlipidemi veya hasarın etkisi altında arteryal düz kas hücrelerinin çoğalmasını teşvik edebilen tek bir endotel hücreleri tabakası ile kaplanır.

Düz kas hücresi çoğalması sürecinde, yaralanmanın ilk süreci ve endotel hücreleri ve düz kas hücreleri tarafından salgılanan temel fibroblast büyüme faktörü (bFGF), düz kas hücrelerinin ve trombosit teşvik eden trombosit büyüme faktörünün ilk çoğalmasını uyarır. (PDGF), düz kas hücrelerini intimaya göç etmek için uyarır ve intimaya düz kas hücresi göçü, büyük ölçüde düz kas hücresi proliferasyonunu teşvik eden anjiyotensin II ve PDGF tarafından düzenlenir (Şekil 1), bu çoğalan hücreler, çok sayıda hücre dışı hücre oluşturur. Matris ve lipid birikimi sonunda aterosklerotik plak oluşturur ve plak plakındaki arter duvarı lümen etrafındaki normal difüzyonu durdurur veya vazotrofik tüp yoluyla oksijen geçişini azaltır, bu da yerel arter duvarının hipoksemisine neden olabilir. Aterosklerotik plaklardaki hücresel metabolizmanın hipoksik hali, lezyonda nekroz ve iltihaplanmaya neden olabilir.

(2) Lipid infiltrasyon teorisi: Kan lipitleri endovasküler boşluktan endotel içine sızar ve daha sonra orta ve dış zarlardan lenfatik dolaşıma girer, lipitler lipoproteinler şeklinde lipitlerin formunda bulunur. Protein ile kompleks, lipoproteindeki yağ içeriği arttıkça, yoğunluğuna göre yoğunluk daha düşüktür, yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL), düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL), çok düşük yoğunluklu lipoprotein (VLDL) olarak bölünebilir Ve arteroskleroz sürecinde chylomicrons (CM), düşük yoğunluklu lipoprotein esas olarak arterlerin intima bölgesinde birikir ve arterlerin intimalarında düşük yoğunluklu lipoprotein birikimine neden olur: arteriyel infiltrasyonda 1 değişiklik Artan LDL infiltrasyonu, 2 artmış interstisyel doku boşluğu, 3 vasküler hücrelerin LDL'yi metabolize etme kabiliyetini azalttı, 4, LDL'nin iç zardan orta membrana iletimini bloke etti, 5 arteriyel intimal LDL'de 6 artmış plazma LDL konsantrasyonu; Bağ dokusu kompleksine spesifik bağlanma, yaşlıların arter duvarındaki mukopolisakkaritin azaltılması, LDL'nin arter duvarına nüfuz etmesine yardımcı olur ve arter duvarındaki enzim aktivitesinin azalması, kolesterolün birikmesine elverişlidir. Membran gecikmesi Accumulate nihayetinde aterosklerotik plakların oluşturacaktır.

Ek olarak, Brown ve arkadaşları ilk önce hücre yüzeyinde LDL reseptörlerinin varlığını bildirmişlerdir, LDL reseptöre bağlanır ve proteoliz için hücreye taşınır, sonra amino asidi orta membrana salınır Normalde, LDL reseptörü iç lipid ağında sentezlenir. Plazma zarına Golgi cihazı yoluyla sokulması, genetik anormallikler, LDL'ye yol açmayan tip IIa hiperkolesterolemisi olan hastalarda LDL'ye bağlanamayan proteinleri veya anormal reseptörleri tanıyamayan reseptörlere yol açabilir Azaltılmış alım, böylece vücudun kan LDL'si artmış, bu nedenle, ailesel hiperkolesterolemi hastaları, arteriyoskleroz riski altındadır.

Arteriosklerotik lezyonlar sürecinde HDL, arter duvarı üzerinde koruyucu bir etkiye sahiptir LDL, amino asitlere hidrolize edilecek lizozomlardaki protein bileşenlerini hidrolize eder, kolesterol, serbest kolestrol içine hidrolize edilir, bir kısmı kullanılır ve bunun bir kısmı, kolesterolü ortadan kaldırmaktır. Metabolizma için karaciğere yollanır, LDL ve HDL arasındaki denge, arteriyel duvardaki kolesterol metabolizmasını belirler, ateroskleroz oluştuğunda, LDL miktarı artar ve kolesterol esteraz aktivitesi önemli ölçüde artar, bu nedenle, arteriyel duvardaki lipid metabolizması bozulur. Her ikisi de aterosklerotik lezyonların işleminde rol oynar.

(3) Hemodinamik: Arterioskleroz patogenezinde, hemodinamik değişiklikler ve özel vasküler anatomi birbiriyle ilişkili iki patojenik faktördür ve sertleştirilmiş plaklar genellikle vasküler yatağın belirli bölümlerinde ortaya çıkar.

1 Hemodinamik faktörler: Sklerozan plak oluşumuna yol açan hemodinamik faktörler şunları içerir: Kayma Stresi, kan akışının ayrılması, durma, kayma vektörünün salınımı, türbülans ve hipertansiyon.

A. Kesme kuvveti: Duvar kesme kuvveti, vasküler endotel hücrelerinin yüzeyi boyunca kan akışının hareketi tarafından oluşturulan teğetsel çekme kuvvetidir, gradyan, kan akışı ve kan viskozitesi ile orantılıdır ve kan damarı yarıçapı küpü ile ters orantılıdır (r3). Yarıçaptaki küçük bir değişiklik duvar kesme kuvveti üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir Mevcut araştırmalar, arteriyosklerotik plakların, esas olarak damar duvarının düşük kesme bölgesinde, yüksek kesme bölgesinde değil, daha çok kayma bölgesinde bulunduğunu doğrulamıştır. Artan duvar kayma kuvveti, vasküler endotel hücre tahribatına, kirlenme önleyici ve düz kas hücre çoğalmasına neden olabilir, ancak kronik duvar duvarı kesilmesinin artması sürecinde, vasküler endotel hücre hasarı görülmez, düşük kan damarı damarlarında arteriosklerotik plak görülür. Güç bölgesinin mekanizması, düşük kayma kuvvetinin, arteriyosklerotik maddelerin damar duvarından taşınması işlemini yavaşlatması, lipid birikiminde bir artışa yol açmasıdır, ayrıca düşük kayma kuvveti, kan damarı duvarının ve endotel hücre metabolizmasına bağlı maddelerin, kan akışının normal dönüşümüne müdahale eder. Tabakalaşma ve durma, örneğin, karotid arterin bifürkasyonunda, atardamarın bifürkasyonunda, kan akış hızı yavaştır ve kan akış tabakalaşması meydana gelir, böylece kan damarı duvarı, kan akışındaki arteriyoskleroz ile temas eder. Aterosklerotik plak oluşumuna katkıda bulunan daha uzun süredir.Ayrıca, kan akışının tabakalaşması trombositlerin birikmesini kolaylaştırır .. Radyoloji ve ultrasonografi üzerine yapılan çalışmalar, servikal dal bifürkasyonunun lateral duvarında kan akış tabakalaşmasının varlığını doğrulamıştır. Kan stazı.

B. Türbülans: Bu tür rastlantısal düzensiz kan akımı fenomeni, normal vasküler sistemde nadir görülür, şu anda türbülansın doğrudan aterosklerotik plak oluşumuyla ilişkili olmadığı düşünülmektedir.Türbülansın lezyonun distal ucunda meydana geldiği ve aterosklerotik plak üzerinde olduğu düşünülmektedir. Blok yırtılması veya tromboz bir rol oynar.

2 vasküler anatomik faktörler: alt ekstremite arteriyosklerozu sürecinde, arteriyosklerozun en sık görülen bölgesi, bifürkasyon, infrarenal abdominal aort ve anatomik özellikleri ile belirli bir ilişkisi olan iliak femoral arterdir.

İnfrarenal abdominal aort, tıkayıcı sklerozan plakların veya anevrizmal değişikliklerin oluşmasına yol açabilen arteriosklerotik lezyonlara özellikle eğilimlidir.Adominal aort ve torasik aort arasındaki fark, kan akış durumu duvar yapısı ile kan damarlarını, böbrekleri besleyen kan akımı durumudur. Abdominal aortun atardamarların altındaki kan akımı temel olarak alt ekstremite hareketinin derecesine bağlıdır.Hastadaki yaşamın ve fiziksel aktivitenin azalması, abdominal aort duvarındaki torasik aortla karşılaştırıldığında, az miktarda besleyici damar vardır. Bu nedenle, abdominal aort kan akış hızının yavaşlaması ve arteriyel intima ve medial besinlerdeki fark, bu iki faktör, arteriyoskleroz maddesinin abdominal aort intimalarında birikmesini sağlar.

Yüzeyel femoral arter en yaygın aterosklerotik darlık bölgesidir, ancak derin femoral arterde nadir görülür, yüzeyel femoral arter plakı daldan daha iyi değildir ve plaktan kaynaklanan plak en erkendir. Alan iliak kretidir ve yüzeyel femoral artere yakın tendonun mekanik stimülasyonu, aterosklerotik plak oluşumunu kolaylaştırır, bu da yüzeyel femoral arterin alt kısmının tıkanmasına neden olur, ancak bazı araştırmacılar addüktörün addüktörde olduğuna inanmaktadır. Yüzeyel femoral arter, sklerozan plak oluşturma eğiliminde değildir, ancak vasküler dilatasyonun intimal plağı arttırma kabiliyeti sınırlıdır, bu nedenle, endüktör plak, adultor kanaldaki femoral arterin diğer bölümleriyle aynı derecededir. Daha ağır darlıklara neden olabilir.

(4) Genetik: Genetik araştırmalar, bu hastalığın aile öyküsünün, genel popülasyondan 2 ila 6 kat daha yüksek olduğunu, aşırı kolesterol birikimine neden olan hücre kaynaklı kolesterol sentezinin genetik kontrolüne bağlı olabileceğini göstermektedir.

2. iyi saç

Arteriosklerotik tıkayıcı hastalıkların çoğu alt ekstremitelerde görülür, alt ekstremite arterlerinin kalın ve uzun olması nedeniyle kan alma basıncı büyüktür ve arterlerin endometriyumunun iç ve dış yaralanmalar nedeniyle daha fazla zarar görme olasılığı vardır. Alt ekstremite arterlerinin üç savunmasız kısmı, kalf iliak arter, femur fıtığı Arteriyel ve ana iliak arterler, uyluk indüktör kasları çevresinde tekrarlayan mekanik kasılmalarla ilgili olan femur kondil sıklığı ile ilişkilidir.Pellell, 5100 cerrahi vakası bildirmiştir, tıkanma bölgesi dağıtılmıştır: ana iliak arterin% 14'ü Femoral arter% 49; radyal arter% 16; anterior tibial arter% 21, hastalık, arteriyel bifurkasyonla sınırlı, alt veya alt ekstremiteleri içeren, genellikle segmental darlık veya tıkayıcı hastalık ile karakterizedir. Arterler, üst ekstremite nadiren bulunur, lezyonun uzunluğu genellikle 4-10 cm'dir, lezyonun distal arteri daha pürüzsüzdür, çoğu vakanın cerrahi olarak tedavi edilebilmesi için vasküler bypass greft ameliyatının bir çıkış kanalı olarak kullanılabilir.

3. Patofizyoloji

Arteriosklerozdan sonra tıkanma, çeşitli patofizyolojik değişikliklere neden olabilir.

(1) Ekstremite iskemisi: Ekstremite iskemisi fonksiyonel ve kritik iskemiye bölünebilir.

1 Fonksiyonel İskemi: Dinlenme durumunda, uzuvlara kan temini sağlanabilir, ancak uzuvların hareketiyle, kan akışı arttırılamaz ve klinik belirtiler aralıklı topallamadır: Başlıca performans özellikleri üçtür: A. Kas grubu ağrı gösterir, B. Belli bir miktar egzersiz ağrıyı tekrar ettirebilir, C. Hareket durduktan sonra ağrıyı hızlı bir şekilde durdurabilir.

2 Kronik Kritik Ekstremite İskemisi: Kronik kritik ekstremite iskemisinin tanısal kriterlerinin aşağıdaki noktalara sahip olması gerekir: A. 2 haftadan uzun süre tekrarlayan dinlenme ağrıları, kasıklarla birlikte düzenli ağrı kesiciler alınmalıdır. Arteriyel sistolik basınç ≤6.67kPa (50mmHg), ayak parmağı sistolik basınç ≤4.0kPa (30mmHg), B. Ayak veya ayak ülseri ve kangren, iliak arter basıncı ≤6.67kPa (50mmHg) veya ayak parmağı sistolik basıncı ≤4.0 kPa (30mmHg), ağrının uygulanma şeklinden farklı olarak iskemik dinlenme ağrısı, kas grubunda değil, ayakta, özellikle ayak ve humer başında belirgindir.

3 Kritik ekstremite iskemisinin patofizyolojik mekanizması: Arteriyel gövde stenoz veya tıkanma olduğunda, distal uç lokal hipotansiyona neden olabilir, vazoaktif maddeleri serbest bırakabilir, küçük arterlerin genişlemesine neden olabilir, mikrovasküler genişleme yoluyla besinsel kan akışını koruyabilir ve lezyonu daha da geliştirebilir. Kapiller arteriyoller düşük transmural basınç, küçük arteriyospazm, mikrothrombüs oluşumu, interstisyel ödem nedeniyle kapiller, kapiller kollaps, endotel hücre şişmesi, trombosit birikimi, lökosit adezyonu ve lokal immün sistem aktivasyonuna neden olabilir. Ekstremite distal mikrosirkülasyon perfüzyon bozuklukları.

(2) arteriyel kan akışındaki değişiklikler: arteriyosklerotik plak alt ekstremite arterinin arka duvarında ve aortun başlangıcında veya çatallanmalarında meydana gelir, yüzeyel femoral arter sıklıkla geniş ölçüde etkilenir, plak biriktikçe, trombüs birikebilir. Lezyonda ve bitişik arter duvarında kan akışı engellenebilir, arter tamamen bloke edilir, ekstremite kan akışı arteriyel basınçla orantılıdır ve periferik direnç ters orantılıdır, ana arter tıkandıktan sonra tıkanmanın distal perfüzyon basıncı düşer. Periferik direnç artar ve uzuv kan akışı azalır.

Bursa denklemine göre.

Kan akışının dar ana arter veya kollateral dolaşımdan geçtiği zaman esas olarak arterin yarıçapından ve stenotik kan damarının uzunluğundan etkilendiği yukarıdaki formülden görülebilir.

Ekstremite ana kan damarları tıkandığında, kan akışının toplam direnci, kollateral damarların paralel direncidir, aynı arterin tıkanması meydana gelirse, toplam direnç, seri direnç tarafından eklenir, böylece birden fazla arteriyel tıkanmanın vasküler direnci, bir arter tarafından bloke edilir. Direnç büyüktür, atardamarın telafi edici kapasitesi düşer ve hatta minimum gereksinim karşılanmaz ve doku nekrozuna yol açar.

(3) kollateral dolaşım: ana kan damarlarının kan damarlarında kollateral dolaşım vardır, genellikle açık değildir.Ana kan damarları dar veya tıkalı olduğunda, kollateral damarlar kan damarlarının iki ucu arasındaki basınç farkı nedeniyle yavaş yavaş genişler, egzersiz yaparken, doku hipoksik, asittir. Zehirlenmeler, çevre direnci daha da azalır ve basınç farkı artar.

Teminat dolaşımı genellikle kronik tek damar tıkanıklığı için yeterli kan akımı sağlar, istirahatte uzuvun gereksinimlerini karşılayabilir ve ekstra kan akışı orta derecede bir hareket tutar, ancak embolizm gibi ani arteriyal tıkanma, kollateral dolaşımı yeterli değildir Zaman telafisi ekstremite doku nekrozuna yol açabilir Diğer taraftan, kollateral dolaşımın gelişimi, arteriyel tıkayıcı hastalığın ilerlemesi ile tutarlıysa, hastanın klinik semptomları değişmeyebilir veya kollateral dolaşım ile birlikte ciddi ekstremite iskemisi olabilir. Gelişme yavaş yavaş gelişti.

Aşağıdaki kollateral dolaşım ağının farklı kısımlarında alt ekstremite arteriyoskleroz obliterans oluşabilir:

1 Abdominal aortun sonu tıkandığında: interkostal arter, lomber arter ve iliak kret, kalçalar, sirkumfleks ve abdominal duvar arterleri anastomoz olabilir ve diğer kollateral dalı, superior mezenterik arter ve mezenterik arterlerin sol kolon dalıdır. Son olarak, rektal kan damarları alt epigastrik artere girer.

2 Harici iliak arterin ortak arter tıkandığı zaman: inferiyor epigastrik arterin kalça dalı ile derin femoral arterin femoral arter dalı arasındaki anastomoz, "çapraz anastomoz" olarak adlandırılır.

3 yüzeysel arter tıkandığında: derin femoral arterin penetran dalı ile radial arterin diz eklemi arasındaki kollateral dolaşım açık ve telafi edilir.

önleme

Alt ekstremite arteriyoskleroz obliterasyonunun önlenmesi

Bu hastalığın önlenmesi esas olarak sıkı izleme, kan basıncı kontrolü, kan şekeri, kan lipitleri, sıkı sigara bırakma gibi sıkı ateroskleroz risk faktörlerini kesinlikle kontrol etmektir, aterosklerozun ilerlemesini geciktirebilir, alt ekstremite arteriyoskleroz insidansını azaltabilir, Ve kardiyovasküler ve vasküler advers olayların oluşumunu önler.

1. Muhtemel arteriyel stenoz ve tıkayıcı hastalığın tespit edilmesi ve teşhisi için yukarıdaki risk faktörlerinden bir veya daha fazlasına sahip hastalar izlenmelidir.

2. Alt ekstremite arteriyoskleroz obliteranslı hastalar için, erken egzersiz güçlendirilmeli, sıkı ilaçlar kullanılmalı ve hastalığın kötüleşmesini önlemek için cilt hasarını ve travmasını önlemek için ayak bakımı güçlendirilmelidir.

3. Ameliyat veya tedavi geçirmiş hastalar için, cerrahi alanda vasküler restenozu ve vücudun diğer bölümlerinde arteriyel lezyonları önlemek için yukarıdaki koruyucu önlemlerin hala uygulanması gerekir.

komplikasyon

Alt ekstremite arteriyoskleroz obliterans komplikasyonları Komplikasyonlar, arteriyel emboli

Ekstremite ağrısı, eklem kontraktürü, pulmoner emboli vb. Vardır.

semptom

Alt ekstremite arteriyoskleroz obliterans belirtileri Yaygın belirtiler Arterler yaşlılarda gerilir ve bükülür Bacaklar kramplar, halsizlik, yorgunluk, cilt ısısı, azalmış kan viskozitesi, artan alan, doku nekrozu hissi

Aterosklerozu olan hastaların klinik semptomları temel olarak ekstremite iskemisinin hızına ve genişliğine bağlıdır.Aktif lezyonların kapsamı, arteriyel tıkanma lezyonları yavaşça geliştiği sürece, kollateral dolaşım etkin bir şekilde tespit edilebilir. Akış buna bağlı olarak artar, kan arzı dengelenebilir, böylece iskemi ve hipoksi derecesi hafifletilebilir ve klinikte bariz bir iskemik semptom yoktur, lezyon hızla gelişirse, kollateral dolaşım eksik kalır ve telafi sınırlanır. Hastalar aralıklı topallama ve uzuv ağrısı gibi belirgin semptomlara sahip olabilir, hastanın semptomlarının ciddiyetine göre, Fontaine evrelemesine göre, klinik bulgular genellikle 4 aşamaya ayrılır.

İlk periyotta, hafif şikayet döneminde hasta, sadece etkilenen uzuvdaki cilt sıcaklığının, aktiviteden sonra yorgunluğunun azaldığını, soğuk veya hafifçe uyuşuk olduğunu, ayağın ayak ve ayak enfeksiyonuna yatkın olduğunu ve kontrolünün kolay olmadığını hissetti.

İkinci aşamada, aralıklı klodikasyon, hasta yürürken, iskemi ve hipoksiye bağlı olarak, daha sık görülen kısım ağrılı ve yorgun olan baldır kaslarıdır, yürümeyi durdurmak için gereklidir, kısa bir aradan sonra, semptomlar hafifletilir. Aktivitelere devam etmek için, bir mesafeye yürürseniz belirtiler tekrar ortaya çıkar ve aralıklı baldır, alt ekstremite iskemik lezyonlarının en sık görülen belirtisidir.

Üçüncü periyotta, lezyon daha da geliştiğinde ve kollateral dolaşım ciddi şekilde eksik olduğunda, istirahat ağrı periyodu, uzuv oldukça şiddetli iskemik bir durumdadır, istirahat ederken bile ağrı, uyuşukluk ve parestezi hisseder ve ağrı genellikle uzuvdur. sona tabanlı.

Dördüncü aşamada, doku nekrozu periyodu esas olarak lezyonun tıkanma evresine sürekli gelişimine atıfta bulunur, kollateral dolaşım çok sınırlıdır ve beslenme bozuklukları belirtileri ortaya çıkar, ülser veya kangren oluşmadan önce, cilt sıcaklığı azalır, renk koyu mor ve erken kangren ve ülser sıklıkla görülür. Ayakta, lezyon ilerledikçe, enfeksiyon ve kangren yavaş yavaş ayağa, ayak bileğine veya baldırlara doğru gelişebilir Şiddetli durumlarda, sistemik zehirlenme belirtileri ortaya çıkabilir.

Muayene etmek

Alt ekstremite arteriyoskleroz obliteransının incelenmesi

1. Genel denetim

Hastalar çoğunlukla yaşlı olduklarından, ateroskleroz için kan basıncı, kan şekeri, kan lipit tayini, kalp ve serebrovasküler değerlendirme gibi kapsamlı inceleme gerektiren çeşitli eşlik eden hastalıklar ve risk faktörleri olabilir.

2. Özel muayene

(1) Segmental arter sistolik basınç ölçümü: alt ekstremite arterlerinin ve bilateral kontrastın farklı düzlemlerinin basınç seviyesini ölçmek, eğer arterlerin belirgin darlığı varsa, distal basınç önemli ölçüde azalır ve lezyonların ve bölgelerinin varlığı veya yokluğu başlangıçta belirlenebilir.

(2) Ayak bileği indeksi (ABI): Alt ekstremitenin sistolik kan basıncının üst ekstremitenin sistolik kan basıncına oranı, bir Doppler debimetre ve bir basınç ölçer kullanılarak ölçülmüştür. İstirahatte ABI genellikle 0.91 ile 1.30 arasındadır 1.30'un üstünde, arter duvarı sert ve sıkıştırılması kolay değildir, 0.90 ile 0.41 arasındaki ABI hafif ve orta dereceli iskemi, ABI I 0.40 ve ciddi iskemiyi gösterir. . Terminal arterin durumunu anlamak için bir ayak kolu indeksi (TBH) de vardır.

(3) Perkütan oksijen kısmi basınç ölçümü: yerel dokudaki kısmi oksijen basıncını ölçerek, yerel dokunun kan perfüzyonu dolaylı olarak anlaşılabilir ve iskemi derecesi değerlendirilebilir ve ekstremite ülseri ve yaranın perkütan yara iyileşme eğilimini belirlemek için kullanılabilir. Oksijen kısmi basıncı çok düşük, bu da yaranın iyileşmesinin kolay olmadığını gösterir.

(4) Renkli Doppler ultrason: yaygın tarama yöntemleri için aterosklerotik plak, darlık, tıkanma, vb. Görülebilir. Bu yöntem non-invaziv, kullanışlı ve ucuzdur ancak tedavi rehberliği için çok az anlamı vardır.

(5) BT anjiyografi (CTA): Arteriyel lezyonların yerini, derecesini ve derecesini açıkça gösterebilen alt ekstremite arteriyoskleroz obliterans için ilk seçenek haline geldi, tanıyı doğrulayın ve tedavi planının belirlenmesine yardımcı olun. Eksikliği, böbrek fonksiyonlarını etkileyebilecek iyot içeren kontrast ajanları kullanma ihtiyacından kaynaklanmaktadır ve böbrek yetmezliği olanlar dikkatli kullanılmalıdır.

(6) Manyetik rezonans anjiyografi (MRA): CTA ile, alt ekstremite arteriyoskleroz obliteransı için de net bir görüntüleme teşhisi sağlayabilir, avantajı, iyot içeren kontrast ajan kullanmaya gerek kalmaması, ancak kalsifikasyonun çözünürlüğünün zayıf olması ve Lezyonun ciddiyetini abart.

(7) Dijital çıkarma anjiyografisi (DSA): Alt ekstremite arteriyoskleroz obliterans altın standardının teşhisi için, yeri, kapsamı, kapsamı, kollateral dolaşımı doğru bir şekilde gösterebilir, gecikme olgusu distal çıkış yolunu değerlendirebilir. DSA, lezyonların değerlendirilmesi ve cerrahi yöntemlerin seçimi için büyük öneme sahiptir, aynı zamanda, şartlı hastanelerde, anjiyografi ile aynı anda intravasküler tedavi uygulanabilir ve aynı zamanda arteriyel lezyonlar çözülebilir.

Teşhis

Alt ekstremite arteriyoskleroz obliterans teşhisi ve tanımlanması

tanı

Arteriosklerotik tıkanıklığı olan çoğu hasta tıbbi öykü ve fizik muayeneye ve ayrıntılı tıbbi geçmişe dayanarak tanı koyabilir, ekstremitenin nabzı palpasyonu ve karın ve femoral iliak arter askültasyonu gibi dikkatli fizik muayene tanı için gereklidir. Nabzın kuvvetine veya kaybolmasına ve üfürümün görüntüsüne göre, aynı zamanda istirahat ağrısı, parestezi veya uyuşukluğa da dayanabilir, ayrıca ekstremite doku distrofisi, ülser veya kangren, vb., Başlangıçta arterioskleroz obliterasyonu, X-ışını tanısı koyabilir. Tabletler arterlerin aterosklerotik kalsifikasyonunu gösterdi, 无 / 肱 non-invaziv vasküler muayene indeksi <1 olabilir ve ciddi vakalar 0,5'in altına ulaşabilir Arteriyografi, arterin uzatıldığını ve büküldüğünü ve lümenin düzensiz olarak dar veya segmental olduğunu gösterir. Cinsel tıkanıklık açıkça teşhis edilebilir, hastalara tanı için yardımcı olan hipertansiyon, hiperlipidemi, hiperglisemi, koroner kalp hastalığı, felç vb. Eşlik edebilir, ancak arteriyel kalsifikasyonu olmayan ve normal kan lipitleri olmayan X-ışını filmleri arteriyosklerozu dışlayamaz. Cinsel tıkanmanın varlığı.

Ayırıcı tanı

Alt ekstremite arteriyoskleroz obliteransının hala aşağıdaki hastalıklardan ayırt edilmesi gerekir.

1. Tromboangiitis obliterans: Bu hastalık erkek genç erişkinlerde daha sık görülür, hastaların% 90'ından fazlasında sigara öyküsü vardır, sistemik, küçük hareketlerde, venöz tıkayıcı hastalıkta kronik, periyodik bir artış, özellikle alt ekstremitelerde Ayağın dorsal arteri, arka tibial arteri, radial arteri veya femoral arteri vs. gibi arterler, başlangıçta veya hastalığın başlangıcında, tekrarlayan tromboflebit ve vaskülit sırasında hastaların yaklaşık% 40'ı Genellikle, hipertansiyon öyküsü, diyabet öyküsü, koroner kalp hastalığı öyküsü vb. Yoktur. Arteriyel anjiyografi, arterin segmental darlık veya tıkanma olduğunu, lezyonun yakın olduğunu, distal arterin başlangıç ​​yaşına göre düz, düz, bozulma ve genişleme olmadığını gösterir. Ve kontrast AS0'dan ayırt edilebilir.

2. Multipl arterit: Genç kadınlarda daha sık görülür, özellikle karotid arter, subklavyen arter, renal arter vb. Gibi aort ve dallarını istila eder. Lezyon, arter darlığı veya tıkanmasına neden olur ve beyin, üst ekstremite veya alt ekstremite ortaya çıkar. İskemik semptomlar, hafıza kaybı, baş ağrısı, baş dönmesi, bayılma, soğuk uzuvlar, uyuşukluk, ağrı, yorgunluk, aralıklı klodikasyon, alt ekstremite istirahat ağrısı ve kangren yok, arteryel nabız zayıflayabilir veya yok olabilir, kan basıncı azalır Ya da ölçülemiyorsa, bilateral subklavyen arter darlığı ile birlikte olduğu gibi renal hipertansiyonu meydana getiren renal arter darlığı, üst ekstremite hipotansiyonu, alt ekstremite hipertansiyonu, torasik ve abdominal aort darlığı, üst ekstremite hipertansiyonu, alt ekstremite hipotansiyonu olabilir. Arter darlığının yakınında sistolik üfürüm, hastalığın aktif döneminde ateş ve eritrosit sedimentasyon hızı, hastanın yaşı ve semptomlarına göre, işaret ve anjiyografinin AS0'dan ayırt edilmesi daha kolaydır.

3. Nodüler arter enflamasyonu: Yürürken alt ekstremite ağrısı semptomları olabilir, cilt sıklıkla mor lekeler, iskemi veya nekroz, sıklıkla ateş, halsizlik, kilo kaybı, artan eritrosit sedimantasyon hızı vb. Viseral organ lezyonları nadiren büyük arteriyel tıkanmalara veya arteryel nabızların kaybolmasına neden olur, bu hastalığın teşhisini doğrulamak için biyopsi gerekir.

4. İdiyopatik arteriyel tromboz: Bu hastalık nadirdir, genellikle kollajen hastalığı (sistemik lupus eritematozus, nodüler arterit, romatoid artrit, vb.) Ve polisitemi gibi diğer hastalıklar ile komplikedir. Ameliyat veya arteriyel yaralanmadan sonra, insidans daha akuttur ve uzuv gangrenine neden olabilir.

5. Akut alt ekstremite arteryel embolisi: hızlı başlangıçlı, etkilenen uzuvda ani ağrı, soluk, soğuk, uyuşukluk, diskinezi ve arteriyel nabız zayıflamış veya kaybolmuş, kalp hastalığında daha yaygın, kalpte oluşan embolinin çoğu alt uzuvlara düşmüştür. Atardamarlarda, öncelere göre aralıksız topallama ve dinlenme ağrısı olmadığında, başlangıç ​​hızlıdır ve bunu ASO'dan ayırmak daha kolaydır.